陈慧中, 徐兆发, 裴秀丛, 郑霄, 李晶[1]2003年在《茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究》文中研究指明目的 研究预先投予茶多酚 (TP)和VitC对急性镉 (Cd)毒性的影响。方法 4组Wistar大鼠分别皮下注射氯化钠、 2 5 μmol/kg的氯化镉溶液 ,以及以TP、VitC预处理后的 2 5 μmol/kg氯化镉溶液。染毒 2 4h后测定其血清中的ALT和LDH含量 ,肝和肾皮质的Cd含量 ,肝、肾组织中的GSH和MDA含量及GSH Px活性。结果 与对照组比较 ,单纯染镉组大鼠肝、肾Cd含量升高 ,肝GSH、MDA含量升高 ,GSH Px活性降低 ,而肾GSH Px活性降低。经TP和VitC预处理后 ,急性染镉大鼠血清中的ALT和LDH活性及肝脏中GSH、MDA含量明显低于单纯染镉组 ,而GSH Px活性高于单纯染镉组。TP干预组肝脏中的Cd及肾脏中MDA显着低于单纯染镉组 ,VitC干预组未见差异。与单纯染镉组比较 ,TP和VitC干预组肾脏中的Cd、GSH含量及GSH Px活性差异无显着性。结论 TP和VitC预处理对急性镉中毒所致的肝损伤有一定的预防作用
陈慧中[2]2003年在《茶多酚、维生素-C对急性镉毒性影响的实验研究》文中研究表明目的 本文通过预先投与TP和Vit-C后对大鼠进行急性染镉，24h后测定其肝脏和肾脏的脏器系数，血清中的GPT和LDH活性，肝脏和肾脏皮质的Cd含量，GSH和MDA含量以及GSH-Px活性，观察TP和Vit-C预处理对急性染镉所致的肝脏和肾脏损伤的影响。探讨镉的肝肾毒性作用机理并为镉中毒的防治提供理论依据。 方法 将Wistar大鼠40只，体重140±10g，雌雄各半，随机分为4组，每组10只。1个对照组，3个实验组。对照组大鼠皮下注射等容量的生理盐水，单纯染镉组大鼠皮下注射25μmol／kg的氯化镉溶液；TP预处理组大鼠预先灌胃TP 500mg／kg，2h后皮下注射25μmol／kg的氯化镉溶液；Vit-C预处理组大鼠预先腹腔注射Vit-C 4mmol／kg，1h后皮下注射25μmol／kg的氯化镉溶液。染毒24h后，将大鼠称重后用乙醚麻醉，腹主动脉采血5ml，静置4h后，离心分离血清，取血清样品0.1ml，用Retimen法测定其血清中的GPT活性；取血清样品0.1ml，用2，4-二硝基苯肼比色法测定其血清中的LDH活性。然后处死大鼠，切取肝脏及肾脏，准确称取肝脏和肾脏重量，计算脏器系数。并准确称量肝脏、肾皮质样品0.5g，放入聚四氟乙烯消化罐中，加入浓HNO_3 0.5ml和30％的H_2O_2ml，120℃消化2小时，用原子吸收分光光度火焰法测定肝脏和肾脏皮质中的Cd含量；将组织用匀浆机及超声波细胞粉碎机制备成匀浆。用DTNB法测定肝脏和肾脏皮质中的GSH含量；用硫代巴比妥酸比色法测定肝脏和肾脏皮质中的MDA含量；用DTNB直接法测定肝脏和肾脏皮质中的GSH一Px活性。取组织匀浆0.5耐加等体积3M的Na0H消化过夜后测定其中的蛋白质含量。结果 与对照组比较，单纯染Cd组大鼠的肝脏系数明显升高，差异显着。肾脏系数无统计学差异。单纯染Cd组大鼠血清中的GPT和LDH活性明显升高，均明显高于对照组。单纯染Cd组大鼠肝脏和肾脏皮质福含量以及肝脏GSH含量明显高于对照组，肾皮质GSH含量无明显差异，单纯染Cd组肝脏中的MDA含量明显高于对照组，肾脏中的MDA含量虽高于对照组，未见显着性差异。肝脏及肾脏皮质GSH一Px活性低于对照组，统计学差异显着。表明急性染福可以使肝脏的脏器系数增大;使血清中的G盯和LDH的活性均明显升高;使肝脏和肾脏皮质的福含量升高;肝脏的GSH含量升高;肝脏和肾脏皮质的MDA含量升高，且肝脏更明显;并可使肝脏及肾脏皮质的GSH一Px活性降低。表现出锡所致的肝脏和肾脏损伤，尤其是氧化损伤。并且，急性锅毒性所致的肝脏损伤较肾脏损伤更为明显。 TP预处理后，急性染Cd大鼠的肝脏系数，血清中的LDH活性，肝脏以及肾脏皮质中福含量仍明显高于对照组，肝脏以及肾脏皮质MDA含量，GSH一Px活性均低于对照组，统计学差异显着。与单纯染Cd比较，，rP预处理后的肝脏系数，血清中的GPT和LDH活性及肝脏与肾脏皮质中Cd及肝脏中GSH和MDA含量明显降低，而GSH一入活性有所提高。肾脏皮质中的MDA含量明显降低，而肾脏中的脏器系数与GsH含量及GSH一Px活性与单纯染Cd组比较均无显着性差异。 