导读:本文包含了血小板激活论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血小板,因子,免疫性,蛋白酶,受体,羊膜,胎膜。
血小板激活论文文献综述
杨青,屈芳,高彩彩,杨艳萍[1]（2019）在《通肺平哮汤辅助治疗对支气管哮喘急性发作期患儿外周血白叁烯及血小板激活因子水平的影响》一文中研究指出目的:探究支气管哮喘急性发作期采用通肺平哮汤辅助治疗效果。方法:以103例支气管哮喘急性发作期患儿为对象,依据用药方式不同分为单纯西医组(n=46)与中西医组(n=57),依次采用西医与西医加通肺平哮汤治疗。比较两组治疗前后中医证候积分、疗效、治疗前后炎症因子、肺功能、治疗安全性。结果:两组治疗后哮鸣音、咳嗽、喘息、胸膈满闷以及咯痰等中医证候积分、总积分与治疗前比较均明显下降(P<0.05),治疗后中西医组上述积分显着低于单纯西医组患者(P<0.05)。中西医组治疗总有效率(94.74%)优于单纯西医组(78.26%),差异比较具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后IL-4、LT以及PAF水平较治疗前下降,INF-γ水平较治疗前上升,差异比较具有统计学意义(P<0.05),治疗后中西医组炎症因子水平变化幅度明显高于单纯西医组患者(P<0.05)。两组治疗后FVC、PEF、FEV1、FEV1/FVC等肺功能指标较治疗前明显改善(P<0.05),治疗后中西医组肺功能指标显着高于单纯西医组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异比较没有统计学意义(7.02%与12.50%,P>0.05)。结论:支气管哮喘急性发作期患儿采用通肺平哮汤进行辅助治疗,可以明显下调LT与PAF水平,改善患儿肺功能,缓解患儿疾病相关症状。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年12期）
贝俊杰,雷灵亮,赵芬,孙诚,农耀明[2]（2019）在《血小板微粒通过激活单核细胞HIF-1α促进血管生成的作用》一文中研究指出目的:探讨血小板微粒(PMP)通过单核细胞促进血管生成的作用及机制。方法:制备人PMP,采用基质胶栓实验检测PMP对体内新生血管形成的影响。在体外常氧和缺氧条件下,使PMP与人单核细胞系THP-1结合,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,RT-qPCR检测THP-1细胞VEGF和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达,转录活性实验检测THP-1细胞HIF-1α的转录活性;利用共培养系统检测PMP与THP-1细胞相互作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外管腔形成的影响。结果:PMP诱导在体基质胶栓表面形成新生血管,HIF-1α选择性抑制剂chetomin可明显减弱该效应(P<0.01)。在常氧和缺氧条件下,PMP均呈剂量依赖性地促进THP-1细胞表达和释放VEGF,上调HIF-1αmRNA的表达并增强其转录活性;阻断PMP与THP-1细胞的相互作用可以抑制THP-1细胞HIF-1α的转录活性以及VEGF的生成。PMP激活的单核细胞可促进HUVECs在体外基质胶上形成管腔,chetomin干预导致管腔的数量明显减少。结论:PMP通过激活单核细胞的HIF-1α诱导其释放VEGF,导致新生血管的形成,这可能是PMP促进动脉粥样硬化血管生成的一种新机制。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
李杉杉,朱雄[3]（2019）在《蛋白酶激活受体拮抗剂在抗血小板领域的研究进展》一文中研究指出蛋白酶激活受体(protease activated receptors,PARs)是G蛋白偶联受体的家族成员之一。研究发现蛋白酶激活受体可经凝血酶激活诱导血小板的聚集,参与血栓形成过程。人类血小板主要表达蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4两种受体,因此蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4可作为抗血小板药物的新靶点。本文介绍了凝血酶诱导蛋白酶激活受体-1、蛋白酶激活受体-4活化的作用机制,并对近年来蛋白酶激活受体-1和蛋白酶激活受体-4小分子拮抗剂的结构、药理活性的研究进展进行总结。(本文来源于《药学研究》期刊2019年09期）
