导读:本文包含了电子杂交论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:电子显微镜,神经网络,电子,水稻,基因,电子流,杆状。
电子杂交论文文献综述
徐赛,周志艳,罗锡文[1]（2014）在《常规稻与杂交稻谷的仿生电子鼻分类识别》一文中研究指出气味是进行稻谷品种及其品质识别的重要方法之一,作为一种基于仿生嗅觉的机器检测方法,仿生电子鼻在水稻品种的分类识别中具有较好的应用前景。常规稻与杂交稻在食味品质等方面存在一定的差异,为了解应用电子鼻进行常规稻谷与杂交稻谷识别的可行性,采用PEN3电子鼻对同季同地域收获的3种常规稻(中香1号、湘晚13、瑶平香)和3种杂交稻(伍丰优T025、品36、优优122)稻谷样品的气味信息进行了采集和分析。首先通过过载分析(Loadings)法分析了电子鼻检测稻谷气体挥发物时的各传感器贡献率,分别针对基于特征值的提取和稻谷气味检测对电子鼻传感器阵列中的传感器进行了优选,阐明了稻谷气体挥发物检测中应以对硫化物、氮氧化合物、芳香成分和有机硫化物敏感的传感器为主。随后,分别采用主成分分析法(principal component analysis,PCA)、线性判别法(linear discriminant analysis,LDA)和BP神经网络对6种不同稻谷之间、常规稻与杂交稻之间的分类识别进行了研究。结果表明,PCA分析法与LDA分析法在对6种不同稻谷之间的分类以及常规稻与杂交稻之间的分类中均未取得理想的效果,存在部分样本数据点重迭或样本数据点较近的情况,在实际应用中易发生混淆;而BP神经网络在对6种不同稻谷之间的分类中对测试集的识别正确率分别达到了90%,在常规稻与杂交稻之间的分类识别中对测试集的识别正确率达到了96.7%。上述试验验证了电子鼻用于常规稻与杂交稻稻谷分类识别的有效性,为常规稻与杂交稻的快速、无损分类识别提供了一种新的方法。(本文来源于《农业工程学报》期刊2014年09期）
李海东[2]（2011）在《一氧化氮对杂交酸模（Rumex K-1）光合电子流分配及渗透胁迫抗性的调控》一文中研究指出植物吸收的光能主要用于碳同化、光呼吸、氮代谢和米勒反应(Mehler reaction),这四条途径的改变调控着植物对于光破坏防御能力。为了研究一氧化氮对植物光合激发能分配的调节机制,我们以杂交酸模:Rumex K-1 (Rumex.patientia×Rumex.tianschaious)为实验材料,用与一氧化氮代谢相关的试剂(一氧化氮清除剂cPTIO、一氧化氮供体GSNO、一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME)干涉植物体内一氧化氮的含量,研究了一氧化氮信号对于杂交酸模光能分配的调控。主要结果如下:1、在正常水分条件下,一氧化氮清除剂cPTIO显着降低了杂交酸模叶片的净光合速率(Pn)、实际光化学效率(ФPSII)、气孔导度(Gs)、用于碳同化的电子流(Je(PCR))、用于光呼吸的电子流(Je(PCO))、用于氮代谢的电子流(Ja(O_2-independ))、羧化效率(CE)、硝酸还原酶(NR)活性、谷氨酰胺合成酶(GS)活性、乙醇酸氧化酶(GO)活性和最大光化学效率(Fv/Fm);提高了用于Mehler反应的电子流(Ja(O_2-depend))和胞间二氧化碳浓度(Ci)。而一氧化氮供体GSNO能够逆转一氧化氮清除剂cPTIO对于上述测定参数的影响,显示一氧化氮信号参与到了杂交酸模叶片的光能分配的调控,一氧化氮的清除不利于植物的有机物合成,减少了植物对于光能的利用,并且导致光抑制,而外源一氧化氮的加入可以使植物的有机合成得以恢复,光抑制得到减轻。