李晖[1]2007年在《拟南芥雄性不育基因MS157的克隆及功能分析》文中提出植物花药发育过程中绒毡层细胞发育异常可导致花粉缺失或败育。胼胝质的形成和降解是植物减数分裂一个独特的特征,对于花粉的正常育性起重要的作用。在这个项目中我们克隆了一个雄性不育基因MS157(at4g21330),该基因是编码bHLH家族的一个转录因子,可能在拟南芥的花药发育过程中调控胼胝质的降解。在以前的工作中我们已经利用图位克隆的方法将MS157基因定位于拟南芥第四条染色体BAC克隆T6K22上74kb区间内。对突变体该基因的测序结果表明有叁个碱基发生突变导致叁个氨基酸(第37位谷氨酸变成精氨酸,第143位谷氨酸变成谷氨酰氨,第148位甘氨酸变成精氨酸)的变化,同时我们通过遗传互补和等位实验证实正是由于该基因的突变导致了突变体的不育。光学显微镜观察表明该突变体在花药发育的第6期绒毡层和中层细胞过度生长且高度空泡化,第8期胼胝质不能正常降解,第11期花药室内无花粉粒形成。RT-PCR以及定量PCR结果表明胼胝质酶相关基因A6在突变体背景下表达严重下降。这些结果表明MS157通过调控胼胝质的降解来调控花粉的发育。
张在宝[2]2004年在《拟南芥雄性不育突变体遗传分析及相关基因的克隆》文中指出随着模式植物拟南芥基因组全序列测定的完成，基因功能研究成为当前生命科学的前沿领域。本论文以正向遗传学的方法研究花药及花粉发育过程的基因功能，主要利用图位克隆的方法从拟南芥雄性不育突变体中克隆相应的基因。 首先对19个经化学诱变剂EMS处理得到的雄性不育突变体进行背景纯化和遗传分析，从中筛选到四个单个隐性基因控制的雄性不育突变体(EC2-157、EC1-188、EC2-115和EC2-214)。细胞学观察表明，EC2-157花药中不能形成花粉粒，EC1-188突变体中只有少量的花粉粒，但花粉粒的内容物较少；EC2-115和EC2-214突变体中能够形成花粉粒。 为了从突变体中克隆基因，我们建立了一套分子标记(共24个)用于突变基因的初定位。其中本次实验发展了18个分子标记。利用这套分子标记，将四个不育突变体EC2-157、EC1-188、EC2-115、EC2-214相应的突变基因分别定位于拟南芥的第Ⅳ，Ⅴ，Ⅴ，Ⅰ号染色体上。这套分子标记比较稳定，容易检测，目前也用于拟南芥其他突变基因的定位。 然后对突变体EC1-188的突变基因(ms188)进行了精细定位。在与ms188连锁的分子标记MC015附近设计了8个InDel分子标记，对遗传群体中2135株不育植株进行基因型分析，最后将目的基因定位于第五条染色体分子标记MDA7和K24C1之间95.8KB的区间内。该区间共有28个基因，其中一个是转录因子AtMYB103。 利用PCR的方法从突变体中扩增AtMYB103基因并进行序列分析，结果表明突变体中AtMYB103基因第二个外显子上发生了点突变，由原来编码谷氨酰胺的CAA密码子突变为终止密码子TAA。因此，我们推测，EC-188突变体可能是转录因子AtMYB103基因发生突变的结果。进一步的遗传互补以及功能分析正在进行之中。
冯丹丹[3]2008年在《一个控制拟南芥小孢子发育基因的定位和雄性不育基因启动子的克隆》文中指出通过EMS诱变、背景纯化与遗传分析,从拟南芥突变群体中分离到一株隐性单位点控制的雄性部分不育突变体pms15-16-2-3。细胞学观察表明,该突变体在花药发育的过程中,中层细胞延迟降解,绒毡层细胞形态分化异常,出现异常的四分体,导致最终只能形成少量的花粉。亚力山大染色表明,该突变体的少量花粉着色,说明该突变体的少量花粉是有活性的。扫描电镜观察花粉的形态,突变体中花粉的形态和野生型的形态完全不一样,出现干瘪的形态。