曹博,邵田,吴媛,陈思思,于莉[4]（2019）在《未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎孕妇血清淀粉样蛋白A、血小板激活因子水平的表达及临床意义》一文中研究指出目的:检测未足月胎膜早破合并绒毛膜羊膜炎(HCA)孕妇血清淀粉样蛋白A(SAA)、血小板激活因子(PAF)水平,并探讨其临床意义。方法:选择从2013年7月到2017年7月,在我院接受治疗的165例胎膜早破孕产妇作为研究对象。165例患者中,未足月胎膜早破者80例(未足月胎膜早破组),足月胎膜早破者85例(足月胎膜早破组),再根据是否合并HCA分为合并HCA胎膜早破组43例和未合并HCA胎膜早破组122例。另选取同期在我院体检的80例健康孕产妇志愿者作为正常组,对比各组血清SAA和PAF水平,分析合并与未合并HCA胎膜早破组的妊娠结局,利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值。结果:未足月胎膜早破组及足月胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于正常组,且未足月胎膜早破组又高于足月胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。未足月胎膜早破组80例患者中HCA发生率为35.00%(28/80),明显高于足月胎膜早破组的17.65%(15/85),差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA胎膜早破组的血清SAA和PAF水平均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并HCA的未足月胎膜早破患者血清SAA和PAF水平高于未合并HCA的未足月胎膜早破患者(P<0.05)。合并HCA的胎膜早破组的产后大出血、剖宫产以及新生儿肺炎的发生率均明显高于未合并HCA胎膜早破组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据ROC曲线分析可知,血清SAA和PAF对未足月胎膜早破是否合并HCA的诊断价值较高。结论:血清SAA、PAF水平在未足月胎膜早破合并HCA孕妇中明显升高,二者对此种合并症具有较高的诊断价值。临床诊疗过程中可将SAA及PAF纳入到指标监测体系中,从而为临床治疗提供指导。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
邱宏春,刘倩,孔荣,吴鹏飞,张兴利[5]（2019）在《ITP患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用研究》一文中研究指出目的:研究原发免疫性血小板减少症(ITP)患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用。方法:选择我院2017年1月-2018年10月住院治疗的ITP患者89例为ITP组,采用ITP特异性出血评价工具(ITP-BAT)进行出血评分及出血程度分级。根据出血程度分为4个亚组:无出血症状组(19例),轻度出血组(32例),中度出血组(27例),大量及严重出血组(11例)。选择同期健康体检者22例为对照组,所有受检者均以二磷酸腺苷(ADP)为激活剂,应用流式细胞术检测激活前后血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb、Ⅱb/Ⅲa和P选择素表达,分析GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达。采用Pearson多重线性相关性分析ADP激活前后ITP患者出血程度与GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平的相关性。结果:对照组、无症状组、轻度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显着下降,GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平显着升高;中度症状组、重度症状组ADP激活后GPⅠb表达水平显着升高,GPⅡb/Ⅲa表达水平显着降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。中度症状组、重度症状组ADP激活前后P选择素表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。ADP激活前ITP各亚组GPⅠb表达水平低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,中度症状组、重度症状组P选择素表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADP激活后ITP各亚组GPⅠb、P选择素表达水平均低于对照组,GPⅡb/Ⅲa表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ITP各亚组比较显示,ADP激活前中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平低于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平高于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADP激活后中度症状组、重度症状组GPⅠb表达水平高于无症状组、轻度症状组;GPⅡb/Ⅲa、P选择素表达水平低于无症状组、轻度症状组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,ADP激活前GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa表达水平与出血风险呈正相关(r=0.483,0.504);P-选择素与出血风险不相关(r=0.000);ADP激活后GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和P-选择素表达水平与出血风险呈负相关(r=-0.627,-0.406,-0.108)。