导读:本文包含了竞争编码论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:竞争,核糖核酸,竞争性,微小,干扰,正交,算子。
竞争编码论文文献综述
李珣[1]（2019）在《5G上行链路基于竞争的非正交编码接入研究》一文中研究指出近年来,全球移动数据流量增长迅速,增速也逐年提升。在2017至2022年,这一数据预计将扩大至现在的7倍以上。同时在第五代移动通信系统(The Fifth Generation Mobile Communication System,5G)中的大规模机器通信场景(massive Machine Typeof Communication,mMTC),需要满足海量机器设备的信息交互,这种信息传递数据量较小,却十分频繁。因此,当前移动通信所面临的首要问题已经从如何提高下行带宽转变为了如何大幅提高上行连接数。为应对海量并发的终端连接,基于竞争的数据传输可以大量节约信令开销。同时为利用有限的频谱资源支持更多的终端连接,非正交多址接入方案也是当前的研究重点。因此,本论文从基于竞争的非正交编码接入方案着手,从链路级仿真,系统级仿真以及新的混合自动重传请求(Hybrid Automatic Repeat reQuest,HARQ)方案叁个方面开展研究。非正交编码接入(Non-orthogonal coded access,NOCA)是针对5G上行链路基于竞争的传输所提出的方案。在该方案中数据符号首先经过非正交码本扩谱,进而映射到多个子载波。通过对非正交码本的设计,实现同一用户的数据之间互相正交,而不同用户之间非正交。这种设计显着提升了码本空间,可容纳更多的用户竞争同一时频资源。而对于非正交用户引起的用户间干扰,可以通过接收机进行干扰消除,同时接收机可以通过码字的区别对不同用户加以区分,从而更加准确的解码。为详细分析NOCA的系统性能,首先从点对点通信的链路级仿真开始,分析NOCA的系统模型与选取的非正交码本,发射机与接收机模型,并对用户负载性能进行仿真。之后分析系统级仿真平台,对多小区多用户场景进行仿真。通过引入功率控制方案来进一步提升系统性能。结果表明,NOCA相比正交频分多址接入技术(Orthogonal Frequency Division Multiple Access,OFDMA)有明显的性能提升。对于5G上行链路中的NOCA,海量并发的连接在同一时间频率资源上竞争,极易发生碰撞,从而需要进行大量数据重传,而长期演进技术(Long Term Evolution,LTE)中的HARQ机制难以应对这种场景。因此本文提出一种新的随机退避(Back-off)HARQ 机制,往返时延(Round-Trip Time,RTT)在该模式下随机退避数个传输时间间隔(Transmission Time Interval,TTI),相同的HARQ进程之间的间隔会随机增加,每个HARQ实体获得更多HARQ进程,并且退避时间相互独立。仿真结果表明,随机退避HARQ机制在系统误帧率以及吞吐量方面具有更优的性能。(本文来源于《北京交通大学》期刊2019-05-01）
马明辉[2]（2019）在《长链非编码RNA ZBE1-AS1作为竞争内源性RNA促进胃癌发展的机制研究》一文中研究指出前言:胃癌是全球第五常见恶性肿瘤,因其具有高度恶性的生物学特征,全世界因恶性肿瘤所致死亡的人数排位中,胃癌位列第叁位。全球一半以上胃癌死亡病例发生在东亚,然而其中大部分死亡病例来自于中国,因此针对胃癌制定行之有效的防治方案,已经成为我国医疗卫生行业的重要任务。转移和复发是导致胃癌治疗失败,最终引起病人死亡的主要原因。腹膜是胃癌最常见的转移器官之一,胃癌腹膜转移一旦发生极难治愈,严重影响患者的预后及生活质量,常常导致病人在短时间内死亡。上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition EMT)在上皮源性恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着关键作用。EMT的激活以E-cadherin(典型的上皮标志物)表达下降和N-cadherin(典型的间质标志物)表达升高为特征。在EMT过程中,肿瘤细胞获得了间质细胞的特性,脱离原发肿瘤,降解细胞外基质,侵入微血管、淋巴管,造成周身播散,导致远隔器官转移,或直接浸透胃壁全层种植于腹膜腔,造成腹膜转移(peritoneal metastasis PM)。因此深入探讨胃癌EMT及腹膜转移的内在机制,对于制定合理的胃癌治疗策略,提高胃癌腹膜转移病人的生活质量及生存期都有着极其深远的意义。Long noncoding RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的RNA分子,目前研究认为,尽管lncRNA缺乏编码蛋白质的能力,但lncRNA却能在包括染色质修饰等基因转录水平及转录后水平发挥重要的调控作用。先前的研究已经证实,lncRNA可以起到促癌或抑癌基因的作用,调控多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等生物学行为。microRNA(miRNA)是一类长度约19-25个核苷酸的非编码单链RNA,其通过结合mRNA的3’非编码区(3’UTR),加速mRNA的降解和/或抑制mRNA的翻译,进而抑制该基因表达。miRNA以这种特定的方式参与多种肿瘤生物学行为的调控,其中包括对胃癌的侵袭、EMT、转移等生物学行为的调控。竞争内源性RNA(competing endogenous RNA ceRNA)理论指出,部分lncRNA及mRNA具有miRNA应答元件(miRNA Response Element MRE),可以作为分子海绵吸附miRNA。由于部分lncRNA与mRNA具有相同的MRE,从而竞争性结合共同的miRNA。这样,lncRNA、miRNA、mRNA构成了竞争内源性调控网络,参与肿瘤发生、发展的调控。