利用图位克隆的方法将PMS15-16-2-3基因定位于拟南芥第3条染色体上分子标记T24C20克隆上的28kb区间内。目前该区间内共有基因8个,其中At3g48120, At3g48130 At3g48140 ,At3g48180都是未知功能的基因,除At3g48130在成熟的拟南芥花药中表达比较高,其余3个基因在拟南芥花药中表达很少;At3g48150编码一个泛素蛋白质连接酶,At3g48160是一个E2F家族转录因子, At3g48170是ALDH基因亚家族的一个成员。拟南芥ATM基因是和人类ATM基因的一个同源基因,atm突变体的表型是雄性半不育,它在花药减数分裂过程中,出现了很多不正常的现象,有很多染色体碎片的产生,但没有发现在减数分裂结束前细胞的凋亡情况,突变体atm的表型主要是由高度致死的配子体而导致的。除ATM外,尚未见到其他控制小孢子发育基因的报道,由于AtATM位置上还有重组子的存在,因此该基因是一个控制小孢子发育的新基因。通过PCR扩增,从拟南芥(Arabidopsis thaliana)品种Columbia的基因组中扩增出17个雄性不育基因启动子片段并克隆进pMD18-T,序列分析表明,克隆的启动子长度,与目前报道的启动子序列一致,将此启动子插入pCAMIBA-1301构建植物表达载体,通过PCR检测和酶切验证,证明质粒构建正确。分别将这些构件好的植物表达载体导入根癌农杆菌(Agrobacterium tumetaciens)LBA4404,并转化获得转基因植株。其中MS1、DEX1、FAD7、MYB32获的了转化植株,其他转化子正在验证中。这为研究该启动子在植物组织中的表达以及该基因与其他雄性不育基因之间的相互作用奠定基础。
何佳[4]2010年在《调控拟南芥雄性不育基因MA的定位及拟南芥MtN3/saliva基因家族分析》文中研究指明许多高等植物中存在雄性不育的现象,而导致此现象的最重要的一个原因就是花药与花粉发育异常,因此花药与花粉发育成为植物发育生物学中一个重要的研究领域。将导致雄性不育突变体的相应基因克隆出来并研究其在花药及花粉发育过程中的功能是研究花药及花粉发育分子机理的一个重要方法。拟南芥突变体ma是从一个T-DNA插入突变体库筛选获得的隐性单基因控制的雄性不育突变体。通过对树脂切片的细胞学观察发现,突变体ma的花药小孢子发育出现异常,并最终无法形成正常的花粉粒。由于T-DNA在突变体中缺失,我们利用图位克隆的方法将该基因定位于拟南芥第一条染色体上的23283kb与23360kb之间,相距76kb。在此区间内,有一个新近报道的雄性育性相关基因ACOS5,我们的工作证明,ma即为acos5的一个等位突变体。本工作为MA进一步克隆及研究其结构和功能奠定了基础。MtN3/saliva基因家族是含有两个MtN3/saliva跨膜结构域的膜整合蛋白,其成员广泛存在于真核生物中。目前对该家族功能研究较少,对其跨膜结构域的分子功能还不清楚。在拟南芥中该家族有18个成员,除了最近克隆的RPG1以外其它MtN3/saliva基因的功能均不清楚。本研究对拟南芥MtN3/saliva基因家族进行了较为全面的分析,包括基因结构、染色体分布、蛋白结构域、系统进化关系、基因表达谱等。对其中预测在花药中高表达的4个基因进行了实时定量PCR分析。主要结果如下:1.综合分析TAIR和Pfam数据库,在TAIR(http://www.arabidopsis.org)数据库中得到18个拟南芥MtN3/saliva家族基因核苷酸和氨基酸序列。并用TAIR的染色体绘图工具(Chromosome Map Tool)将MtN3/saliva家族基因定位到五条染色体上。2.