导读:本文包含了糖尿病合并高血压大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:2型糖尿病,高血压,hs-CRP,B2R
糖尿病合并高血压大鼠论文文献综述
马超[1]（2017）在《丹蛭降糖胶囊对糖尿病合并高血压患者ANP、Angptl 2的干预及对糖尿病大鼠B2R的影响》一文中研究指出目的:观察丹蛭降糖胶囊(DJC)对2型糖尿病高血压患者血清心房钠尿肽(ANP)和血管生成素样蛋白2(Angptl2)的干预;对糖尿病大鼠血清缓激肽β2受体(B2R)、Angptl2的影响;探讨糖尿病高血压与上述指标的相关性;分析DJC对该病的作用靶点和机制。方法:1.临床研究1.1研究对象:所选84例试验病例均为2015年5月-2016年8月安徽中医药大学第一附属医院住院及门诊2型糖尿病合并高血压患者。采用病例抽签分为治疗组和对照组。对照组42例,治疗组42例。两组患者基线资料无显着差异(P>0.05),具有可比性。1.2研究方法:对照组用降压降糖西药,治疗组用西药加丹蛭降糖胶囊。两组治疗时间均为12周。治疗前后分别记录两组患者的中医证候积分、血压、行超声心动图检查心功能,检测血糖(FPG、2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂(TC、TG、LDL、HDL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、ANP、Angptl2水平。比较治疗后两组的差异。1.3研究结果临床研究发现,治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为58.29%、92.50%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医证候积分值、FPG、2h FPG、Hb A1c、SBP、DBP均比治疗前降低(P<0.01),降糖降压疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组TC、TG、LDL明显降低,HDL明显升高(P<0.01);治疗后治疗组HDL升高较对照组显着(P<0.05);治疗后与治疗前比较,治疗组EF、E/A比值均升高(P<0.05);治疗12周后,两组ANP、Angptl2、hs-CRP水平均较治疗前降低(P<0.01),治疗组比对照组降低更显着(P<0.05或P<0.01)。2.动物实验2.1研究对象:取SD雄性大鼠48只,基础饲料适应性喂养7天后,随机选出9只作为正常对照组,继续用基础饲料饲养;其他大鼠作为实验组,用预混高脂饲料;4周后,实验组大鼠采用单次腹腔注射STZ(35mg/kg)造模。造模成功将成模的糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组。连续灌胃8周。2.2研究方法:分别于治疗前后观察各组大鼠一般情况,并检测FPG、TC、TG等;实验大鼠处死前禁食12小时,以3%水合氯醛10mg/kg腹腔注射麻醉,迅速抽取腹主动脉血,冷冻保存。检测血清B2R和Angptl2水平。2.3实验结果治疗后正常对照组、DJC高剂量组、吡格列酮组大鼠体重明显增加(P<0.01),治疗后,与正常对照组相比,模型组大鼠体重较轻(P<0.05),与模型组比较,DJC高剂量组和吡格列酮组大鼠体重明显增加(P<0.01或P<0.05);与正常对照组比较,模型组不同时段血糖都明显升高(P<0.01);与模型组相比较,在4周末和8周末,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组血糖均比模型组显着下降(P<0.01或P<0.05);与正常对照组相比,模型组大鼠TG、TC水平显着增高(P<0.01);治疗后,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组TG、TC水平均较模型组显着降低(P<0.01);与正常对照组比较,模型组大鼠血清B2R、Angptl2水平明显升高(P<0.01);灌胃后,DJC高剂量组、DJC低剂量组、吡格列酮组B2R、Angptl2水平均显着下降(P<0.01);经Pearson相关分析显示,B2R与Hb A1c水平呈正相关,相关系数r=0.744;Angptl2与Hb A1c水平呈正相关,相关系数r=0.695。结论:丹蛭降糖胶囊能使2型糖尿病高血压患者中医临床症状得到改善,能够降低血糖血脂,下调hs-CRP、B2R、ANP和Angptl2的高表达,其可能机制通过纠正糖脂代谢、纠正炎症状态有关。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2017-03-20）