结论:ADP激活前后血小板活化指标表达水平对预防ITP患者出血风险有一定的价值,可以作为治疗和疗效观察的参考指标。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
潘雨平[6]（2019）在《流动环境中P-选择素介导的整合素LFA-1激活与嗜中性粒细胞在固定血小板上的滚动粘附》一文中研究指出机体发生炎症时,多种黏附分子参与炎症反应。表达在血管内皮细胞上的选择素通过识别白细胞表面的配体PSGL-1介导白细胞的初始粘附,触发下游细胞信号转导,进而激活白细胞整合素LFA-1。白细胞整合素的激活是血管炎症级联反应过程中的关键事件,受到血流动力学环境的调控。然而,选择素介导的整合素LFA-1激活的力学调控机制及信号通路尚未阐明。本论文的第一部分主要探索在流体剪切力条件下,P-选择素介导的白细胞整合素LFA-1的激活及其信号通路。使用模拟人体血流环境的平行平板流动腔系统,在不同壁面流体剪切力(0.1~0.45dyn/cm~2)条件下,将未处理的或用抑制剂(piceatannol、staurosporine、细胞松弛素B和MNS分别抑制syk、moesin、actin和talin)处理后的白细胞悬浮液注入功能化(单铺P-selectin或双铺P-selectin+ICAM-1)的流动腔底板中,采用高速摄像机(100帧/秒)观察细胞在底板上的粘附事件、记录拴缚生存时间(分子键的生存时间)。通过细胞在双铺P-selectin+ICAM-1底板上拴缚生存时间检测整合素的激活情况。结果显示P-选择素耦合力延长了细胞的拴缚时间;P-选择素介导的白细胞整合素LFA-1的活化是一个快速的事件,触发时间小于0.7秒;随着壁面剪应力的增加,P-选择素和ICAM-1协同介导的白细胞拴缚生存时间呈现先延长后缩短的二相特征。实验结果显示P-选择素介导整合素LFA-1快速激活,经由力敏感信号转导通路PSGL-1→moesin→actin→talin→LFA-1。血管破损后发生的血小板凝血反应过程涉及血小板的粘附、活化、聚集及其与白细胞相互作用等血流动力学环境中的关键事件。在高剪切力条件下,血管破损处分泌的血管性血友病因子vWF的A1结构域与血小板糖蛋白受体GPIbα结合,触发下游信号传导并导致血小板活化。激活的血小板分泌相关黏附分子,其中P-选择素能与PSGL-1结合招募中性粒细胞。在黏附分子的介导下白细胞在血小板上经历多步级联反应,但在血流环境中,白细胞在血小板上的滚动黏附行为及相关力学生物学机制尚未阐明。本论文的第二部分主要探索流体动力学环境中嗜中性粒细胞在固定血小板上的滚动黏附。我们利用平行平板流动腔技术,将血小板黏附在包被vWF-A1分子的流动腔底板上,通过加载10 dyn/cm~2流体剪应力激活血小板不同的时间(0 min、2.5 min和7.5 min),随后,将白细胞悬浮液灌注到流动腔实验区域。利用高速摄像机观察和记录在0.5dyn/cm~2剪切力条件下白细胞在活化血小板上的滚动黏附行为,提取粘附事件数、细胞拴缚生存时间及滚动速度等参数。结果表明中性粒细胞能特异性的结合在活化的血小板上;中性粒细胞在血小板上的拴缚生存时间不依赖于力学刺激,然而力学刺激降低了白细胞在活化血小板上的滚动速度。研究在流体动力学环境中P-选择素介导的白细胞整合素LFA-1激活及其信号通路,分析相关动力学参数,将加深对白细胞免疫应答及炎症反应过程的理解。同时探究在流体动力学环境中嗜中性粒细胞在固定血小板上的滚动黏附情况,有助于了解血小板与白细胞相互作用的机制及粥样动脉硬化形成的过程。本文的研究可为炎症相关药物靶点的发现和抗血栓等心脑血管疾病药物的设计提供参考。(本文来源于《华南理工大学》期刊2019-04-23）