利用Gene Structure Display Server(http://gsds.cbi.pku.edu.cn/index.php)将从TAIR获得的18个拟南芥MtN3/saliva家族基因绘出基因结构图。3.利用TMHMM Server v. 2.0主页(http://www.cbs.dtu.dk/services/TMHMM/)参数设置为默认,预测出拟南芥MtN3/saliva家族基因的蛋白结构图。4.采用邻接法(neighbor-joining),利用Mega软件(版本4.1)构建了拟南芥的蛋白全序列的系统进化树,由1000次自举值(bootstrap)重复抽样组成。5.根据TAIR提供的e-FP Browser的链接,综合Genevestigater上的数据,对预测的MtN3/saliva家族的表达谱进行了分析整理,主要采用e-FP Browser提供的数据,发现4个(RPG1除外)在花中高表达的基因,利用定量RT-PCR技术对这4个基因在拟南芥各组织中的表达进行分析,证实有3个基因在花中高效表达。这些结果为我们对MtN3/saliva基因家族的深入了解提供了参考。
陈辉[5]2007年在《拟南芥雄性不育突变性tdf1的基因克隆和功能分析》文中研究说明绒毡层对拟南芥花药的发育起着至关重要的作用,同时也是花粉发育不可或缺的组织。它分泌胼胝质酶降解四分体中的胼胝质从而释放小孢子,还能为花粉外壁的形成提供营养物质。本论文报道了一个新的拟南芥绒毡层发育和功能的必需基因TDF1,它的突变能引起植株的雄性不育表型。细胞学观察发现tdf1突变体花药中含有两层绒毡层细胞,预示该基因可能调控绒毡层细胞的平周分裂,此外,该突变体花药的体细胞层早期出现空泡化现象,小孢子提前降解。图位克隆与遗传互补实验证明TDF1基因就是MYB家族转录因子AtMYB35,它主要在花药的减数分裂细胞、绒毡层和小孢子中高效表达。胼胝质染色、RT-PCR和Real-time PCR分析表明TDF1基因调控胼胝质酶相关基因A6和花粉外壁相关基因MS2,这预示着TDF1基因参与小孢子的释放和花粉外壁形成的调控过程。此外,结合实验数据和目前已报道的花药发育关键基因,绘制了一拟南芥绒毡层发育与功能的基因调控网络,其中包含9个绒毡层发育的必需调控基因。TDF1基因的功能分析及调控网络的深入研究对绒毡层发育的分子机制研究具有指导作用。
陈琰[6]2013年在《控制花丝伸长基因FNE的克隆和初步功能研究》文中进行了进一步梳理植物的雄性生殖器官异常会造成植物雄性不育，研究控制花丝伸长的分子机理对于开花植物的有性繁殖来说意义重大。本论文在T-DNA插入突变体Salk_118481株系的群体中,筛选到了一株雄性不育突变体,用T-DNA序列上的一对引物对其进行PCR鉴定表明该基因组中没有T-DNA插入。通过背景纯化与遗传分析发现该雄性不育突变体是由单个隐性基因控制的,引起不育的主要原因是在花药发育的第13-14期,花丝不能伸长以完成授粉,故该突变体命名为fne(filament no elongation)。利用图位克隆的方法将FNE基因定位于第五条染色体上分子标记MBD2和MMG4之间的97kb区间内。目前该区间内尚未见到控制花丝伸长基因的报道，故FNE基因是一个控制花丝伸长的新基因。根据TAIR网的数据，在这个区间内有两个基因at5g43180和at5g43150在花药中高表达。对突变体中的这两个基因进行克隆并测序，结果发现在突变体编码at5g43150基因的第二个外显子上缺失了一个碱基，造成了移码并产生了终止密码子TAA。进一步根据基因序列设计了互补载体，完成了载体构建，并转化到农杆菌中，利用含互补片段的农杆菌对Ler♂×fne♀F1代植株进行转化，获得了T0代种子。At5g43150编码的是一个未知功能的蛋白质，生物信息学分析表明该蛋白定位于线粒体，进化树分析表明该基因与基因ARALYDRAFT_917371有较近的同源关系。