ceRNA机制是lncRNA发挥调控作用的重要机制之一。LncRNA ZEB1 antisense 1(ZEB1-AS1)由zinc finger E-box binding homeobox 1gene(ZEB1)的启动子反向转录而来。有研究表明,ZEB1-AS1可以通过miRNA介导的方式促进恶性肿瘤的发展。然而在胃癌中ZEB1-AS1是否能具有ceRNA特征,吸附多种miRNA构成ceRNA调控网络,调控胃癌细胞的恶性行为,则有待进一步探讨。另外,虽然先前研究已经证实ZEB1-AS1能够诱发胃癌、大肠癌、肝细胞癌发生EMT及肿瘤转移,然而当前仍然缺乏ZEB1-AS1调控胃癌EMT以及腹膜转移的机制研究,因此ZEB1-AS1能否作为ceRNA,参与胃癌增殖、迁移、侵袭、EMT及腹膜转移的调控及其内在的调控机制,成为了我们团队研究的目的。目的:本研究以ZEB1-AS1为核心拓展开来,深入探讨胃癌发展过程中,ZEB1-AS1如何作为ceRNA调控胃癌增殖、侵袭、迁移、EMT及腹膜转移。研究由如下3部分构成,第一部分,通过生物信息学预测,结合当前已发表的研究,筛选出可能与ZEB1-AS1相结合的miRNA(miR-149、-204、-610及-937)。接下来,过表达或敲低ZEB1-AS1后,确定miR-149,-204,-610及-937变化趋势,执行荧光素酶实验进一步确定miR-149-3p和miR-937是否可以绑定ZEB1-AS1,证明ZEB1-AS1是否具有ceRNA特性。第二部分,检测临床胃组织标本中ZEB1-AS1与miR-149-3p的表达情况,分析两指标在胃癌的早期诊断及预后评估方面的临床价值,进一步阐述ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的内在机制。第叁部分,Pearson相关系数分析胃癌组织及细胞中转录因子Yin Yang 1(Yin Yang 1transcription factor YY1)、ZEB1-AS1、miR-937之间的相关性,结合体内及体外实验,进一步阐述YY1/ZEB1-AS1/miR-937轴调控胃癌EMT及腹膜转移的具体机制。研究方法:1.ZEB1-AS1 ceRNA特性的验证:通过limma R语言包下载TCGA数据库中所有纳入胃癌组织的miRNA数据,分析并筛选出差异表达超过2倍以上,并呈现低表达的miRNA。通过RNA22 version 2.0软件(https://www.rna-seqblog.com/rna22-version-2-0-mirna-mre-predictions/),预测与ZEB1-AS1结合的miRNA。接下来,将两种生物信息学分析方法所得的miRNA数据加以交集,得到既在胃癌组织中低表达,又能与ZEB1-AS1结合的miRNA。结合当前的研究现状,最终确定将miR-149,-204和-610纳入研究。使用在线软件:TargetScan(http://www.targetscan.org/),miRDB(http://www.mirdb.org/miRDB/)和DIANA(http://www.microrna.gr/microTCDS)对以上3个miRNA的靶基因进行挖掘,而后利用在线韦恩图交集靶基因数据,得到3个miRNA的共同靶基因。最后利用DAVID工具(http://david.abcc.ncifcrf.gov/)分析这些共同靶基因的生物学功能。另外根据报导,miR-937具有明确的抑制胃癌EMT及转移的功能,又因为RNA22(version 2.0)软件预测出miR-937可以绑定ZEB1-AS1,因此我们将miR-937与miR-149,-204和-610一并纳入后续研究。接下来,过表达和敲低ZEB1-AS1后,qPCR验证miR-149、-204、-610、-937表达的变化情况。然后执行荧光素酶实验进一步验证miR-149-3p及miR-937与ZEB1-AS1的结合情况。2.ZEB1-AS1/miR-149-3p调控轴的验证:实时定量PCR(qPCR)分析胃癌组织标本、异型增生组织样本及健康胃粘膜组织中ZEB1-AS1及miR-149-3p的表达情况,所得数据经统计学分析,探讨ZEB1-AS1及miR-149-3p在胃癌的早期诊断及预后评估方面的临床价值。接下来,细胞功能实验进一步探讨ZEB1-AS1/miR-149-3p轴调控胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的内在机制。3.YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴的验证:GEPIA在线数据库(http://gepia.cancer-pku.cn/)验证YY1与ZEB1-AS1 qPCR表达值之间的相关性,随后Pearson相关系数进一步分析胃癌组织中YY1、ZEB1-AS1、miR-937之间的相关性,接下来体内外实验进一步验证YY1/ZEB1-AS1/miR-937轴调控胃癌EMT及腹膜转移的确切机制。结果:1.ZEB1-AS1可能具有ceRNA特性:生物信息学分析结合当前研究进展,最终选定miR-149,-204,-610及-937来验证ZEB1-AS1具有ceRNA特性。体内实验证实,过表达ZEB1-AS1后,miR-149-3p、-204-5p、-610及-937的表达下降,而敲低ZEB1-AS1后,miR-149-3p、-204-5p、-610及-937的表达升高。随后选择miR-149-3p和miR-937与ZEB1-AS1分别进行双荧光素酶报告实验,结果显示miR-149-3p及miR-937均明显降低荧光素酶活性表达值,表明miR-149-3p及miR-937可以结合ZEB1-AS1。2.ZEB1-AS1和miR-149-3p的临床意义:统计分析显示ZEB1-AS1、miR-149-3p均可以作为胃癌早期诊断及评估胃癌预后的指标。