导读:本文包含了杂合受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,脂蛋白,胰岛素,血小板,波形,酵母,相互作用。
杂合受体论文文献综述
肖玲,周闻白,周群勇,胡仁明[1]（2012）在《前动力蛋白2/前动力蛋白受体2基因杂合突变小鼠表型特征》一文中研究指出目的观察前动力蛋白(PK2)、前动力蛋白受体2(PKR2)基因单拷贝丢失后小鼠生长发育及生殖系统发育情况。方法对比观察PK2+/-、PKR2+/-、以及PK2+/-:PKR2+/-复合杂合突变小鼠与野生型小鼠体重增长、外生殖器发育情况;免疫荧光染色法观察四组小鼠颅内促性腺激素释放激素(GnRH)神经元分布;阴道冲洗细胞涂片评估法观察小鼠动情周期。结果叁组杂合突变小鼠体重增长、外生殖器发育及颅内GnRH神经元分布与野生型小鼠相比均无显着差异,但杂合突变小鼠动情周期延长、无规律,双基因杂合突变小鼠表现最明显。结论 PK2、PKR2基因单拷贝丢失后虽不影响小鼠生殖系统和GnRH神经元发育,但雌鼠表现出动情周期紊乱。因此PK2/PKR2通路对生殖系统功能有调节作用。(本文来源于《生殖医学杂志》期刊2012年05期）
姚俊洁,杜建玲,张格睿[2]（2012）在《一例胰岛素受体复合杂合突变合并Turner综合征致糖尿病患者及其家系调查》一文中研究指出目的先天性胰岛素抵抗综合征是遗传因素所致,如胰岛素受体(Insulin recepter,INSR)基因发生突变等,患者表现出空腹低血糖、餐后高血糖及高胰岛素血症等临床症侯群。本研究通过对一例特殊类型糖尿病患者及其家系进行临床及分子生物学研究,发现INSR基因新的突变位点。方法先证者为26岁女性患者,汉族人。以"口干、多饮、多尿伴消瘦20天"为主诉就诊。体格检(本文来源于《中华医学会第二届糖尿病及性腺疾病学术会议论文集》期刊2012-04-12）
伍学焱,茅江峰,卢双玉,聂敏,戴宇飞[3]（2012）在《生殖细胞系LH受体基因杂合突变(M398T)引起男性性早熟》一文中研究指出目的阐明1个家族性男性性早熟(Familial Male-limited Precocious Puberty)家系的黄体生成素(Luteinizing Hormone,LH)受体基因的突变状态,增加对LH受体激活突变导致男性性早熟发病机制的认识。方法(1)描述1例5岁男孩假性性早熟患者临床表现、辅助检查特点和治疗过程;(2)对患者及(本文来源于《中华医学会第二届糖尿病及性腺疾病学术会议论文集》期刊2012-04-12）
张玉玲,伍卫,周淑娴,雷娟[4]（2009）在《重组人高密度脂蛋白B族Ⅰ型清道夫受体基因腺相关病毒血清型2/1杂合载体在HepG2肝细胞的表达》一文中研究指出【目的】构建含绿色荧光蛋白(EGFP)重组人高密度脂蛋白B族I型清道夫受体(SR-BI)基因腺相关病毒(rAAV)2/1杂合载体,观察其在HepG2肝细胞的表达。【方法】以pCMV.SPORT6-SR-BI质粒为模板PCR扩增目的基因cDNA,将其克隆至pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa载体中,经酶切及测序鉴定后,脂质体介导转染BHK21细胞,经G418筛选得到含SR-BI基因的BHK/SR-BI-IRES-EGFP载体细胞株,用携带rep2-cap1基因的辅助病毒(rHsv/r2cl)感染该细胞株。通过细胞孵育、裂解和病毒纯化,得到杂合载体rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒。免疫荧光显微镜检测绿色荧光表达,计算转染效率,Western Blot检测转染后SR-BI蛋白的表达。【结果】酶切鉴定表明pSNAV2.0-SR-BI-IRES-EGFP重组成功,基因测序显示装入pSNAV2.0-IRES-EGFP-LacZa质粒中的SR-BI基因正确;成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP病毒载体。转染HepG2肝细胞后免疫荧光显微镜检测最佳MOI值为1×105时,以此值转染HepG2肝细胞荧光高效表达;Western Blot检测未转染组及rAAV2/1-IRES-EGFP组HepG2肝细胞均有SR-BI蛋白表达,rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP组SR-BI蛋白表达水平较rAAV2/1-IRES-EGFP组及未转染组显着增加。【结论】成功构建了rAAV2/1-SR-BI-IRES-EGFP杂合载体系统,转染后SR-BI蛋白在HepG2肝细胞高效表达,为SR-BI生理学作用机制及临床应用的深入研究奠定基础。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年06期）