洪晓敏[7]2009年在《甘蓝型油菜显性细胞核雄性不育相关基因2-I05功能研究》文中研究说明本研究在获得了甘蓝型油菜细胞核雄性不育相关基因2-I05 cDNA(GenBank登录号EU306599)的基础上,利用生物信息学方法对其进行分析,然后构建反义抑制载体并转化拟南芥和甘蓝型油菜以明确该基因的功能和对拟南芥和甘蓝型油菜植株生长和育性的影响。所做工作及主要结论如下:1.对雄性不育相关基因2-I05基因(GenBank登录号EU306599)进行了生物信息学分析。2-I05的cDNA编码357个氨基酸。其编码蛋白质主要位于细胞核内,在拟南芥中检索到与之同源的RAD23-like蛋白,该蛋白是一种参与DNA核苷酸切除修复的蛋白质。对来自不同植物的9个RAD23-like蛋白质氨基酸序列的系统进化分析结果表明:RAD23-like在氨基酸序列上的进化与植物的进化基本保持一致,同科植物来源的RAD23-like蛋白质较科间植物来源的遗传变异小。2.构建了基因2-I05反义抑制植物表达载体并对拟南芥进行了遗传转化。成功构建了2-I05反义抑制植物表达载体,并通过农杆菌介导的花序浸染的方法将基因2-I05反义序列导入拟南芥Columbia中,收获的种子经30mg/L的潮霉素(Hyg)的抗性筛选,获得了具有潮霉素抗性的T_1代阳性植株23株。但因培养条件差,最终只有4株T_1代拟南芥存活下来;经PCR检测验证,其中有2株为阳性植株。3.对T_2代拟南芥进行了潮霉素(Hyg)的抗性筛选、抗性植株PCR检测、UV处理和RT-PCR检测。RT-PCR结果表明:在组成性启动子的作用下,2-I05反义抑制基因能够在花蕾、叶片中抑制野生型拟南芥中编码RAD23-like蛋白质的同源基因。UV处理结果表明,相对Columbia野生型而言,T_2代拟南芥对UV更为敏感,说明2-I05基因其功能主要是参与了植物体UV损伤修复。实验结果并未证实前人的这一假设即,参与植物体UV损伤修复的2-I05基因能引起植株不育;但该基因可能参与了雄蕊长度的调控。4.尝试了用2种转基因方法将基因2-I05反义抑制植物表达载体导入甘蓝型油菜中。但因载体本身带有潮霉素(Hyg)的抗性基因,Hyg又对甘蓝型油菜外植体毒性过大,所以导致在对甘蓝型油菜转化后外植体的筛选过程中一直未找到合适的筛选浓度;后续工作就未能进行下去。但对所使用的2种转基因方法进行了比较和分析。
宋垚[8]2009年在《拟南芥不育突变体st368及st534的筛选及相关基因功能分析》文中指出拟南芥是十字花科介子家族中的一种植物,成熟个体小,生长周期短,是一种典型的自交繁殖植物,且其基因组较小,因此是研究植物基因功能的模式生物。随着模式植物拟南芥基因组全序列测定的完成,基因功能研究成为当前生命科学的前沿领域。本论文以正向遗传学的方法研究花药及花粉发育过程的基因功能,通过T-DNA插入突变体库的筛选,获得拟南芥的不育突变体植株。经过遗传分析,该突变体株系属于隐性突变体;接着利用TAIL-PCR技术确定T-DNA插入的位置;随后进行连锁分析,最终将基因At1g07080定为该性状连锁基因。通过对突变体的细胞学观察,该突变体的雄配子体与雌配子体发育都出现异常,导致不育。经过序列分析,发现该基因中具有GILT保守结构域,编码的蛋白是GILT相关蛋白,具有酶的催化功能,并且此蛋白是跨膜蛋白,因此可能通过某些信号转导来控制拟南芥的配子体的发育。