牛雯颖,邓思瑶,袁茵,黄雅晨,张玉昆[7]（2018）在《叁方对寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集功能及活化后激活物质释放的影响》一文中研究指出目的:从血小板聚集功能以及活化后激活物质释放情况分析补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对寒凝血瘀的治疗机制。方法:80只大鼠按体质量随机分成空白组和寒凝血瘀模型组,补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮高低剂量组,每组10只。大鼠复制寒凝血瘀模型,连续造模15 d,每日灌胃给药,末次颈总动脉取血,测定血小板相关的各项指标。结果:与模型组比较,丹参饮低剂量组cAMP含量极显着升高(P<0.01);叁方均可显着降低TXB2含量(P<0.05,P<0.01)和β-TG含量(P<0.05)。补阳还五汤低剂量组可显着升高6-keto-PGF1α含量(P<0.05)。少腹逐瘀汤高剂量组和丹参饮低剂量可显着升高PF4含量(P<0.05,P<0.01)。结论:补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮通过提高cAMP含量、降低TXB2和β-TG含量,达到改善寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集、释放的状态。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2018年12期）
边琪,郭志勇[8]（2018）在《AXL转激活参与血小板衍生生长因子诱导的人系膜细胞增殖》一文中研究指出目的:血小板衍生生长因子(Platelet-derived growth factors,PDGFs)参与了系膜细胞增生、系膜基质聚集、肾小球硬化和间质纤维化等一系列病理生理过程,是引起系膜细胞增生的强刺激因子。鉴于PDGF在系膜细胞增生乃至慢性肾脏病进展中的重要作用,深入理解其信号通路及不同通路之间的交互作用意义重大。方法:采用高通量磷酸化肽段微阵列芯片,评估PDGF刺激体外培养的人系膜细胞(Human(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
舒雄,杰永生,郑蕊,陈磊,靳少锋[9]（2018）在《激活的富血小板血浆促进Pellet培养的脂肪间充质干细胞成软骨样分化》一文中研究指出目的探讨激活的富血小板血浆(PRP)对Pellet培养的人脂肪来源间充质干细胞向软骨样细胞分化及相关信号通路的影响。方法添加不同比例(5%、10%和15%)的激活PRP,检测不同培养时间(1、3、5、7、9、11 d)脂肪干细胞的增殖能力。将采用Pellet培养的P3代的h ADSCs分为3组,对照组、激活PRP组和含TGF-β3的软骨诱导组,持续培养21 d后,阿利新蓝和苏木精-伊红染色进行软骨分化鉴定,real-time PCR测定Sox-9、Aggrecan和II型胶原的基因表达,DMMB法测定胞外基质中GAG含量,Western blot进一步检测对照组和激活PRP组中Sox-9、Gli-1和BMP-2蛋白的表达。结果 MTT实验结果显示,在10%激活PRP培养条件下,11 d的生长时间内hADSCs的增殖率最适宜。阿利新蓝和苏木精-伊红染色显示,激活PRP组和软骨诱导组中软骨表达呈阳性。Real-time PCR结果表明软骨诱导组其Sox-9、Aggrecan和II型胶原mRNA表达的能力高于激活PRP组(P<0.05)。GAG实验结果显示,软骨诱导组促GAG分泌的能力优于激活PRP组(P<0.05)。Western blot结果显示,相比对照组,激活PRP组中伴随Gli-1和BMP-2的蛋白表达升高,而Sox-9蛋白表达随之升高。结论激活PRP刺激hADSCs的最适增殖能力的浓度比例为10%。激活PRP和软骨诱导剂对脂肪干细胞成软骨分化中的诱导表达具有相似的能力,激活PRP对h ADSCs诱导成软骨作用与Hedgehog和BMP信号通路有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2018年04期）
萨茹拉[10]（2018）在《血小板激活相关miRNA在蒙药齐顺保利尔治疗原发免疫性血小板减少症中的调控机制研究》一文中研究指出目的:基于蒙药复方制剂齐顺保利尔,已经在血液指标、凝血功能、血清因子、病理、毒理、临床观察及miRNA调控、蛋白组学等分子生物学机制研究方面取得了一定的成果,并为进一步探索研究基于修饰、调控、信号通路等层面的研究提供依据。方法:自2016年6月至2018年3月期间在内蒙古民族大学附属医院就诊的来自内蒙古东部地区新诊断的符合诊断标准的成人慢性ITP患者和正常体检人各30例ITP。通过对ITP患者用蒙医辩证施治方法齐顺保利尔为主制剂,实施治疗2个月,评价蒙药复方制剂齐顺保利尔的治疗效果,收集ITP患者及健康体检人外周血的白细胞,采用Taqman法实时定量PCR检测验证。并跟前期研究结果进行比对,分别从分子功能,生物过程和细胞组成叁个方面对基因功能进行描述,将预测得到的靶基因基于NovelBio数据库进行GO注释,得到基因参与的所有GO,T检验算出每个GO的显着性水平,统计每个GO条目中所包括的靶基因个数,对每个GO条目中的靶基因富集显着性进行统计学分析。再用KEGG数据库对预测得到的靶基因进行信号通路分析,计算每个基因功能条目中差异基因富集的显着性。得到的结果分析之后制作miRNA与靶基因的相互作用网状图。结果:疗效评价结果显示:各试验组中蒙药齐顺保利尔治疗后显着改善,治疗后血小板计数显着提高,无出血等现象,实验治疗前后血小板计数有显着差异,(P<0.05)。而治疗后与健康人,血小板计数无显着差异,证明蒙药齐顺保利尔治疗ITP有显着疗效,趋于健康人。