3.体内外实验的结果:功能实验证实,过表达miR-149-3p可以抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,而且由过表达ZEB1-AS引起的细胞增殖、迁移、侵袭行为,可以部分被miR-149-3p所抵消。另外,体内外实验还验证了YY1可以结合ZEB1-AS1基因的启动子区;敲低YY1后,ZEB1-AS1表达下降,miR-937表达升高,E-cadherin水平升高,N-cadherin水平下降,腹膜转移结节减少,而敲低YY1所引起的效应可以被过表达ZEB1-AS1所抵消。4.机制解析结论:ZEB1-AS1具有ceRNA特性,吸附多种特定miRNA,促进胃癌发展,ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴在胃癌的EMT激活及腹膜转移方面发挥着重要的调控作用。结论:1.ZEB1-AS1具有ceRNA特性,能吸附多种特定的miRNA,构成ceRNA调控网络,在胃癌的增殖、侵袭及转移方面发挥着重要的调控作用。未来,ZEB1-AS1可能成为胃癌治疗的潜在靶点。2.ZEB1-AS1及miR-149-3p的表达水平是影响胃癌总体生存期的独立因素,具有评估胃癌预后的价值;ZEB1-AS1及miR-149-3p还具有早期诊断胃癌的价值。3.ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。该调控轴有可能作为治疗靶点,应用于胃癌的靶向治疗。4.YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴在胃癌的EMT激活及腹膜转移方面起到重要的调控作用。该调控轴可能成为胃癌腹膜转移的治疗靶点。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
陆小燕,范存秀,杜冰滢,刘振宇,毕晓莹[3]（2019）在《长链非编码核糖核酸及其介导的竞争内源性核糖核酸与卒中发病机制研究进展》一文中研究指出长链非编码核糖核酸(long noncoding RNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。(本文来源于《中国卒中杂志》期刊2019年01期）
李乾鹏,嵇江淮,安奕,李黎,赵磊[4]（2018）在《胶质母细胞瘤中内源竞争RNA网络介导的长链非编码RNAs功能研究》一文中研究指出胶质母细胞瘤是人类常见的且恶性程度极高的一种脑部肿瘤。大量研究表明长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)在GBM的进程中发挥着重要的作用。本研究通过整合lncRNA-miRNA/mRNA-miRNA关系对和GBM表达谱数据,构建GBM相关的内源竞争RNA (competing endogenous RNA,ceRNA)背景并分析网络中lncRNAs和mRNAs的拓扑属性。然后,我们筛选度和中介中心性前5%的节点作为hub节点,进一步构建GBM中lncRNAs介导的hub-ceRNA网络并分析预测网络中lncRNAs的功能,从而识别GBM诊断和治疗相关的靶点基因。本研究进一步加深对GBM中lncRNAs功能研究的认识,识别出新的GBM风险基因和潜在的治疗靶点。(本文来源于《生物医学工程研究》期刊2018年04期）
朱旺,刘彦,张民明[5]（2018）在《基于竞争编码法的伪随机脉冲发生器设计》一文中研究指出伪随机码在通信、测试、勘探等多个领域广泛应用。本文提出了一种产生伪随机脉冲的竞争编码法,避免了复杂的状态变换和逻辑运算。通过MATLAB/Simulink建立模型仿真和FFT分析,证实该方法编码简单,容易实现,可以形成任意频率组合的伪随机脉冲信号。(本文来源于《数字技术与应用》期刊2018年01期）
宁宁,杨双,沈晨雁,蔡艳艳,袁卓[6]（2017）在《联结竞争对听写困难儿童形音联结编码的影响》一文中研究指出听写困难是一种发生率较高的儿童学习障碍现象。听写困难的认知机制,主要包括语音加工缺陷、字形表征缺陷以及形音联结编码缺陷。本研究通过两个实验,考察了整字语音竞争和部件语音竞争,对听写困难儿童形音联结编码的影响。结果发现,在不同条件下,听写困难儿童的形音联结水平都落后于正常儿童;整字语音竞争显着干扰了正常儿童的形音联结编码,但对听写困难儿童的影响并不明显;与之相反的是,部件语音竞争对听写困难儿童的干扰更为明显。研究结果支持听写困难儿童的形音联结编码缺陷理论。在此基础上,听写困难儿童的形音联结较少受到整字语音的竞争干扰,但更容易受到部件语音的竞争干扰,这可能是因为,他(她)们的整体字形加工或表征存在缺陷,导致原生字字形和语音信息难以被激活,以及合体字的部件信息得到更多的加工所致。(本文来源于《心理学报》期刊2017年04期）
朱华桂[7]（2016）在《基于持续运营机会约束的竞争设施点选址研究——一种有效的实数编码遗传求解算法》一文中研究指出竞争设施点选址是空间经济、区域发展、组合优化和系统工程的重要课题之一。本文以市场份额最大化为目标,研究了基于持续运营机会约束的竞争设施点选址问题,并给出了一种有效的实数编码遗传求解算法。在求解模型方面,首先假定运营成本是竞争设施点规模大小的函数,并对设施点持续运营概率进行机会约束,借鉴引力模型建立竞争设施点选址-设计问题的非线性混合整数规划模型。其次,考虑到选址变量和规模变量的数值类型,以及编码变换问题,设计了一种实数编码遗传求解算法。通过数值实验表明,对不同规模问题的实际计算结果,该算法可以在较短时间内获得最优解,可行解和精确解之间误差小于0.5%,相关比较分析也讨论了该算法的优越性和实用性,为竞争设施点选址问题的研究提供了不同的视角和实用求解算法。(本文来源于《中国管理科学》期刊2016年12期）