拟南芥是十字花科介子家族中的一种植物,成熟个体小,生长周期短,是一种典型的自交繁殖植物,且其基因组较小,因此是研究植物基因功能的模式生物。随着模式植物拟南芥基因组全序列测定的完成,基因功能研究成为当前生命科学的前沿领域。本论文以正向遗传学的方法研究花药及花粉发育过程的基因功能,通过T-DNA插入突变体库的筛选,获得拟南芥不育的突变体植株。经过遗传分析,该突变体株系的符合孟德尔遗传定律,属于隐性突变,接着利用TAIL-PCR技术确定T-DNA插入的位置,随后进行连锁分析,最终将基因At2g44770定为该性状连锁基因。通过对突变体的细胞学观察,该突变体的雄配子体发育出现异常,导致雄性不育。经过序列分析,该基因编码的蛋白是ELMO(phagocytosis and cell motility protein)同源蛋白。
成志鹏[9]2012年在《拟南芥心皮发育基因MS1522的功能分析及雄性不育突变体ems1227的基因定位》文中研究指明花是被子植物的生殖器官，由茎顶端分生组织中的细胞分化而来。双子叶模式植物拟南芥的花呈辐射对称，由外到内包含萼片、花瓣、雄蕊和心皮共四轮花器官。雌蕊由两个心皮融合而成，它是授粉和孕育种子的场所，因此心皮发育是植物生殖生物学研究领域的热点。在本文中，我们鉴定并分析了一个拟南芥多心皮突变体ms1522。遗传学分析表明，该突变体的茎端分生组织增大，心皮等花器官增多的表型是由单基因控制的隐性性状。利用图位克隆的方法对ms1522进行了基因定位，最终将突变基因定位在第I条染色体上的分子标记F10A5和T4O12之间164kb的区间内。生物信息学分析表明，该区间内包括一个已报道的编码受体激酶的CLV1(CLAVATA1)基因，该基因突变体的表型与ms1522相似，通过基因测序及等位分析实验，证明ms1522是clv1的等位突变体。测序结果表明ms1522突变体中CLV1基因编码区的2516bp处发生了点突变，导致CLV1蛋白中的Ala839(GCT)突变为Val839(GTT)。蛋白序列比对表明：Ala839对于CLV1蛋白的受体丝氨酸苏氨酸蛋白激酶功能十分重要。通过树脂切片、扫描与透射电镜等技术研究了ms1522的心皮发育过程，发现该突变体雌蕊中的假隔膜不能完全融合；此外通过构建ms1522与ufo的双突变体，发现双突变植株雌蕊的花柱与柱头显着增大，花粉管通道与维管束分布发生改变，说明CLV1与UFO这两个基因可能具有共同维持雌蕊正常发育的作用。本研究将有助于进一步阐明ms1522突变基因的功能，同时也将为阐明拟南芥雌蕊发育的分子机制提供重要的线索。雄性不育是高等植物中普遍存在的现象，它是农作物杂种优势利用的重要途径之一。花药与花粉发育异常是导致雄性不育的主要原因。分离雄性不育突变体并克隆相关基因，是研究花药、花粉发育分子机理的重要方法。本文中我们通过对拟南芥雄性不育突变体ems1227的分析，研究了EMS1227基因在花药发育过程中的功能。突变体ems1227是经EMS诱变得到的雄性不育植株，与野生型相比，ems1227突变体的长角果短小，不含种子。遗传学分析表明，ems1227是由隐性单基因控制的突变体。ems1227突变体营养生长发育正常，但生殖生长发育出现异常。亚历山大染色和扫描电镜观察结果显示ems1227突变体的绝大部分花药中没有花粉，仅在个别花药中观察到少量正常的花粉。树脂切片观察发现ems1227突变体的绒毡层细胞肥大且空泡化，绒毡层与中间层不分离；同时突变体的绒毡层平周分裂异常出现两层细胞，并且延迟降解。胼胝质特异染色实验表明，突变体中包裹四分体的胼胝质层不能降解；RT-PCR分析表明A6基因在突变体中表达量显着下调；Real time-PCR实验表明A6基因在ems1227突变体中的表达量为野生型中的6.41%。利用图位克隆的方法对不育基因EMS1227进行了定位，结果表明该基因与拟南芥第叁条染色体上分子标记CIW11连锁。生物信息学分析发现该分子标记附近有一个调控花粉发育的基因TDF1。测序结果表明在ems1227突变体中，TDF1基因第叁个外显子上459位的碱基发生了由G459转变为A459的单碱基变化，导致EMS1227基因在该位点发生终止突变。等位分析结果表明ems1227与tdf1是等位突变体。