Rt-qPCR结果显示:Rt-qPCR扩大样本量验证的结果与前期qPCR差异表达的miRNA结果相吻合。验证了qPCR结果的可靠性。生物信息学分析结果显示:我们通过对应用蒙药齐顺保利尔治疗ITP后的相关显着性差异表达的miRNA进行靶基因预测,信号通路分析,治疗前后上调组的miRNA得到138条基因功能条目,治疗前后下调组的miRNA得到79条基因功能条目,健康对照与ITP组上调的miRNA得到66条基因功能条目,健康对照与ITP组下调的miRNA得到39条基因功能条目,健康对照与治疗后组上调的miRNA得到102条基因功能条目,健康对照与治疗后组下调的miRNA得到68条基因功能条目。靶基因方面六组共找到2142个相关靶基因,其中在各组中免疫系统相关及免疫应答相关的靶基因数目较多,有此可发现在治疗前后差异表达的miRNA相关的靶基因通过调控免疫系统及免疫应答系统来发挥作用。为进一步探索ITP的发病及治疗机制提供新思路,为蒙药齐顺保利尔治疗原发免疫性ITP提供从分子水平上提供科学的依据,对蒙药齐顺保利尔的疗效进行分子生物学方面、疗效机制方面的完善评价。结论:本研究对蒙药齐顺保利尔治疗原发免疫性血小板减少症的差异表达的miRNA进行了疗效评价、qPCR实验验证,并对验证结果进行基因功能分析,靶基因预测,信号通路分析,制作miRNA与靶基因的相互作用网状图。通过疗效评价证明蒙药齐顺保利尔治疗ITP有效率为83%。研究分析发现细胞凋亡正调控相关的生物过程及血管形成,血小板激活等生物过程。本研究中关于miRNA及其靶基因间的相互关系与蒙药齐顺保利尔治疗ITP及各类血液病仅限于生物信息学方面的分析,其他基因功能研究方面还需要进一步地深入。(本文来源于《内蒙古民族大学》期刊2018-06-01）
血小板激活论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨血小板微粒(PMP)通过单核细胞促进血管生成的作用及机制。方法:制备人PMP,采用基质胶栓实验检测PMP对体内新生血管形成的影响。在体外常氧和缺氧条件下,使PMP与人单核细胞系THP-1结合,ELISA法检测血管内皮生长因子(VEGF)的分泌水平,RT-qPCR检测THP-1细胞VEGF和低氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达,转录活性实验检测THP-1细胞HIF-1α的转录活性;利用共培养系统检测PMP与THP-1细胞相互作用对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外管腔形成的影响。结果:PMP诱导在体基质胶栓表面形成新生血管,HIF-1α选择性抑制剂chetomin可明显减弱该效应(P<0.01)。在常氧和缺氧条件下,PMP均呈剂量依赖性地促进THP-1细胞表达和释放VEGF,上调HIF-1αmRNA的表达并增强其转录活性;阻断PMP与THP-1细胞的相互作用可以抑制THP-1细胞HIF-1α的转录活性以及VEGF的生成。PMP激活的单核细胞可促进HUVECs在体外基质胶上形成管腔,chetomin干预导致管腔的数量明显减少。结论:PMP通过激活单核细胞的HIF-1α诱导其释放VEGF,导致新生血管的形成,这可能是PMP促进动脉粥样硬化血管生成的一种新机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血小板激活论文参考文献
[1].杨青,屈芳,高彩彩,杨艳萍.通肺平哮汤辅助治疗对支气管哮喘急性发作期患儿外周血白叁烯及血小板激活因子水平的影响[J].陕西中医.2019
[2].贝俊杰,雷灵亮,赵芬,孙诚,农耀明.血小板微粒通过激活单核细胞HIF-1α促进血管生成的作用[J].中国病理生理杂志.2019
[3].李杉杉,朱雄.蛋白酶激活受体拮抗剂在抗血小板领域的研究进展[J].药学研究.2019
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[5].邱宏春,刘倩,孔荣,吴鹏飞,张兴利.ITP患者二磷酸腺苷激活前后血小板活化指标表达对患者出血风险的预测作用研究[J].中国实验血液学杂志.2019
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[7].牛雯颖,邓思瑶,袁茵,黄雅晨,张玉昆.叁方对寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集功能及活化后激活物质释放的影响[J].辽宁中医药大学学报.2018
[8].边琪,郭志勇.AXL转激活参与血小板衍生生长因子诱导的人系膜细胞增殖[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].舒雄,杰永生,郑蕊,陈磊,靳少锋.激活的富血小板血浆促进Pellet培养的脂肪间充质干细胞成软骨样分化[J].中国医药生物技术.2018
[10].萨茹拉.血小板激活相关miRNA在蒙药齐顺保利尔治疗原发免疫性血小板减少症中的调控机制研究[D].内蒙古民族大学.2018
论文知识图