2、一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME同样可以降低杂交酸模的用于碳氮代谢的电子流和碳氮代谢的关键酶的活性,并且其下降幅度与一氧化氮清除剂cPTIO处理植株的下降幅度相当,而一氧化氮供体GSNO可以恢复一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME对于植物的影响,表明在杂交酸模叶片中合成一氧化氮的关键酶是一氧化氮合成酶,而L-NAME是通过抑制一氧化氮的合成来影响植物的光能分配。3、在渗透胁迫冲击过程中,净光合速率(Pn)、实际光化学效率(ФPSII)、气孔导度(Gs)、用于碳同化的电子流(Je(PCR))、用于光呼吸的电子流(Je(PCO))、用于氮代谢的电子流(Ja(O_2-independ))、羧化效率(CE)、Rubisco活化酶含量、硝酸还原酶(NR)活性、谷氨酰胺合成酶(GS)活性、乙醇酸氧化酶(GO)活性和最大光化学效率(Fv/Fm)下降,用于Mehler反应的电子流(Ja(O_2-depend))和胞间二氧化碳浓度(Ci)上升,类似于缺乏一氧化氮现象,当补充外源一氧化氮后,上述参数得到恢复,显示一氧化氮参与了渗透胁迫下杂交酸模的光能分配的调控。4、不同施氮量下的杂交酸模植株在渗透胁迫下表现出不同的能量分配组成,缺氮的植株和较高施氮量的植株碳氮代谢下降幅度较大,Mehler反应(Ja(O_2-depend))上升较为明显,光抑制程度较为严重,而中等施氮量下的植株光抑制程度较轻。而外施一氧化氮后,渗透胁迫下的生理指标都有了较为明显的恢复,显示在不同施氮量下,一氧化氮是调控杂交酸模抗旱性的重要信号物质。5、一氧化氮信号是决定光合激发能优先分配到碳氮代Mehler的关键信号物质,Mehler反应虽然可以耗散部分过剩光能,但不可避免的会产生大量活性氧,所以Mehler反应并不是杂交酸模植物光破坏防御的首选机制。6、本研究表明,在渗透胁迫下,杂交酸模植株通过改变Rubisco活化酶的含量来调控Rubisco的活性,进而实现对光合激发能向碳代谢上的调节。(本文来源于《山东农业大学》期刊2011-06-01）
张立涛[3]（2011）在《杂交酸模（Rumex K-1）叶片中线粒体呼吸电子传递介导的光破坏防御及其调控机制》一文中研究指出当植物叶片吸收的光能超过自身利用能力时就会产生过剩光能,引发光合作用光抑制的发生。自然条件下光抑制的发生是不可避免的,因此植物在进化过程中形成了一系列光破坏防御机制,包括热耗散、环式电子传递、水-水循环以及活性氧清除系统等。这些叶绿体内部光破坏防御途径已被进行了广泛的研究,而对叶绿体外部光破坏防御途径却知之甚少。随着研究的深入,人们发现叶绿体中过剩的还原力NADPH可以通过细胞中的穿梭机制(如苹果酸-草酰乙酸穿梭机制)运输到线粒体中被交替氧化酶(AOX)呼吸途径所氧化。人们推测,逆境条件下线粒体AOX呼吸途径可以通过快速氧化叶绿体输出的过剩NADPH以防止光合电子传递链的过度还原从而缓解光合作用的光抑制。然而目前为止仍没有详细的数据证明AOX呼吸途径的光破坏防御作用,更没有文献阐明AOX呼吸途径防御植物光抑制的作用机理。本文详细验证了杂交酸模(Rumex K-1)叶片中AOX呼吸途径的光破坏防御作用并阐明了其光破坏防御的机理,同时对AOX呼吸途径的光调控机制也进行了细致的讨论。主要结果如下:(1)抑制AOX呼吸途径后导致杂交酸模叶片光合速率受到明显的抑制。