方梓宇[8]（2016）在《长链非编码RNA PlncRNA-1作为内源性竞争RNA调控雄激素受体表达促进前列腺癌进展的作用及机制研究》一文中研究指出最新的研究显示2015年男性前列腺癌的发生率已达26%,预计的死亡率更高达9%。成为继肺癌后排名第二位的致死性肿瘤。前列腺癌的发生发展是一个非常复杂和动态变化的过程,包括了多种基因的变化。人类基因组中具有能够编码能力的基因有20000个,在2007年,发现了在多种生物过程中有着起重要作用的非编码RNA。能够在多种生物学过程中起到重要作用。在不同种属中的很多长链非编码RNA能够最大限度的改变我们对于细胞生物的理解,特别是在对于病理性疾病的认识上,以肿瘤性疾病最为突出。早期lnc RNA能够在肿瘤发生中起到非常重要的作用。已经在前列腺癌中报道过的长链非编码RNA非常多,包括PCA3,PCAT-1,PCAT-29,PCGEM1,PRNCR1以及CTBP1-AS,这些都是已经报道在前列腺癌中发挥重要作用的长链非编码RNA。我们已经知道前列腺癌的所有阶段都是依赖AR信号通路起作用的。并且依赖其增殖和存活。雄激素介导的长链非编码RNA在前列腺癌中的作用是非常重要的。前期我们通过RNA-Seq对14对前列腺癌及其癌旁组织进行RNA深度测序,首次发现the prostate cancer up-regulated long non-coding RNA1(Plnc RNA-1)在前列腺癌组织中表达普遍高于癌旁组织,提示Plnc RNA-1可能在PCa的进展中起到重要作用。此后,我们运用si RNA技术干扰Plnc RNA-1后,细胞中雄激素受体AR表达量明显降低,细胞的增殖、迁移均下降,并且促进其凋亡,但其与雄激素受体(AR)相互调节的具体机制未明。本研究构建了稳定过表达及干扰Plnc RNA-1的前列腺癌细胞株,并在细胞水平及动物水平明确了其促癌的功能。运用了Real-time PCR及Northern blot鉴定了Plnc RNA-1的优势剪切体,以及运用原位杂交实验以及核质分离实验检测了Plnc RNA-1在细胞中的定位,运用mi Randa预测软件进行靶向Plnc RNA-1的mi RNA的预测,然后用双荧光素酶报告基因检测试验验证,发现能与Plnc RNA-1相互作用的mi R-34c-5p,以及mi R-297-3p,并应用Real-time PCR发现这两个mi RNA同样能靶向AR,并在体外水平研究了这两个mi RNA在对前列腺癌细胞的增殖以及凋亡的作用,并检测在人前列腺癌组织中Plnc RNA-1以及这两个mi RNA的表达量并分析其相关性。本研究将稳定过表达及干扰Plnc RNA-1的前列腺癌细胞株在裸鼠上进行荷瘤,发现其促癌作用体内及体外一致。进一步机制研究表明Plnc RNA-1的优势功能剪切体为最短的一条(V3),并且其主要富集在胞质,通过mi Randa预测软件进行Plnc RNA-1靶位点的预测,本研究为其筛到了能与之相互作用的mi R-34c-5p以及mi R-297-3p,并且发现这两个mi RNA能与雄激素受体作用,并且能抑制前列腺细胞的增殖以及促进其凋亡,与Plnc RNA-1的作用相反。同时在人前列腺癌与癌旁组织中发现Plnc RNA-1在癌组织中的表达量与这两个mi RNA的表达是呈现负相关的,与AR是呈现正相关的,并在前列腺癌病人的血浆中检测到这条lnc RNA的表达量是高于非前列腺癌病人。本研究证实Plnc RNA-1作为内源竞争性RNA(ce RNA),通过抑制mi R-34c-5p,mi R-297-3p来促进AR的表达,从而促进前列腺癌的进展,首次报道前列腺癌中的长链非编码RNA能作为ce RNA与雄激素受体作用的机制,并提示了Plnc RNA-1可能作为前列腺癌治疗的一个潜在靶点以及可能作为诊断前列腺癌的生物标志物。第一部分长链非编码RNA Plnc RNA-1的鉴定方法:(1)通过UCSC基因数据库显示Plnc RNA-1的具体基因定位及转录剪切体。(2)利用RT-PCR和Nothern blot进行Plnc RNA-1剪切体的的检测,并且在泌尿系统肿瘤细胞系中进行检测。(3)利用FISH和核质分离实验对Plnc RNA-1进行细胞定位。(4)利用RT-PCR和Western Blot对Plnc RNA-1和AR的关系进行验证。(5)通过RIP实验验证Plnc RNA-1和AR是否直接结合。结果:(1)发现Plnc RNA-1共有叁条转录剪切体,而且长度各异,分别是CBR3-AS1v1(1575bp),CBR3-AS1 v2(1500bp)以及CBR3-AS1 v3(743bp)。(2)发现v3是前列腺癌中表达最高的,也是之前报道过有功能的Plnc RNA-1.并且在泌尿系统肿瘤细胞系中表达量最高。(3)FISH和核质分离实验发现Plnc RNA-1主要位于细胞质。(4)在LNCa P和22RV1细胞中干扰Plnc RNA-1后,AR m RNA及蛋白的表达是下调的。过表达Plnc RNA-1后,AR m RNA及蛋白的表达是上调的。(5)RIP实验验证Plnc RNA-1和AR不能结合。结论:Plnc RNA-1是CBR3-AS1 v3,主要位于细胞质,能够调控AR的表达,但是不能与AR直接结合。第二部分:AR对长链非编码RNA Plnc RNA-1的转录调控作用研究方法:(1)通过在LNCa P细胞中添加10n M DHT后检测不同时间Plnc RNA-1的表达量。同时以不同浓度梯度的DHT,分别是0,0.01,1,10,100n M的雄激素去刺激LNCa P细胞48h后,检测Plnc RNA-1的表达量。(2)同时利用干扰RNA,在LNCa P中干扰AR,检测Plnc RNA-1的表达。(3)构建Plnc RNA-1的启动子到报告基因上,并用雄激素及雄激素拮抗剂加入到细胞中检测报告基因的活性。(4)通过PROMO预测软件预测Plnc RNA-1启动子上是否有AR的结合位点,并利用染色体免疫共沉淀实验验证Plnc RNA-1的启动子能与AR是否结合。