万斌,孙丽薇,刘蓉,李洪涛,顾为望[2]（2016）在《电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效》一文中研究指出目的观察电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效,并探索其可能的作用机制,进一步完善针灸在临床急、慢性疾病中的应用。方法将50只Wistar大鼠随机选择10只作为空白组,余下40只用于模型制作,并随机均分为单纯糖尿病组、单纯肾性高血压组、复合模型电针组、复合模型未电针组。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ),制作成单纯2型糖尿病模型,待模型血糖稳定,再用改良的"两肾一夹法"结扎大鼠单侧肾动脉,造成肾动脉狭窄,形成肾性高血压。最后获得稳定的2型糖尿病合并肾性高血压病的复合模型。其中除复合模型未电针组大鼠不予电针治疗外,其余各组大鼠均给予两个周期(2周)的电针治疗。最后,检测各组大鼠电针前后的血压(BP)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(GHb A1c)、肾素(PRA)及血管紧张素II(Ang II)值的变化。结果电针2周后,复合模型电针组与复合模型未电针组相比,BP、FBG、GHb A1c、PRA、Ang II值均降低(P<0.01),但Cr和BUN值变化不明显(P>0.05)。结论电针刺激2型糖尿病合并肾性高血压模型大鼠的双侧足叁里穴,能使复合模型大鼠的血糖和血压降低至正常水平,且经单次电针刺激后2-3天内,复合模型大鼠的血糖和血压均能稳定在治疗后水平。另外,针灸疗法较其他治疗方法还具有经济、安全、无副作用等优点,更适合应用于2型糖尿病合并肾性高血压病的早期临床治疗及基础研究。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2016年06期）
李宝新,张云良,王君,周雪,梁璇璇[3]（2016）在《糖尿病合并高血压大鼠瘦素和神经肽Y水平变化》一文中研究指出目的探讨糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑神经肽Y(NPY)和瘦素水平变化。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病合并高血压组,分别制作2型糖尿病模型和糖尿病合并高血压模型,各剔除1只。测定空腹血糖水平、血清NPY和瘦素水平,免疫组织化学法测定下丘脑瘦素和NPY表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组及糖尿病合并高血压组空腹血糖、瘦素和NPY水平均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组瘦素和NPY水平高于糖尿病组和对照组,数值为[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.46±0.14)μg/L]、[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.24±0.05)μg/L],[(300.53±35.74)ng/L vs.(247.46±40.36)ng/L]、[(300.53±35.74)ng/L vs.(133.52±16.58)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病组及糖尿病合并高血压组的瘦素和NPY表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时,糖尿病合并高血压组的下丘脑瘦素和NPY水平均高于糖尿病组,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组大鼠的血清瘦素和NPY水平呈正相关(r=0.952,P<0.05)、下丘脑瘦素和NPY表达水平呈正相关(r=0.956,P<0.05)。结论糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑瘦素和神经肽水平升高,代谢紊乱加重。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年09期）