蔺洁,王绿娅,潘晓冬,肖文虎,王旭[5]（2009）在《家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析》一文中研究指出目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因18个外显子和启动子及载脂蛋白B(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变。结果:(1)先证者叁尖瓣轻度关闭不全,先证者父母双侧颈总动脉内-中膜增厚,先证者母亲左侧颈内动脉起始处后壁多发混合回声斑块(2)该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;(3)先证者LDL-R基因第13外显子发生A606T和D601Y复合杂合突变,前者第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸,后者为1864位G>T碱基置换,导致天冬氨酸改变为酪氨酸,其父为携带A606T突变的杂合子,其母为携带D601Y突变的杂合子。结论:先证者LDL-R基因存在A606T和D601Y复合杂合突变,它们分别来源于父系及母系遗传。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2009年19期）
潘晓冬,王绿娅,蔺洁,苏鹏宇,杨娅[6]（2009）在《家族性高胆固醇血症一家系成员低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析》一文中研究指出目的对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其3代家系成员进行基因检测和系谱分析,探讨该FH患儿发病的分子病理基础。方法收集FH先证者家系3代共29例血标本及临床资料。对先证者进行心电图和超声检查。对其家系成员进行血脂测定,改良苯酚-氯仿法提取患儿及家系成员基因组DNA并鉴定,应用多聚酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析结合DNA直接测序方法,检测其低密度脂蛋白受体(LDLR)基因全部18个外显子和启动子及载脂蛋白B100(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与GenBank比对寻找突变。结果1.血管超声示先证者右锁骨下动脉起始,双侧颈总动脉分叉处中段内-中膜轻度增厚,右侧颈总动脉中段后壁多发小钙化斑,主动脉瓣轻度关闭不全;2.该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;3.核苷酸序列分析证实先证者及其父亲、祖父和叔叔等6人LDLR基因第10外显子发生W462X杂合突变,为色氨酸改变为终止密码子,使终止密码子在第462位提前出现;先证者及母亲和外祖母LDLR基因第13外显子发生A606T杂合突变,为第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸。结论该FH先证者LDLR基因存在W462X/A606T复合杂合突变,分别来源于父系及母系遗传。这种复合杂合突变患者具有与FH纯合子相同的临床特征。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2009年13期）
张果,魏丽惠[7]（2008）在《胰岛素受体A亚型及杂合受体在肿瘤中的作用》一文中研究指出近年来研究发现,许多肿瘤的发生与胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)关系密切[1],胰岛素受体(insulin receptor,IR)在结构上与胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2008年03期）
梁庆华,蒋栋,谢尧,高建恩,范涛[8]（2000）在《酵母双杂合体系研究丙型肝炎病毒进入肝细胞的受体》一文中研究指出目的 :用酵母双杂合体系筛选肝细胞cDNA文库 ,寻找与丙型肝炎 (丙肝 )病毒 (hepatitisCvirus ,HCV)胞膜蛋白 2 (E2 )相作用蛋白的基因 ,探讨HCV与肝细胞的相互作用 ,寻找HCV进入细胞的受体。方法 :以HCVE2蛋白胞外区片段 ,构建酵母双杂合体系中“饵”载体 ,从成人肝细胞cDNA文库筛选与HCVE2相作用蛋白的基因。结果 :筛出的阳性克隆基因序列分析后 ,经GenBank查询 ,与人的apoCⅢ同源 ,同源性为 98%。 结论 :HCVE2蛋白能与人的apoCⅢ在酵母双杂合体系中结合 ,但其相互作用与HCV进入细胞间的关系待进一步研究(本文来源于《北京医科大学学报》期刊2000年06期）