结果:(1)发现加入DHT后,LNCa P细胞中的Plnc RNA-1的表达量随着时间是上调的,加入不同浓度的DHT刺激LNCa P后,发现Plnc RNA-1的表达量也是随着浓度的增加而不断上调。(2)在LNCa P细胞中干扰AR后,发现Plnc RNA-1的表达也是下调的。(3)加入雄激素后,报告基因的活性是上调的,加入雄激素抑制剂后,报告基因的活性是下调的。(4)通过PROMO预测软件预测出在Plnc RNA-1的启动子上游1500bp的区域有叁个预测位点。同时通过CHIP验证出了这叁个位点确实能与AR结合。结论:体外实验证实长链非编码Plnc RNA-1是AR启动的长链非编码RNA。第叁部分:Plnc RNA-1促进AR表达上调的内源性竞争RNA机制研究方法:(1)生物信息学分析筛选出靶向Plnc RNA-1的mi RNA。(2)利用干扰RNA技术干扰Plnc RNA-1后,RT-PCR检测筛选出的mi RNA的表达,初步筛选出与Plnc RNA-1作用的mi RNA.(3)通过在LNCa P细胞中转染mi R-297-3p,mi R-34c-5p mimics验证是否能与Plnc RNA-1和AR相互作用。(4)通过生物信息学将这两条mi RNA靶向AR3’UTR的区域进行了匹配,并将片段构建报告基因,验证筛选出的mi RNA是否能作用使其荧光活性降低(5)利用mi RNA作用位点突变实验研究mi RNA对于Plnc RNA-1的影响是否依赖于与mi RNA的结合位点。(6)RNA免疫共沉淀研究Plnc RNA-1与mi RNA是否直接结合Ago2,参与RISC复合物,竞争实验验证Plnc RNA-1是否与AR相互竞争。(7)RNA免疫共沉淀研究Plnc RNA-1是否与mi RNA直接结合。结果:(1)生物信息学分析筛选出13条靶向Plnc RNA-1的mi RNA。(2)干扰Plnc RNA-1后,进一步筛选出mi R-297-3p和mi R-34c-5p为能于Plnc RNA-1相互作用的mi RNA。(3)mi R-297-3p和mi R-34c-5p能够影响AR3’UTR以及Plnc RNA-1野生型片段的活性,但不能影响突变掉mi RNA结合位点的Plnc RNA-1片段的活性。(4)RNA免疫共沉淀证实Plnc RNA-1与mi R-34c-5p以及mi R-297-3p直接结合到Ago2,并且能与AR互相竞争。(5)RNA免疫共沉淀实验证实Plnc RNA-1与mi RNA直接结合结论:体外实验证实长链非编码RNA Plnc RNA-1能够上调AR,mi RNA参与Plnc RNA-1对AR的调控过程。第四部分:Plnc RNA-1促进前列腺癌细胞增殖,迁移和凋亡抵抗的作用分析方法:(1)CCK-8细胞活性检测试剂盒检测Plnc RNA-1对于前列腺癌细胞的增殖影响。凋亡试剂盒检测Plnc RNA-1对于前列腺癌细胞的凋亡影响。Transwell实验检测Plnc RNA-1对于前列腺癌细胞的迁移能力影响。细胞周期试剂盒检测Plnc RNA-1对于前列腺癌细胞的周期影响。(2)检测mi R-297-3p以及mi R-34c-5p对于前列腺癌细胞的增殖,凋亡影响。(3)在LNCa P细胞中通过转染过表达慢病毒(LV-Plnc RNA-1)过表达Plnc RNA-1,以及干扰慢病毒(LV-si Plnc RNA-1)体内实验研究Plnc RNA-1促癌的作用,并且也在22RV1细胞中检验。(4)在裸鼠荷瘤上检测Plnc RNA-1在体内对AR以及相应mi RNA的影响。结果:(1)CCK-8细胞活性检测试剂盒及细胞周期试剂盒发现Plnc RNA-1能够促进前列腺癌细胞增殖。凋亡试剂盒检测Plnc RNA-1能够减少前列腺癌细胞凋亡.Transwell实验能够促进前列腺癌细胞迁移,并且这些效应的产生依赖于AR的介导。(2)通过增殖,凋亡检测mi R-297-3p以及mi R-34c-5p对前列腺癌细胞的影响,发现其效应与Plnc RNA-1效应相反。(3)在LNCa P细胞中过表达Plnc RNA-1以及干扰Plnc RNA-1后,将细胞荷瘤于裸鼠上发现,过表达Plnc RNA-1组与对照组相比,瘤子体积明显增大,干扰Plnc RNA-1组与对照组比,瘤子体积明显减小,同样效应在22RV1细胞中也有。(4)通过检测荷瘤里面的Plnc RNA-1,AR以及相应mi RNA的变化,发现过表达Plnc RNA-1后,AR有明显上调,mi R-297-3p和mi R-34c-5p是相应下调的,干扰Plnc RNA-1后,AR是明显下调的,mi R-297-3p和mi R-34c-5p是相应上调的。结论:通过增殖,凋亡,周期表明Plnc RNA-1能为前列腺癌细胞的癌基因。与其相互作用的mi R-297-3p以及mi R-34c-5p可能为前列腺癌细胞的抑癌基因,两者在体内的效应也是互相抑制。第五部分:Plnc RNA-1相关基因在前列腺癌临床病理诊断中的意义研究方法:(1)通过RT-PCR检测16对前列腺癌组织以及癌旁组织中Plnc RNA-1以及相应mi RNA的表达。并利用原位杂交验证Plnc RNA-1以及相应mi RNA在前列腺癌组织中的表达。并通过RT-PCR检测48个前列腺癌组织中Plnc RNA-1相关基因的表达(2)通过RT-PCR检测37个穿刺阳性的前列腺癌病人以及35个穿刺阴性的血里面的Plnc RNA-1的含量。结果:(1)通过检测16对配对的癌与癌旁中Plnc RNA-1,mi R-297-3p,mi R-34c-5p的表达,发现Plnc RNA-1与mi R-297-3p以及mi R-34c-5p的表达是呈负相关。进一步检测48个前列腺癌组织中Plnc RNA-1,AR,mi R-297-3p,mi R-34c-5p的表达,发现Plnc RNA-1与AR是正相关,与Bcl-x L基因也是正相关,与mi R-297-3p以及mi R-34c-5p是负相关。(2)通过检测37个穿刺阳性的前列腺癌病人以及35个穿刺阴性的血里面的Plnc RNA-1的含量,发现穿刺阳性Plnc RNA-1的含量是明显高于穿刺阴性的病人。