万斌[4]（2016）在《电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究》一文中研究指出研究背景：糖尿病(DM)是一种慢性代谢紊乱性疾病,主要以慢性高血糖为主要表现。按发病类型,临床上一般将糖尿病分为1型和2型两大类。2型糖尿病又被称为非胰岛素依赖型糖尿病,几乎占了糖尿病患者的90%以上。持续高血糖和长期代谢紊乱可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管、神经系统的损害及其功能障碍,而最严重的属动脉粥样硬化后形成血栓,堵塞人体的重要血管。血栓停留在肾动脉将导致肾动脉主干或分支狭窄、阻塞,使肾血流量减少而引起肾性高血压。目前临床治疗糖尿病和高血压疾病的方法较多,如通过口服降血糖药物以及胰岛素注射来降低血糖和通过口服不同种类的降血压药物来降低血压,但治疗效果却不甚满意,病人往往会因为忘记服药或者排斥药物的副作用而停止服药,从而达不到临床上规律治疗这类疾病的目的。研究目的：本研究通过持续电针刺激2型糖尿病合并肾性高血压模型大鼠的双侧足叁里穴,来验证针灸对糖尿病合并肾性高血压病早期的治疗作用。实验首先建立2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠复合模型,并通过一系列生理、病理、影像学结果对该模型进行评价,确定该模型的稳定性和可持续性；然后,给予复合模型大鼠持续的高频电针刺激后,观察大鼠血糖和血压以及肾素、血管紧张素I1、糖化血红蛋白值的改变,来判定电针对糖尿病合并。肾性高血压病的治疗是否有效,并最终为临床上2型糖尿病合并肾性高血压病的临床治疗和防治提供新的实验及理论依据。研究方法：第一部分2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的制作及评价首先,给予造模大鼠高脂高糖膳食,空白对照组大鼠给予普通膳食。4W后对造模大鼠进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),待其形成胰岛素抵抗后,按STZ溶液28mg/kg剂量腹腔注射(冰浴避光下,将STZ溶于PH4.2-4.5的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液中,配置浓度为1%)。空白对照组大鼠注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2周后,连续3天均测得FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,为2型糖尿病模型成模标准。其次,将上述2型糖尿病成模大鼠随机分为糖尿病组(即糖尿病大鼠)、假手术组(即糖尿病开腹未手术的大鼠)、复合模型组(即糖尿病并肾动脉结扎手术的大鼠)。其中,复合模型组大鼠麻醉后固定,保持右侧卧位,消毒备皮后铺巾。在左侧肋弓下缘平行于脊柱约1cm处向下剪开约2.0cm左右切口,逐层剪开至腹腔,将生理盐水打湿后的纱布包裹裸露的肾脏。充分暴露肾脏及腹主动脉,同时确保肾蒂不能出现扭转,用棉签轻轻擦拭包裹肾动、静脉外侧的筋膜,然后在腹主动脉与肾动脉的分叉处用玻璃分针将肾动、静脉分开,剥离约0.5-1.0cm的长度,穿单线备用,把0.25mm直径的针灸针置于肾动脉一侧并与肾动脉平行,用3-0号缝合线结扎肾动脉后抽出针灸针,术后常规抗炎一周。假手术组除不结扎左肾动脉外,其余操作均同复合模型组。2周后,连续3天均测得大鼠SBP≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型。最后运用生理学,生物化学,解剖学,病理学,影像学等多重指标对该模型进行评价。第二部分电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究将实验大鼠随机分成5组,分别为空白组,单纯糖尿病组,单纯肾性高血压组,复合模型未电针组,复合模型电针组(除复合模型的两组大鼠沿用第一部分造模的大鼠外,其余各组大鼠均重新获取、制备)。分别对各组大鼠予持续高频电针刺激后,检测大鼠的血糖、血压、糖化血红蛋白、肾素、血管紧张素、病理等变化,并记录各值。对比电针前后各组大鼠的生理、生化、病理等指标,评估电针对2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的疗效。结果：第一部分2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的制作及评价1一般行为观察空白对照组大鼠,毛发顺滑干净有光泽,精神状态良好,体重随饲养周期变化明显增大；与空白对照组相比,其他叁组大鼠采食、饮水及大小便均增多,体重增长较缓慢,部分出现体重减轻。