李世鹏[10]2015年在《甘蓝型油菜每角粒数主效QTL qSS.C9的克隆和功能研究》文中指出甘蓝型油菜是世界上重要的油料作物之一。提高油菜产量一直是油菜育种的重要目标。每角粒数、千粒重和单株角果数是构成油菜单株产量的叁大因素。近些年来,大量有关产量性状QTL定位的结果被报道,其中有35个是每角粒数相关QTLs。但是,到目前为止,尚无每角粒数性状相关QTLs被克隆的报道。张立武(2010)利用每角粒数较少的品系HZ396和每角粒数较多的品系Y106构建了一个包括140份株系的DH群体,通过叁年两地的QTL检测,检测到一个每角粒数主效QTL qSS.C9,该位点平均解释了57.77%的表型变异。本研究在前人的研究基础上成功构建了以HZ396为遗传背景的qSS.C9位点的近等基因系(NIL),并通过两个定位群体实现了qSS.C9位点的精细定位。采用图位克隆和比较基因组学相结合的方法成功分离了qSS.C9基因。同时,利用细胞学和分子生物学的方法,阐述了HZ396胚珠败育的机理和BnaC9.SMG7b基因的功能。主要结果如下:1.高世代群体中qSS.C9位点的遗传效应分析。通过连续回交的方式构建了以Y106为供体亲本,HZ396为轮回亲本的qSS.C9位点的BC3F2分离群体。利用该群体对qSS.C9位点进行的遗传分析表明,该位点解释了每角粒数61.9%的表型变异,加性效应为7.4粒,显性效应为6.4粒。2.qSS.C9的精细定位。我们分别以Y106和W11为供体亲本,HZ396为轮回亲本构建了两个定位群体。两个群体分别包括16,466和1,088个单株,共计17,554个单株。利用标记SCC9-136、SRC9-298和SRC9-397对这两个定位群体进行分析,将qSS.C9基因限定在对应白菜A10染色体上约140 kb的区间内,对应甘蓝C9染色体上约280 kb的区间内,对应甘蓝型油菜C9染色体上约261 kb的区间内。3.qSS.C9的克隆。根据甘蓝数据库(http://brassicadb.org/brad/index.php),定位区间内包含45个候选基因。我们根据基因注释选取了其中的29个候选基因在NIL(HZ396)和NIL(Y106)中进行了比较测序。结果发现,29个候选基因中有2个候选基因在NIL(HZ396)中缺失,分别为对应甘蓝的同源基因Bol043637和Bol043640,其余27个候选基因在NILs之间序列无差异。通过遗传转化实验最终确定,与拟南芥AtSMG7(At5g19400)同源的BnaC9.SMG7b是qSS.C9的目的基因。4.BnaC9.SMG7b的进化分析。SMG7的进化树、序列一致性和十字花科微观共线性分析表明,bnac9.smg7b在进化上起源于bolc9.smg7b。bnac9.smg7b的单倍型分析表明,单倍型i中bnac9.smg7b基因缺失,单倍型ii、iii和iv中的snp位点不改变氨基酸的编码。t测验表明,单倍型i与单倍型ii、iii和iv的每角粒数之间均存在显着性差异,而单倍型ii、iii和iv之间每角粒数不存在显着性差异。单倍型分析结果表明bnac9.smg7b位点经历了明显的人工选择过程。5.bnac9.smg7b对产量的影响。