当AOX呼吸途径被抑制后叶片气孔导度并没有发生明显变化,而细胞间隙CO_2浓度却明显上升,说明AOX呼吸途径被抑制后光合碳同化的降低是由于非气孔限制造成的。高CO_2浓度下抑制AOX呼吸途径后,杂交酸模叶片的光合速率与对照一样,说明抑制AOX呼吸途径后,杂交酸模叶片光合碳同化速率的下降与光呼吸有关。光呼吸途径中甘氨酸到丝氨酸的脱羧过程发生于线粒体中,该过程伴随着大量NADH的产生。抑制AOX呼吸途径后,NAD~+的快速周转受抑致使甘氨酸的脱羧过程受抑、甘氨酸/丝氨酸明显升高,从而限制了光呼吸的运行。抑制AOX呼吸途径后,光呼吸甘氨酸脱羧过程的抑制导致的RuBP(1,5-二磷酸核酮糖)的再生的限制可能是抑制光合碳同化的原因之一;同时过量乙醛酸已被证明可以通过降低Rubisco(核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶)的活化状态来抑制光合碳同化速率,光呼吸甘氨酸脱羧过程的抑制导致的乙醛酸的积累可能是抑制光合碳同化的另一原因。(2)光照处理后杂交酸模叶片中苹果酸-草酰乙酸穿梭机制的两种关键酶NADP-苹果酸脱氢酶(NADP-MDH)和NAD-苹果酸脱氢酶(NAD-MDH)活性以及AOX呼吸途径的活性明显升高表明叶绿体产生的过剩还原性物质通过苹果酸-草酰乙酸穿梭机制转运出了叶绿体并通过AOX呼吸途径进行了消耗。光下抑制AOX呼吸途径后,苹果酸-草酰乙酸穿梭明显下调势必造成叶绿体中还原性物质NADPH的过度积累,进一步导致光合电子传递链的过度还原和光合电子传递推动力DF_(ABS)的下降。光合电子传递推动力DF_(ABS)的下降则进一步抑制了光合线性电子传递。线性电子传递受阻必将减少跨类囊体膜质子梯度的构建,这样NPQ(非光化学淬灭)的主要组分qE(依赖跨膜质子梯度的热耗散,NPQ的快组分)的诱导受到抑制。同时,与低浓度CO_2(1mM NaHCO_3)相比,在高浓度CO_2(20mM NaHCO_3)下抑制AOX呼吸途径后,光合电子传递链的变化较小同时NPQ的变化也较小,这说明光抑制条件下AOX呼吸途径具有诱导NPQ的作用。因此,光抑制条件下AOX呼吸途径通过消耗叶绿体产生的NADPH来维持光合线性电子传递的顺利进行,继而构建跨类囊体膜质子梯度以诱导NPQ,防止过剩光能的大量产生,保护植物免遭光破坏。(3)在弱光下,抑制AOX呼吸途径后,杂交酸模叶片的Φ_(PSⅡ)以及光合放氧速率显着性下降,非还原性Q_B显着升高,这表明,即使在弱光下,AOX呼吸途径受到抑制之后,也会导致光抑制发生。但由于环式电子传递、米勒反应以及活性氧清除机制等其它光破坏防御途径的上调,一定程度上缓解了光抑制,没有导致叶绿体内活性氧的爆发。在强光条件下,当AOX呼吸途径受到抑制时,杂交酸模叶片的光抑制更为严重,而叶绿体内其他光破坏防御机制在强光下则不能完全替代AOX的作用,最终导致叶片内活性氧的爆发。上述结果表明,在弱光下叶绿体内其它光破坏防御机制可以部分缓解由于AOX呼吸途径受抑所造成的光抑制,而在强光下,AOX呼吸途径的光破坏防御作用是叶绿体内其他光破坏防御途径所不能完全代替的。(4)与对照相比,强光下抑制AOX呼吸途径后,杂交酸模叶片的最大光化学效率φ_(Po)、反应中心捕获的光能用于电子传递的效率ψ_0及天线吸收的光能用于电子传递的效率φ_(Eo)明显下降,说明抑制AOX呼吸途径后杂交酸模叶片受到了更严重的光抑制;然而在用D1蛋白合成抑制剂氯霉素抑制光破坏修复过程的前提下,抑制AOX呼吸途径后,杂交酸模叶片的光抑制程度与对照相比没有显着性差异,说明AOX呼吸途径并不能减轻过剩激发能对光合机构的直接破坏作用,而是通过减缓活性氧等因素对光破坏修复的抑制起作用。