结论:前列腺癌病人组织中确实有Plnc RNA-1表达的上调,相应mi R-297-3p以及mi R-34c-5p的变化。前列腺癌病人的血中也能检测到Plnc RNA-1的存在,并且可能成为诊断前列腺癌的生物标志物。小结本论文中,主要针对前列腺癌发生发展中关键的长链非编码RNA进行功能及作用机制的研究。通过构建Plnc RNA-1的过表达及干扰的细胞系,并在细胞水平及动物水平证实其促癌的功能,在机制研究中,通过多种策略系统性的研究了Plnc RNA-1的优势剪切体,胞内定位。提示了其在胞浆中稳定存在并有可能发挥调控作用。进一步的生物信息学预测及双荧光素酶报告基因验证发现了Plnc RNA-1可以直接作用于mi R-34c及mi R-297,并通过靶基因预测和相关研究证实了两个mi RNA可以靶向AR,同时证明了mi RNA在前列腺癌发生发展中同时具有作用。最终在体内样本中证实Plnc RNA-1与两个mi RNA的相关性,综合全论文,在此前发现AR调控Plnc RNA-1的基础上,本文系统性地证实了Plnc RNA-1通过靶向吸附mi RNA调控AR的内源性竞争性mi RNA的海绵机制,从而描述了AR-Plnc RNA-1之间形成的正反馈促进机制,对于认识AR相关的前列腺癌发生具有重要意义。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
王鹏[9]（2015）在《人类长非编码RNA竞争叁元组在癌症中调控机制的研究》一文中研究指出近些年来,大规模基因组学研究识别了大量非编码转录本序列。这些非编码RNA(ncRNAs)在广义上可分为小非编码RNA(长度小于200碱基,包含microRNA,piRNA以及siRNA等诸多小分子RNA)以及长链的非编码RNA(长度通常在200个碱基以上,lncRNA)。MicroRNAs(miRNAs)已经被人们所广泛研究,这类小RNA分子被发现参与到人类多种复杂疾病以及癌症的调控过程当中。相比之下,当前只有很少数量的人类lncRNA的功能被加以刻画;这些lncRNA与生物体内复杂多样的生物学功能密切相关,包括染色体修饰、细胞凋亡、细胞侵袭的调控、诱导多能性干细胞的重置、以及基因组印记等。最近的一些研究表明,lncRNA分子可以与miRNA分子进行结合并通过竞争机制间接调控miRNA的靶基因。然而,隐藏在这种竞争关系背后的分子调控机制却未被人们所详解。本研究系统分析了非编码lncRNA、miRNA以及编码mRNA叁者之间的竞争性互作关系,整合功能组学数据优化miRNA与靶基因互作列表排秩,开发了一套综合流程来识别在癌症中具有调控活性的lncRNA-miRNA-mRNA竞争叁元组。研究发现,参与到竞争调节过程当中的lncRNA与其它lncRNA不同,具有类似于“海绵”样的吸附特性。在本研究所构建的竞争交互网络中,疾病相关的风险lncRNA、miRNA以及mRNA展现出独有的拓扑学特性。这些特性直接反映出疾病风险因子在网络中的竞争性调控作用以及对网络中信息交互的控制。通过在12种癌症中构建全局竞争活性谱,我们发现lncRNA叁元组的竞争活性具有高度的癌症特异性。在全局网络基础上,我们通过表达谱聚类分析构建了9种癌症的特异性竞争子网,并识别出若干预后相关的风险模块。在乳腺癌子网中,lncRNA H19以及BRCA1/2相关的竞争叁元组模块可以显着地将乳腺癌临床样本高生存率与低生存率区分。综上所述,本课题揭示并刻画了人类lncRNA竞争叁元组在多种癌症中的全局性、特异性的调控模式。这些竞争叁元组有可能成为癌症临床样本预后诊断相关的风险分子标记物。(本文来源于《哈尔滨医科大学》期刊2015-05-01）
褚万星[10]（2014）在《基于角点检测与竞争编码的掌纹识别系统》一文中研究指出这些年,随着移动数码设备的迅猛发展,手机作为一种日渐强大的移动数码设备,正在为人们提供越来越多了服务。这些服务也会涉及大量的用户隐私,从而带来日益严重的安全隐患。为了保护手机以及手机中存储的数据,生物特征识别技术正被越来越广泛的应用到移动数码设备上。生物特征识别技术是指利用人体的生理特征或行为特征来进行身份识别,从而达到信息和系统安全保护的目的。包括指纹特征识别、人脸特征识别、虹膜特征识别以及掌纹特征识别等,其中,以指纹识别最为人们所熟知。目前为止,已经有多款先进的手机支持指纹识别技术。本文采用的是基于摄像头的掌纹识别系统,与指纹识别相比掌纹区域更大并且包含的纹理信息更为丰富,最重要的不需要专门的指纹传感器,只需要使用绝大部分手机都自带的摄像头即可。与人脸识别相比,掌纹特征更加稳定可靠,与人体的表情、姿态、情绪等因素无关;与虹膜识别相比,掌纹采集设备的成本较低。本文提出了基于角点检测和竞争编码的掌纹识别方法。该方法是先利用关键点检测进行粗匹配再利用竞争编码进行匹配的新方法。本文主要工作有叁点:1)使用了一种新的掌纹有效区域提取方法,该方法基于掌纹轮廓的梯度方向,加速了预处理过程;2)使用了一种基于SIFT关键点检测的方法来提取掌纹的关键点的方向特征,利用这些方向特征和位置关系进行粗匹配;3)使用并改进竞争编码来提取掌纹的局部方向特征,利用这些局部方向特征进行进一步的匹配。为了验证本文所提出算法的有效性,本文采用了PolyU_Palmprint_Datebase数据和实验室环境下利用Iphone5手机拍摄的掌纹数据库进行实验验证,本方法对于掌纹识别速度的提升具有很好的效果。本方法研究了手机拍摄的掌纹图片中SIFT关键点的特征,证明了这些关键点的一些特征具有较强的唯一性和稳定性,适合于进行掌纹匹配。该方法同时提出了利用手掌轮廓梯度进行掌纹有效区域提取的方法,加快了预处理速度。本方法在竞争编码的基础上进行了改进,使其具有较好的鲁棒性和匹配速度。本文的方法一定程度上解决了掌纹识别算法复杂度较高的问题,对提高掌纹识别的实时性有一定借鉴意义。(本文来源于《西安电子科技大学》期刊2014-12-01）