与糖尿病组和假手术组大鼠相比,复合模型组大鼠精神较紧张,毛色缺少光泽,局部毛发变黄易脱落,抓持时遗尿排便现象较普遍,大便质软甚至稀便,腐臭味明显,尿量及粪量均增加。2大鼠体重变化造模前各组大鼠体重无差异,当造模大鼠给予高脂高糖膳食后,其体重较普通膳食的空白对照组大鼠有明显增加,且具有统计学差异(P<0.05)。STZ造模后,空白对照组大鼠体重继续增加,造模大鼠体重则逐渐降低,各组间差异显着,具有统计学意义(P<0.05)。3 OGTT, FBG及GHbAlc值的变化大鼠OGTT的变化。结果显示：空白对照组大鼠0.5h、1h及2h血糖先升高后降低,2h后血糖降为正常值,造模大鼠血糖也是先升高后降低,2h血糖也降为正常,但造模大鼠不同时间点的血糖有差异,且具有统计学意义(P<0.05)。大鼠FBG的变化。 造模前及给予高脂高糖膳食4周后,两组大鼠空腹血糖均无明显差异(P>0.05); STZ造模后,造模组血糖较空白对照组明显升高,两者之间有显着性差异(P<0.01)。大鼠GHbAlc的变化。所有大鼠眼眶静脉采血后,分离血清,测定糖化血红蛋白浓度。造模大鼠较空白对照组大鼠糖化血红蛋白浓度值明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。4血压测量结果与前叁组相比,复合模型组大鼠收缩压和舒张压值明显升高,均有显着差异(P<0.01)；而空白对照组、糖尿病组及假手术组之间收缩压和舒张压均无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。5彩超检查结果：编号A、B、C、D的肾脏大小分别为2.19×1.01cm,2.32×1.08cm,2.15×1.06cm和1.39x0.70cm；前叁组的肾脏大小明显大于复合模型组,提示复合模型组大鼠肾动脉结扎后肾脏出现萎缩变小。编号E、F、G、H中PSV、 EDV为血流速度,RJ为血管阻力,前叁组血流速度大于复合模型组,而血管阻力则小于复合模型组,提示复合模型组大鼠结扎肾动脉后,肾动脉血管直径变小,血流量减少。6血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)值比较所有大鼠采血后测定Cr,BUN值。各组之间的肾功能(Cr、BUN)均无明显差异(P>0.05)。7病理学观察胰腺HE染色。结果显示：空白对照组胰岛为椭圆形细胞团,细胞数量较多,胞浆丰富；其余叁组均发现胰岛细胞体积增大,且均出现不同程度的空泡变性,部分细胞发生核固缩坏死。左肾的HE染色。结果显示：复合模型组肾小管及肾小球均出现不同程度的萎缩,以肾小管萎缩较明显,同时伴有肾间质纤维化；而其余叁组均未见明显的肾小管及肾小球萎缩现象。第二部分电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究1一般行为观察空白组及单纯肾性高血压大鼠,精神状态良好,毛发顺滑干净有光泽,体重随饲养时间而增大；与以上两组相比,其他叁组大鼠采食、饮水及大小便均增多,体重增长较慢,甚至部分出现体重减轻；另外,复合模型未电针组大鼠与其他组大鼠相比,精神更紧张,毛色缺少光泽,局部毛发变黄易脱落,抓持时遗尿排便现象较普遍,大便质软甚至稀便,腐臭味明显,尿量及粪量均增加。电针干预后,复合模型电针组大鼠部分状态较差,同时伴两侧膝关节处淤血红肿,其余各组大鼠无明显异常。2大鼠FBG的变化经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的FBG值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠空腹血糖均出现明显下降(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,空腹血糖也出现了明显下降(P<0.01)。空白组、单纯肾性高血压组及复合模型未电针组电针干预前后,大鼠空腹血糖值均无明显差异(P>0.05)。3血压测量结果经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的血压值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯肾性高血压组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,收缩压及舒张压均有显着差异(P<0.01)；而空白组、单纯糖尿病组及复合模型未电针组之间收缩压和舒张压均无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。4大鼠GHbAlc、PRA、AngⅡ值的变化所有大鼠眼眶静脉采血后,分离血清。