(5)杂交酸模叶片中苹果酸-草酰乙酸的关键酶NADP-MDH活性在照光后1min即已达到最大活性的75%,说明光合启动过程中过剩还原性物质NADPH输出了叶绿体。当抑制AOX呼吸途径后引起了苹果酸-草酰乙酸穿梭的明显下调及P700的氧化状态的下降,说明PSI受体侧过度还原,引起了PSII反应中心的关闭和光合线性电子传递受阻。光合启动过程中,与对照相比,抑制AOX呼吸途径后杂交酸模叶片反应中心吸收的光能(ABS/RC)和反应中心捕获的光能(TR_0/RC)并未发生显着变化,说明此过程中天线对光能的吸收及反应中心对光能的捕获并未受到影响,此时线性电子传递受阻势必导致光能吸收与利用的失衡。同时由于线性电子传递受阻导致跨类囊体膜质子梯度的构建受抑,这不可避免地抑制NPQ的启动。光合启动过程中,杂交酸模叶片光能吸收和利用的失衡及NPQ诱导的抑制不可避免地使PSII反应中心过度激发从而诱导活性氧的产生。此外,与对照相比,抑制AOX呼吸途径后,叶片的光合碳同化的光诱导速率明显变慢,外施ATP后被抑制的光合碳同化的光诱导得到部分恢复,说明光合启动过程中AOX呼吸途径可以通过促进ATP的合成从而加速卡尔文相关的酶尤其是Rubisco的活化,这主要是因为AOX呼吸途径可以促进光合线性电子传递从而增加了跨类囊体膜质子梯度。因此,即使是在光合启动过程中,AOX呼吸途径也可以通过消耗光合作用产生的过剩NADPH以维持光合线性电子传递顺利进行,既可以防止光合电子传递链的过度还原和反应中心的过度激发以防止活性氧的产生,又可以促进ATP的生成,从而加速卡尔文相关的酶尤其是Rubisco的快速活化。(6)虽然光可以诱导杂交酸模叶片AOX呼吸途径的上调,但是当用DCMU(3-(3,4-二氯苯基)-1,1-二甲基脲)抑制光合电子从Q_A到Q_B的传递后,光却未能诱导AOX呼吸途径的上调,这表明光是通过影响光合电子传递来调控AOX呼吸途径的。光下DCMU及MV(甲基紫精)预处理导致杂交酸模叶片超氧阴离子自由基(O2??)及过氧化氢(H_2O_2)等活性氧含量显着上升,但是显着增加的活性氧含量并未诱导AOX呼吸途径的上调,说明光并不是通过光合作用产生的活性氧来诱导AOX呼吸途径上调的。此外,因为DCMU和MV预处理减少了NADPH的产生,因此光对AOX呼吸途径的调控与NADPH的大量生成有关。黑暗中外施NADPH时并未诱导AOX呼吸途径的上调,而光下AOX呼吸途径的活性随着外施NADPH的增加而明显上升;同时黑暗中外施草酰乙酸(OAA)时并未诱导AOX呼吸途径的上调,而光下AOX呼吸途径的活性随着外施OAA的增加而明显上升。这些结果表明,光合作用产生的过剩NADPH并非诱导AOX呼吸途径上调的直接信号,可能在过剩的NADPH外运过程中生成某些中间产物间接诱导AOX呼吸途径。对照叶片中随着光强的升高,丙酮酸含量逐渐升高,而当用DCMU和MV预处理后,叶片中丙酮酸含量并未随光强的升高而升高;同时光处理后杂交酸模叶片中丙酮酸的含量随着NADPH及OAA预处理浓度的升高而逐渐升高,这些事实说明光很可能通过叶绿体中过剩NADPH外运而生成的丙酮酸来诱导AOX呼吸途径上调。(本文来源于《山东农业大学》期刊2011-06-01）
谢石林,朱长春,周桐,张希农[4]（2009）在《电子器件隔振系统的神经网络杂交建模研究》一文中研究指出对一个由四个钢丝绳隔振器组成的某电子器件隔振系统动力学特性进行了神经网络杂交建模。建立了隔振系统的刚体动力学方程,发展了一种根据实验数据间接确定隔振器恢复力的方法。通过网络训练获得了描述钢丝绳隔振器恢复力特性的神经网络模型,与系统运动方程结合构建了隔振系统的神经网络串连杂交模型。仿真结果表明,杂交模型在不同量级的简谐激励下,均能够较为准确地预测结构多点的稳态响应,因而具有较高的精度。此外,杂交模型包含了系统的物理参数,便于进行参数影响分析。(本文来源于《力学季刊》期刊2009年01期）