竞争编码论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
前言:胃癌是全球第五常见恶性肿瘤,因其具有高度恶性的生物学特征,全世界因恶性肿瘤所致死亡的人数排位中,胃癌位列第叁位。全球一半以上胃癌死亡病例发生在东亚,然而其中大部分死亡病例来自于中国,因此针对胃癌制定行之有效的防治方案,已经成为我国医疗卫生行业的重要任务。转移和复发是导致胃癌治疗失败,最终引起病人死亡的主要原因。腹膜是胃癌最常见的转移器官之一,胃癌腹膜转移一旦发生极难治愈,严重影响患者的预后及生活质量,常常导致病人在短时间内死亡。上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition EMT)在上皮源性恶性肿瘤的侵袭及转移过程中发挥着关键作用。EMT的激活以E-cadherin(典型的上皮标志物)表达下降和N-cadherin(典型的间质标志物)表达升高为特征。在EMT过程中,肿瘤细胞获得了间质细胞的特性,脱离原发肿瘤,降解细胞外基质,侵入微血管、淋巴管,造成周身播散,导致远隔器官转移,或直接浸透胃壁全层种植于腹膜腔,造成腹膜转移(peritoneal metastasis PM)。因此深入探讨胃癌EMT及腹膜转移的内在机制,对于制定合理的胃癌治疗策略,提高胃癌腹膜转移病人的生活质量及生存期都有着极其深远的意义。Long noncoding RNA(lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸的RNA分子,目前研究认为,尽管lncRNA缺乏编码蛋白质的能力,但lncRNA却能在包括染色质修饰等基因转录水平及转录后水平发挥重要的调控作用。先前的研究已经证实,lncRNA可以起到促癌或抑癌基因的作用,调控多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等生物学行为。microRNA(miRNA)是一类长度约19-25个核苷酸的非编码单链RNA,其通过结合mRNA的3’非编码区(3’UTR),加速mRNA的降解和/或抑制mRNA的翻译,进而抑制该基因表达。miRNA以这种特定的方式参与多种肿瘤生物学行为的调控,其中包括对胃癌的侵袭、EMT、转移等生物学行为的调控。竞争内源性RNA(competing endogenous RNA ceRNA)理论指出,部分lncRNA及mRNA具有miRNA应答元件(miRNA Response Element MRE),可以作为分子海绵吸附miRNA。由于部分lncRNA与mRNA具有相同的MRE,从而竞争性结合共同的miRNA。这样,lncRNA、miRNA、mRNA构成了竞争内源性调控网络,参与肿瘤发生、发展的调控。ceRNA机制是lncRNA发挥调控作用的重要机制之一。LncRNA ZEB1 antisense 1(ZEB1-AS1)由zinc finger E-box binding homeobox 1gene(ZEB1)的启动子反向转录而来。有研究表明,ZEB1-AS1可以通过miRNA介导的方式促进恶性肿瘤的发展。然而在胃癌中ZEB1-AS1是否能具有ceRNA特征,吸附多种miRNA构成ceRNA调控网络,调控胃癌细胞的恶性行为,则有待进一步探讨。另外,虽然先前研究已经证实ZEB1-AS1能够诱发胃癌、大肠癌、肝细胞癌发生EMT及肿瘤转移,然而当前仍然缺乏ZEB1-AS1调控胃癌EMT以及腹膜转移的机制研究,因此ZEB1-AS1能否作为ceRNA,参与胃癌增殖、迁移、侵袭、EMT及腹膜转移的调控及其内在的调控机制,成为了我们团队研究的目的。目的:本研究以ZEB1-AS1为核心拓展开来,深入探讨胃癌发展过程中,ZEB1-AS1如何作为ceRNA调控胃癌增殖、侵袭、迁移、EMT及腹膜转移。研究由如下3部分构成,第一部分,通过生物信息学预测,结合当前已发表的研究,筛选出可能与ZEB1-AS1相结合的miRNA(miR-149、-204、-610及-937)。接下来,过表达或敲低ZEB1-AS1后,确定miR-149,-204,-610及-937变化趋势,执行荧光素酶实验进一步确定miR-149-3p和miR-937是否可以绑定ZEB1-AS1,证明ZEB1-AS1是否具有ceRNA特性。第二部分,检测临床胃组织标本中ZEB1-AS1与miR-149-3p的表达情况,分析两指标在胃癌的早期诊断及预后评估方面的临床价值,进一步阐述ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的内在机制。第叁部分,Pearson相关系数分析胃癌组织及细胞中转录因子Yin Yang 1(Yin Yang 1transcription factor YY1)、ZEB1-AS1、miR-937之间的相关性,结合体内及体外实验,进一步阐述YY1/ZEB1-AS1/miR-937轴调控胃癌EMT及腹膜转移的具体机制。研究方法:1.ZEB1-AS1 ceRNA特性的验证:通过limma R语言包下载TCGA数据库中所有纳入胃癌组织的miRNA数据,分析并筛选出差异表达超过2倍以上,并呈现低表达的miRNA。通过RNA22 version 2.0软件(https://www.rna-seqblog.com/rna22-version-2-0-mirna-mre-predictions/),预测与ZEB1-AS1结合的miRNA。接下来,将两种生物信息学分析方法所得的miRNA数据加以交集,得到既在胃癌组织中低表达,又能与ZEB1-AS1结合的miRNA。结合当前的研究现状,最终确定将miR-149,-204和-610纳入研究。使用在线软件:TargetScan(http://www.targetscan.org/),miRDB(http://www.mirdb.org/miRDB/)和DIANA(http://www.microrna.gr/microTCDS)对以上3个miRNA的靶基因进行挖掘,而后利用在线韦恩图交集靶基因数据,得到3个miRNA的共同靶基因。