通过对nil(hz396)和nil(y106)6个产量相关性状(每角粒数、千粒重、单株角果数、角果长、一次有效分枝数和单株产量)分析表明,nil(y106)中每角粒数显着增加而千粒重和单株角果数明显下降。由于每角粒数的显着性增加最终导致nil(y106)的单株产量增加了58.7%。上述结果表明bnac9.smg7b基因对油菜单株产量起着重要的作用。6.bnac9.smg7b和bnac9.smg7c的表达分析。rt-pcr、qpcr和启动子分析结果表明bnac9.smg7b在开花前后的子房、叶片和花梗中表达,在雄蕊、花瓣、茎和成熟的角果中不表达,而rt-pcr和qpcr分析表明,bnac9.smg7c在各组织中均表达。亚细胞定位表明,bnac9.smg7b和bnac9.smg7c均定位在细胞器p小体内。7.bnac9.smg7b的功能研究。胼胝质染色表明,nil(hz396)和nil(y106)中减数分裂过程中的二分体到四分体时期的大孢子母细胞均发育正常。激光共聚焦显微镜观察表明,nil(hz396)中65.6%的大孢子母细胞未形成正常的功能大孢子,这一比例与nil(hz396)最终的胚珠败育率(69.8%)相似。rna-seq分析表明,大多数已知的调控减数分裂周期进程的相关基因在nil(hz396)中显着下调表达。而拟南芥同源基因atsmg7参与调控细胞周期退出第二次减数分裂的过程。综上所述,我们认为bnac9.smg7b在大孢子母细胞减数分裂过程中的作用与拟南芥同源基因atsmg7的功能一致。而bnac9.smg7b不在雄蕊中表达且nil(hz396)花器官发育正常、花粉可育。因此,我们认为bnac9.smg7b不参与调控小孢子母细胞减数分裂过程。通过对rna-seq数据分析表明,可变剪切事件在nils之间不存在显着性差异。进一步对油菜单拷贝基因bnaa03g28670d的+/-ptc转录本的表达量分析表明,nil(hz396)中+ptc转录本表达量并未异常增加,且nil(hz396)植株发育正常。bnac9.smg7b拟南芥突变体smg7-3遗传转化实验表明,bnac9.smg7b不能恢复smg7-3突变体的表型,且+PTC转录本(At2g45670)的表达量也依然异常。综上所述,我们认为BnaC9.SMG7b不参与无义突变介导的mRNA降解途径(NMD)。
参考文献：
[1]. 拟南芥雄性不育基因MS157的克隆及功能分析[D]. 李晖. 上海师范大学. 2007
[2]. 拟南芥雄性不育突变体遗传分析及相关基因的克隆[D]. 张在宝. 上海师范大学. 2004
[3]. 一个控制拟南芥小孢子发育基因的定位和雄性不育基因启动子的克隆[D]. 冯丹丹. 上海师范大学. 2008
[4]. 调控拟南芥雄性不育基因MA的定位及拟南芥MtN3/saliva基因家族分析[D]. 何佳. 上海师范大学. 2010
[5]. 拟南芥雄性不育突变性tdf1的基因克隆和功能分析[D]. 陈辉. 上海师范大学. 2007
[6]. 控制花丝伸长基因FNE的克隆和初步功能研究[D]. 陈琰. 上海师范大学. 2013
[7]. 甘蓝型油菜显性细胞核雄性不育相关基因2-I05功能研究[D]. 洪晓敏. 华中农业大学. 2009
[8]. 拟南芥不育突变体st368及st534的筛选及相关基因功能分析[D]. 宋垚. 上海师范大学. 2009
[9]. 拟南芥心皮发育基因MS1522的功能分析及雄性不育突变体ems1227的基因定位[D]. 成志鹏. 上海师范大学. 2012
[10]. 甘蓝型油菜每角粒数主效QTL qSS.C9的克隆和功能研究[D]. 李世鹏. 华中农业大学. 2015