李海东,高辉远[5]（2007）在《不同施氮量对杂交酸模叶片光合电子流分配的影响》一文中研究指出研究了不同施氮量对高蛋白含量植物杂交酸模(Rumex patientiaxR.tianschanicus)叶片中总光合电子流和分配在碳同化、光呼吸、Mehler反应以及氮代谢上的光合电子流的影响,并研究了不同施氮量对硝酸还原酶(NR)和谷氨酰胺合成酶(GS)的活性、叶片的蛋白质含量及叶绿素含量的影响。结果表明随着施氮量的增加,硝酸还原酶和谷氨酰胺合成酶的活性都显着提高,同时更多的光合电子流分配到氮代谢和光呼吸。氮代谢所需光合电子流约占总光合电子流的15%～21%。缺氮并没有造成光合电子流向Mehler反应分配的增加。(本文来源于《植物生理与分子生物学学报》期刊2007年05期）
曾力,杨勇,周晔[6]（2006）在《智能化生物杂交电子测控系统的研究》一文中研究指出本文介绍了基于MEGA128单片机的智能化生物杂交电子测控系统的整个设计及开发过程,其中涉及到单片机的人机交互界面(键盘、显示),叁路步进电机的细分驱动及控制,以及基于半导体加热制冷片的PID温度控制叁个主要部分的内容。(本文来源于《传感器世界》期刊2006年06期）
杨剑波,向太和,李莉,王永杰,黄大年[7]（2004）在《水稻苯达松敏感致死基因(ben)的电子杂交定位和基因预测》一文中研究指出来自水稻突变体的苯达松敏感致死基因 (ben)能够作为一种除草剂筛选标志用于杂交水稻种子的安全生产。本研究利用我们已得到的与Ben ben基因紧密连锁的两个RAPD标记 (OPG1 8 972 ,OPG1 8 94 3 )以及与该标记高度同源的跨迭克隆Contig1 0 96 8(来自中国水稻基因组框架序列 ,全长 82 73bp)的序列信息 ,沿标记的两端设计新的PCR引物 ,以携带苯达松抗性基因 (Ben)和苯达松敏感基因 (ben)的水稻近等基因系为模板 ,通过对扩增产物的序列拼接和比对 ,成功地将OPG1 8 972和OPG1 8 94 3标记从 972bp和 94 3bp步移延伸到 81 3 8bp和 81 0 3bp(提交到GenBank的登记号分别为AY1 81 2 0 4和AY1 81 2 0 3 )。并利用电子杂交将延伸后的序列定位于水稻第 2染色体上 1 5 0 5cM处 ,在对标记两端及其附近的序列进行生物信息学分析后 ,我们初步预测Ben基因可能是编码某种受体蛋白的基因或催化 6 OH 苯达松与葡萄糖缀合的淀粉合成酶类似基因(本文来源于《作物学报》期刊2004年11期）
向太和,杨剑波,李莉,王永杰,黄大年[8]（2003）在《水稻苯达松敏感致死基因的电子杂交定位及基因预测》一文中研究指出水稻苯达松敏感致死基因(ben)在杂交水稻制种生产中具有广阔的应用前景。本研究根据中国水稻全基因组框架序列中的跨迭克隆Contig10968,成功地将与Ben/ben共分离的RAPD标记OPG18/972和OPG18/943步移延伸至8138bp和8103bp。利用生物信息学技术,通过电子杂交将OPG18/972和OPG18/943及步移后的序列定位于第2染色体150.5cM处,进一步将Ben/ben初步定位于第2染色体150.5cM处。通过ORF、启动子及基因预测软件分析,Ben可能是编码某种受体蛋白的基因或者催化6-OH-苯达松与葡萄糖缀合、类似淀粉合成酶的基因,而ben可能是Ben的调控因子如启动子、内含子等突变而致。(本文来源于《全国作物细胞工程与分子技术育种学术研讨会论文集》期刊2003-03-01）