最后利用DAVID工具(http://david.abcc.ncifcrf.gov/)分析这些共同靶基因的生物学功能。另外根据报导,miR-937具有明确的抑制胃癌EMT及转移的功能,又因为RNA22(version 2.0)软件预测出miR-937可以绑定ZEB1-AS1,因此我们将miR-937与miR-149,-204和-610一并纳入后续研究。接下来,过表达和敲低ZEB1-AS1后,qPCR验证miR-149、-204、-610、-937表达的变化情况。然后执行荧光素酶实验进一步验证miR-149-3p及miR-937与ZEB1-AS1的结合情况。2.ZEB1-AS1/miR-149-3p调控轴的验证:实时定量PCR(qPCR)分析胃癌组织标本、异型增生组织样本及健康胃粘膜组织中ZEB1-AS1及miR-149-3p的表达情况,所得数据经统计学分析,探讨ZEB1-AS1及miR-149-3p在胃癌的早期诊断及预后评估方面的临床价值。接下来,细胞功能实验进一步探讨ZEB1-AS1/miR-149-3p轴调控胃癌细胞增殖、迁移、侵袭的内在机制。3.YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴的验证:GEPIA在线数据库(http://gepia.cancer-pku.cn/)验证YY1与ZEB1-AS1 qPCR表达值之间的相关性,随后Pearson相关系数进一步分析胃癌组织中YY1、ZEB1-AS1、miR-937之间的相关性,接下来体内外实验进一步验证YY1/ZEB1-AS1/miR-937轴调控胃癌EMT及腹膜转移的确切机制。结果:1.ZEB1-AS1可能具有ceRNA特性:生物信息学分析结合当前研究进展,最终选定miR-149,-204,-610及-937来验证ZEB1-AS1具有ceRNA特性。体内实验证实,过表达ZEB1-AS1后,miR-149-3p、-204-5p、-610及-937的表达下降,而敲低ZEB1-AS1后,miR-149-3p、-204-5p、-610及-937的表达升高。随后选择miR-149-3p和miR-937与ZEB1-AS1分别进行双荧光素酶报告实验,结果显示miR-149-3p及miR-937均明显降低荧光素酶活性表达值,表明miR-149-3p及miR-937可以结合ZEB1-AS1。2.ZEB1-AS1和miR-149-3p的临床意义:统计分析显示ZEB1-AS1、miR-149-3p均可以作为胃癌早期诊断及评估胃癌预后的指标。3.体内外实验的结果:功能实验证实,过表达miR-149-3p可以抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭,而且由过表达ZEB1-AS引起的细胞增殖、迁移、侵袭行为,可以部分被miR-149-3p所抵消。另外,体内外实验还验证了YY1可以结合ZEB1-AS1基因的启动子区;敲低YY1后,ZEB1-AS1表达下降,miR-937表达升高,E-cadherin水平升高,N-cadherin水平下降,腹膜转移结节减少,而敲低YY1所引起的效应可以被过表达ZEB1-AS1所抵消。4.机制解析结论:ZEB1-AS1具有ceRNA特性,吸附多种特定miRNA,促进胃癌发展,ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴在胃癌的EMT激活及腹膜转移方面发挥着重要的调控作用。结论:1.ZEB1-AS1具有ceRNA特性,能吸附多种特定的miRNA,构成ceRNA调控网络,在胃癌的增殖、侵袭及转移方面发挥着重要的调控作用。未来,ZEB1-AS1可能成为胃癌治疗的潜在靶点。2.ZEB1-AS1及miR-149-3p的表达水平是影响胃癌总体生存期的独立因素,具有评估胃癌预后的价值;ZEB1-AS1及miR-149-3p还具有早期诊断胃癌的价值。3.ZEB1-AS1/miR-149-3p轴参与调控胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭。该调控轴有可能作为治疗靶点,应用于胃癌的靶向治疗。4.YY1/ZEB1-AS1/miR-937调控轴在胃癌的EMT激活及腹膜转移方面起到重要的调控作用。该调控轴可能成为胃癌腹膜转移的治疗靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
竞争编码论文参考文献
[1].李珣.5G上行链路基于竞争的非正交编码接入研究[D].北京交通大学.2019
[2].马明辉.长链非编码RNAZBE1-AS1作为竞争内源性RNA促进胃癌发展的机制研究[D].中国医科大学.2019
[3].陆小燕,范存秀,杜冰滢,刘振宇,毕晓莹.长链非编码核糖核酸及其介导的竞争内源性核糖核酸与卒中发病机制研究进展[J].中国卒中杂志.2019
[4].李乾鹏,嵇江淮,安奕,李黎,赵磊.胶质母细胞瘤中内源竞争RNA网络介导的长链非编码RNAs功能研究[J].生物医学工程研究.2018
[5].朱旺,刘彦,张民明.基于竞争编码法的伪随机脉冲发生器设计[J].数字技术与应用.2018
[6].宁宁,杨双,沈晨雁,蔡艳艳,袁卓.联结竞争对听写困难儿童形音联结编码的影响[J].心理学报.2017
[7].朱华桂.基于持续运营机会约束的竞争设施点选址研究——一种有效的实数编码遗传求解算法[J].中国管理科学.2016
[8].方梓宇.长链非编码RNAPlncRNA-1作为内源性竞争RNA调控雄激素受体表达促进前列腺癌进展的作用及机制研究[D].第二军医大学.2016
[9].王鹏.人类长非编码RNA竞争叁元组在癌症中调控机制的研究[D].哈尔滨医科大学.2015
[10].褚万星.基于角点检测与竞争编码的掌纹识别系统[D].西安电子科技大学.2014
论文知识图