赵新燕,冯丽冰,周伟国,戴卫列,李昌本[9]（2000）在《用酵母双杂合系统筛选与人血小板生成素受体c-Mpl相互作用的蛋白质》一文中研究指出血小板生成素（ｔｈｒｏｍｂｏｐｏｉｅｔｉｎ，ＴＰＯ）是调节血小板生成最主要的细胞因子，其 生物学效应由其受体ｃ－Ｍｐｌ介导．利用酵母双杂合系统（ｔｗｏ－ｈｙｂｒｉｄｓｙｓｔｅｍ）筛选与ｃ－Ｍｐｌ 相互作用的蛋白质因子．首先将Ｃ－Ｍｐｌ膜内部分ｃＤＮＡ克隆至ｐＡＳ２双杂合载体中，重 组质粒命名为ｐＡＳＭＭ；然后以ｐＡＳＭＭ为靶蛋白质粒，筛选了人胎盘ｃＤＮＡ文库．在 １．５×１０~６个转化子中筛选到７个阳性克隆．序列测定表明，分离到编码人波形纤维蛋白 （ｖｉｍｅｎｔｉｎ）的第 ６１１ ｂｐ至 Ｃ末端的 ｃＤＮＡ顺序（包括 ３’非翻译区），从而发现波形纤维蛋 白可与ＴＰＯ受体相互作用，这提示细胞骨架蛋白在ＴＰＯ的信号转导过程中可能起着重 要的作用．(本文来源于《中国科学C辑:生命科学》期刊2000年03期）
周伟国,冯丽冰,赵新燕,戴卫列,李昌本[10]（1999）在《用酵母双杂合系统筛选与人血小板生成素受体c-Mpl相互作用的蛋白质的初报》一文中研究指出血小板生成素（ｔｈｒｏｍ ｂｏｐｏｉｅｔｉｎ， ＴＰＯ）是调节血小板生成最主要的细胞因子，其生物学效应由其受体ｃ－Ｍｐｌ介导．利用酵母双杂合系统（ｔｗ ｏ－ｈｙｂｒｉｄ ｓｙｓｔｅｍ ）筛选与ｃ－Ｍｐｌ相互作用的蛋白质因子，以Ｇａｌ４ ＢＤ融合ｃ－Ｍｐｌ膜内部分ｃＤＮＡ 的ｐＡＳＭＭ 为靶蛋白质粒，筛选了人胎盘ｃＤＮＡ 文库，分离到人波形纤维蛋白（ｖｉｍ ｅｎｔｉｎ）的部分编码序列，首次检测到波形纤维蛋白与ＴＰＯ 受体之间的相互作用，这提示细胞骨架蛋白可能在ＴＰＯ 的信号转导过程中起着重要的作用(本文来源于《复旦学报(自然科学版)》期刊1999年05期）
杂合受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的先天性胰岛素抵抗综合征是遗传因素所致,如胰岛素受体(Insulin recepter,INSR)基因发生突变等,患者表现出空腹低血糖、餐后高血糖及高胰岛素血症等临床症侯群。本研究通过对一例特殊类型糖尿病患者及其家系进行临床及分子生物学研究,发现INSR基因新的突变位点。方法先证者为26岁女性患者,汉族人。以"口干、多饮、多尿伴消瘦20天"为主诉就诊。体格检
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杂合受体论文参考文献
[1].肖玲,周闻白,周群勇,胡仁明.前动力蛋白2/前动力蛋白受体2基因杂合突变小鼠表型特征[J].生殖医学杂志.2012
[2].姚俊洁,杜建玲,张格睿.一例胰岛素受体复合杂合突变合并Turner综合征致糖尿病患者及其家系调查[C].中华医学会第二届糖尿病及性腺疾病学术会议论文集.2012
[3].伍学焱,茅江峰,卢双玉,聂敏,戴宇飞.生殖细胞系LH受体基因杂合突变(M398T)引起男性性早熟[C].中华医学会第二届糖尿病及性腺疾病学术会议论文集.2012
[4].张玉玲,伍卫,周淑娴,雷娟.重组人高密度脂蛋白B族Ⅰ型清道夫受体基因腺相关病毒血清型2/1杂合载体在HepG2肝细胞的表达[J].中山大学学报(医学科学版).2009
[5].蔺洁,王绿娅,潘晓冬,肖文虎,王旭.家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析[J].现代生物医学进展.2009
[6].潘晓冬,王绿娅,蔺洁,苏鹏宇,杨娅.家族性高胆固醇血症一家系成员低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析[J].实用儿科临床杂志.2009
[7].张果,魏丽惠.胰岛素受体A亚型及杂合受体在肿瘤中的作用[J].中国妇产科临床杂志.2008
[8].梁庆华,蒋栋,谢尧,高建恩,范涛.酵母双杂合体系研究丙型肝炎病毒进入肝细胞的受体[J].北京医科大学学报.2000
[9].赵新燕,冯丽冰,周伟国,戴卫列,李昌本.用酵母双杂合系统筛选与人血小板生成素受体c-Mpl相互作用的蛋白质[J].中国科学C辑:生命科学.2000
[10].周伟国,冯丽冰,赵新燕,戴卫列,李昌本.用酵母双杂合系统筛选与人血小板生成素受体c-Mpl相互作用的蛋白质的初报[J].复旦学报(自然科学版).1999
论文知识图