测定各组大鼠电针干预前、1周后及2周后的糖化血红蛋白(GHbAlc)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的浓度。经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的GHbAlc、PRA、AngⅡ值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠GHbAlc水平均出现明显下降,(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,GHbAlc水平也出现了明显下降,(P<0.01)；另外,电针干预1周后,单纯肾性高血压组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠PRA、AngⅡ水平也均出现明显下降,(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,PRA、AngⅡ水平明显下降,(P<0.01)。5尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值比较大鼠采血后分离血清,测定Cr, BUN值。各组之间的肾功能(BUN、Cr)均无明显差异(P>0.05)。6病理学观察6.1胰腺HE染色结果显示：空白组和单纯肾性高血压组大鼠胰岛主要为椭圆形细胞团,细胞数量较多,胞浆丰富；而其余叁组均发现有胰岛细胞体积的增大,且均出现不同程度的空泡变性,部分细胞发生核固缩坏死。6.2肾脏的HE染色结果显示：单纯肾性高血压组、复合模型电针组及复合模型未电针组大鼠的左侧肾小管及肾小球均出现不同程度的萎缩,以左肾小管萎缩、消失较明显,伴有肾间质纤维化；同时,叁组大鼠的右侧肾脏发生明显的代偿性增大,表现为肾小管细胞增生、肥大为主。而其余两组均未见明显的肾脏病变。结论：综上所述,本实验成功制备出了2型糖尿病合并肾性高血压病的大鼠模型,同时该模型还能较好的模拟出临床上该疾病的症状和体征。另外,实验还证实了针灸对2型糖尿病合并肾性高血压病早期具有较好的治疗作用,一定程度上抑制了2型糖尿病合并肾性高血压病的进展,并探讨了其可能存在的机制。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-05-01）
冯芹,孙宝存,夏文凯[5]（2015）在《牛蒡子苷元对自发性糖尿病GK大鼠合并高血压大血管病变的保护作用》一文中研究指出探讨牛蒡子苷元对自发性糖尿病(goto-kakizaki,GK)大鼠合并高血压大血管病变的保护作用。将6周龄GK大鼠按血糖水平随机分为模型组,牛蒡子苷元低、中、高剂量组(12.5,25,50 mg·kg-1),以Wistar大鼠作为正常组。所有GK大鼠饲喂高糖高脂饲料,16周后灌胃10 mg·kg-1·d-1L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)连续8周。造模同时各组动物每天上下午灌胃给药2次,模型组和正常组灌溶剂。实验开始、中期及结束期检测血糖,实验结束前检测血压,麻醉后腹主动脉采血检测血常规,放血后取胸主动脉固定制作石蜡切片,观察形态,免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果显示,所有GK大鼠血糖持续升高,给药组与模型组相比没有明显差别,实验结束时GK大鼠血压显着升高,牛蒡子苷元可以明显降低GK大鼠血压,且具有剂量依赖性。血常规检测结果显示GK大鼠白细胞总数及分类计数均升高,血小板参数异常,PLT减少,MPV,PDW增高,牛蒡子苷元可以显着降低白细胞总数和分类计数,降低MPV,PDW。胸主动脉形态学观察发现GK大鼠血管内膜病变明显,牛蒡子苷元可以减轻病变程度,VEGF免疫组化染色结果表明模型组GK大鼠VEGF表达较多,牛蒡子苷元各剂量组表达较少。结果表明牛蒡子苷元对GK大鼠大血管具有保护作用,机制可能与降低血压、抗炎、改善血小板功能、减少VEGF表达有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2015年05期）