徐洪涛,朴春爱,王雷,王文兴,相建海[9]（2000）在《对虾白斑病毒感染的电子显微镜观察及DNA杂交证据》一文中研究指出中国大陆养殖的中国对虾从 1 993年开始至今连年爆发病毒性流行病 ,俗称“白斑病”(WSBV) ,死亡率近 1 0 0 % ,造成巨大经济损失。为进一步明确虾病暴发原因 ,利用电子显微镜技术 ,对 1 993年至 1 998年收集的发病中国对虾组织进行观察 ,发现病原体为直径 ( 1 2 5±7 6)nm、长约 ( 345± 1 6)nm大小的带包膜的非包涵体型杆状病毒。经氯化铯密度梯度超速离心技术获得了纯化的病毒核衣壳 ,大小为 ( 80± 1 3)nm× ( 380± 2 4 )nm。形态学特征与台湾地区发现的白斑杆状病毒 (WSBV)相似。利用地高辛标记的WSBVDNA探针对病虾标本及纯化病毒DNA进行斑点杂交检测 ,均呈阳性反应 ,而与正常对虾组织无杂交反应。从形态学及分子生物学角度证明WSBV感染是造成中国大陆养殖对虾连年暴发流行病的重要原因。(本文来源于《微生物学报》期刊2000年03期）
易静[10]（1996）在《电子显微镜水平非同位素原位杂交技术的现状与问题》一文中研究指出本文介绍原位杂交(非同位素方法)这一由分子生物学与组织学技术结合而成的新技术在电子显微镜水平的发展历史、目前的研究状况和存在的问题。本文结合作者应用电镜原位杂交技术探测肾脏内胶原mRNA分子的工作,报道了自己对包埋后电镜原位杂交技术的改良所作的探索,并阐述了对这一技术的灵敏度、"嗓音"干扰和分辨率等所存在问题的见解。(本文来源于《电子显微学报》期刊1996年Z1期）
电子杂交论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物吸收的光能主要用于碳同化、光呼吸、氮代谢和米勒反应(Mehler reaction),这四条途径的改变调控着植物对于光破坏防御能力。为了研究一氧化氮对植物光合激发能分配的调节机制,我们以杂交酸模:Rumex K-1 (Rumex.patientia×Rumex.tianschaious)为实验材料,用与一氧化氮代谢相关的试剂(一氧化氮清除剂cPTIO、一氧化氮供体GSNO、一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME)干涉植物体内一氧化氮的含量,研究了一氧化氮信号对于杂交酸模光能分配的调控。主要结果如下:1、在正常水分条件下,一氧化氮清除剂cPTIO显着降低了杂交酸模叶片的净光合速率(Pn)、实际光化学效率(ФPSII)、气孔导度(Gs)、用于碳同化的电子流(Je(PCR))、用于光呼吸的电子流(Je(PCO))、用于氮代谢的电子流(Ja(O_2-independ))、羧化效率(CE)、硝酸还原酶(NR)活性、谷氨酰胺合成酶(GS)活性、乙醇酸氧化酶(GO)活性和最大光化学效率(Fv/Fm);提高了用于Mehler反应的电子流(Ja(O_2-depend))和胞间二氧化碳浓度(Ci)。而一氧化氮供体GSNO能够逆转一氧化氮清除剂cPTIO对于上述测定参数的影响,显示一氧化氮信号参与到了杂交酸模叶片的光能分配的调控,一氧化氮的清除不利于植物的有机物合成,减少了植物对于光能的利用,并且导致光抑制,而外源一氧化氮的加入可以使植物的有机合成得以恢复,光抑制得到减轻。