vit一C预处理后，急性染Cd大鼠的肝脏系数，肝脏以及肾脏皮质中偏含量仍明显高于对照组，统计学差异显着。与单纯染Cd组比较，Vit一C预处理后，血清中的G叮和LDH活性与肝脏中GSH以及MDA含量明显降低，而GSH一Px活性有所提高。而肝脏和肾脏系数及肝脏与肾脏中Cd含量和肾脏皮质中GSH及MDA含量和GSH一入活性与单纯染Cd组比较均无显着性差异。 ，rP预处理组与Vit一C预处理组相比，TP组的肝脏和肾脏皮质锡含量较低，且肝脏更明显，具有显着性差异。TP组的肝脏GSH含量较高，GSH一Px活性较低，肾脏皮质GsH含量及GSH-Px活性均无差异。TP组的肝脏和肾脏皮质MDA含量均较低，差异显着。TP组肝脏系数虽高于Vit一C组，血清中的GPr和LDH活性，肾脏系数虽低于vit一C组，但无统计学差异。结论 对大鼠进行急性染锡，24h后，可引起肝脏和肾脏损伤，且肝脏损伤更明显。TP和Vit一C对急性染福所致的肝脏和肾脏损伤有一定的防护作用。其机理除了对抗氧化应激的作用外，TP可能还能鳌合金属及离子，促进金属锡的排出，减轻体内的锡蓄积。TP的抗氧化作用强于Vit一C的抗氧化作用，对偏所致的损伤的防护作用强于Vit一c。
刘少锋, 韩真[3]2004年在《茶多酚的生物活性及其对实验性肝损伤的保护作用》文中研究表明茶多酚是茶叶中一种主要的活性成分,具有清除自由基和抗氧化作用等重要的生物活性,以及抑癌抗癌等药理学作用.茶多酚对CCl4、阻塞性黄疸、急性镉中毒、酒精等所致实验性肝损伤和肝癌癌前病变动物模型均有保护或抑制作用.
裴秀丛[4]2005年在《镉对肾小管上皮细胞E-cadherin影响及氯丙嗪和异搏定对镉毒性影响的研究》文中指出前言 镉(cadmium,Cd)是重要的工业和环境毒物,它对人和动物都能产生明显的危害。根据暴露的剂量、途径和持续时间的不同,镉能对多种器官如肺、肝、骨、肾等产生损伤,且具有致畸性和致癌性。肾脏是镉慢性毒作用的主要靶器官,镉在肾脏的蓄积可引起肾小管上皮细胞的损伤。虽然对镉产生的肾损伤有一定了解,但对镉肾毒性的特殊机制却不甚清楚。镉能产生广泛的细胞毒作用,如氧化损伤,干扰钙稳态,破坏Ca~(2+)依赖的细胞黏附分子E-cadherin(E-cad)等。最近研究表明E-cad可能是镉毒性的一个早期靶部位。镉产生E-cad介导的黏附连接损伤可能是镉肾毒性的一个机制。 本研究目的是探讨Cd对原代肾小管上皮细胞E-cad的影响及其与Cd产生的其它细胞毒作用之间的关系;结合体外实验,给大鼠染镉造成肾损伤模型,去探讨Cd对体内肾小管上皮细胞E-cad的影响及其与Cd产生的其它毒作用之间的关系;用钙调蛋白阻断剂氯丙嗪(chlorpromazine,CPZ)和钙离子通道阻断剂异搏定(verapamil,Ver)处理染镉大鼠,研究这两种物质对镉毒性的影响。本研究为深入研究镉毒性的分子机理提供重要资料。 1.Cd对原代肾小管上皮细胞E-cadherin的影响 采用筛网分离法原代分离培养肾小管上皮细胞。取初生5天左右Wistar大鼠幼鼠雌雄各半,超净工作台内取出肾脏,冰浴上剥离肾被膜,切取肾皮质。在DMEM/F12原液中将肾皮质剪成约1mm~3碎块,DMEM/F12原液冲洗两次。用研磨器将其在80目尼龙筛网上研磨,滤下的液体过100目筛网,收集网上的肾小管节段。加入0.2%胰酶2-3ml,37℃于CO_2恒温培养箱内间隔振摇30min,加入含15%FBS的培养液终止消化。充分吹打
佚名[5]2004年在《营养》文中研究指明042 70 5 大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变/张月红…∥卫生研究 2 0 0 3 ,3 2 (1 ) 1 6～ 1 9为观察大鼠缺锌时股骨骺生长板的病理形态学改变 ,将 3 0只Wistar大鼠按体重随机分为 3组 :缺锌组 ,对照组
参考文献：
[1]. 茶多酚、维生素C对镉急性毒性影响的实验研究[J]. 陈慧中, 徐兆发, 裴秀丛, 郑霄, 李晶. 中国工业医学杂志. 2003
[2]. 茶多酚、维生素-C对急性镉毒性影响的实验研究[D]. 陈慧中. 中国医科大学. 2003
[3]. 茶多酚的生物活性及其对实验性肝损伤的保护作用[J]. 刘少锋, 韩真. 世界华人消化杂志. 2004
[4]. 镉对肾小管上皮细胞E-cadherin影响及氯丙嗪和异搏定对镉毒性影响的研究[D]. 裴秀丛. 中国医科大学. 2005
[5]. 营养[J]. 佚名. 中国医学文摘.卫生学. 2004