2、一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME同样可以降低杂交酸模的用于碳氮代谢的电子流和碳氮代谢的关键酶的活性,并且其下降幅度与一氧化氮清除剂cPTIO处理植株的下降幅度相当,而一氧化氮供体GSNO可以恢复一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME对于植物的影响,表明在杂交酸模叶片中合成一氧化氮的关键酶是一氧化氮合成酶,而L-NAME是通过抑制一氧化氮的合成来影响植物的光能分配。3、在渗透胁迫冲击过程中,净光合速率(Pn)、实际光化学效率(ФPSII)、气孔导度(Gs)、用于碳同化的电子流(Je(PCR))、用于光呼吸的电子流(Je(PCO))、用于氮代谢的电子流(Ja(O_2-independ))、羧化效率(CE)、Rubisco活化酶含量、硝酸还原酶(NR)活性、谷氨酰胺合成酶(GS)活性、乙醇酸氧化酶(GO)活性和最大光化学效率(Fv/Fm)下降,用于Mehler反应的电子流(Ja(O_2-depend))和胞间二氧化碳浓度(Ci)上升,类似于缺乏一氧化氮现象,当补充外源一氧化氮后,上述参数得到恢复,显示一氧化氮参与了渗透胁迫下杂交酸模的光能分配的调控。4、不同施氮量下的杂交酸模植株在渗透胁迫下表现出不同的能量分配组成,缺氮的植株和较高施氮量的植株碳氮代谢下降幅度较大,Mehler反应(Ja(O_2-depend))上升较为明显,光抑制程度较为严重,而中等施氮量下的植株光抑制程度较轻。而外施一氧化氮后,渗透胁迫下的生理指标都有了较为明显的恢复,显示在不同施氮量下,一氧化氮是调控杂交酸模抗旱性的重要信号物质。5、一氧化氮信号是决定光合激发能优先分配到碳氮代Mehler的关键信号物质,Mehler反应虽然可以耗散部分过剩光能,但不可避免的会产生大量活性氧,所以Mehler反应并不是杂交酸模植物光破坏防御的首选机制。6、本研究表明,在渗透胁迫下,杂交酸模植株通过改变Rubisco活化酶的含量来调控Rubisco的活性,进而实现对光合激发能向碳代谢上的调节。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电子杂交论文参考文献
[1].徐赛,周志艳,罗锡文.常规稻与杂交稻谷的仿生电子鼻分类识别[J].农业工程学报.2014
[2].李海东.一氧化氮对杂交酸模（RumexK-1）光合电子流分配及渗透胁迫抗性的调控[D].山东农业大学.2011
[3].张立涛.杂交酸模（RumexK-1）叶片中线粒体呼吸电子传递介导的光破坏防御及其调控机制[D].山东农业大学.2011
[4].谢石林,朱长春,周桐,张希农.电子器件隔振系统的神经网络杂交建模研究[J].力学季刊.2009
[5].李海东,高辉远.不同施氮量对杂交酸模叶片光合电子流分配的影响[J].植物生理与分子生物学学报.2007
[6].曾力,杨勇,周晔.智能化生物杂交电子测控系统的研究[J].传感器世界.2006
[7].杨剑波,向太和,李莉,王永杰,黄大年.水稻苯达松敏感致死基因(ben)的电子杂交定位和基因预测[J].作物学报.2004
[8].向太和,杨剑波,李莉,王永杰,黄大年.水稻苯达松敏感致死基因的电子杂交定位及基因预测[C].全国作物细胞工程与分子技术育种学术研讨会论文集.2003
[9].徐洪涛,朴春爱,王雷,王文兴,相建海.对虾白斑病毒感染的电子显微镜观察及DNA杂交证据[J].微生物学报.2000
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