杜晓,闫旭龙,陈梅,金刚,宋鸿雁[6]（2014）在《两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究》一文中研究指出目的:建立肾血管性高血压合并2型糖尿病大鼠复合模型,通过检测不同时段的血压、血糖来观察此模型的稳定性。方法:雄性SD大鼠先采用两肾一夹法(2K1C)并饮用1.5%盐水建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖、高脂饮食4周后经腹腔注射链尿佐菌素(35 mg/kg),然后继续予高糖、高脂饮食饲养至实验结束,检测不同时间点血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、血清C-反应蛋白,计算胰岛素敏感指数,并观察一般情况对所建模型进行评价。结果:高血压合并糖尿病组大鼠成模率70%,其血压、血糖值达到成模标准,至实验结束时较稳定,分别与假手术组、空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:成功复制高血压合并2型糖尿病大鼠模型,该模型经济、操作简单、成模率高、稳定性好。(本文来源于《包头医学院学报》期刊2014年06期）
杜晓,闫旭龙,闫俊萍,王洁[7]（2014）在《转换生长因子β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的表达》一文中研究指出目的探讨TGF-β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的作用。方法雄性SD大鼠先采用两肾一夹法(2 K1C)建立高血压大鼠模型,在此模型成模的基础上喂养高糖高脂饮食4周后腹腔注射链尿佐菌素(STZ35 mg/kg),然后继续予高糖高脂饮食饲养至实验结束,行HE染色观察心肌病理变化,心肌免疫组化染色检测TGF-β1的积分光密度值(IOD值),间接反映其在心肌组织中的表达。结果高血压合并糖尿病组大鼠心肌病理变化严重,该组的IOD值最大,与其他各组均有显着性差异(P<0.001)。结论TGF-β1参与了高血压合并2型糖尿病大鼠心肌纤维化的形成。(本文来源于《内蒙古医学杂志》期刊2014年11期）
王晓莉,连续,滕玲,尹昌浩,张忠敏[8]（2014）在《MMP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达》一文中研究指出目的探讨高血压(HTN)合并糖尿病周围神经病(DPN)大鼠模型坐骨神经中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的表达。方法实验大鼠分为正常组、HTN组、DPN组和DPN+HTN组。造模后4w检测各组血糖、血压及坐骨神经传导速度,RT-PCR检测坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达。结果与正常组和HTN组比较,DPN组和HTN+DPN组血糖显着增高,神经传导速度显着降低(<0.01),坐骨神经MMP-9mRNA和TIMP-1mRNA表达显着上调(<0.01)。与DPN组比较,HTN+DPN组血压显着增高,神经传导速度显着降低,坐骨神经MMP-9mRNA表达较DPN组上调,TIMP-1 mRNA表达显着下降(<0.01)。。结论高血压合并糖尿病周围神经病坐骨神经MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达下调,可能与抑制施万细胞和髓鞘形成加剧周围神经损伤相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2014年04期）
卓丰昊[9]（2014）在《自发性高血压合并糖尿病大鼠基础上永久性大脑中动脉阻塞模型的初步研究》一文中研究指出研究背景：缺血性卒中发病率高,致死、致残率高,是一种严重的世界性疾病负担。高血压、糖尿病是缺血性卒中的重要危险因素。缺血性卒中相关的动物研究中,较多地采用了正常鼠,或是单纯高血压或糖尿病鼠。为了探索和建立一个更符合临床起病特点的动物模型,本课题拟使用自发性高血压大鼠,结合高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病状态,并在此基础上建立永久性大脑中动脉阻塞模型。通过对大鼠的体重、血压、血糖、血脂以及内皮损伤指标的监测,结合脑部大中动脉的病理改变,对模型进行验证,并在此基础上建立永久性大脑中动脉阻塞模型来明确高血压合并糖尿病状态对缺血性脑损伤的影响,并探究其具体影响机制。第一部分自发性高血压合并糖尿病大鼠模型的建立目的：建立自发性高血压合并糖尿病大鼠模型；观察并比较该模型大鼠与正常大鼠脑动脉的病理改变。方法：将21只自发性高血压大鼠(SHR)随机分成6组：糖尿病组(SHR-DM,8只),高脂饮食组(SHR-H,7只),普通饮食对照组(SHR-C,6只)；将22只wistar大鼠分为：糖尿病组(wistar-DM,9只),高脂饮食组(wistar-H,7只),普通饮食对照组(wistar-C,6只)。经过12周的高脂或普通饲料喂养后,予以腹腔注射链脲佐菌素或柠檬酸缓冲液。每周监测大鼠体重、血压、血糖的变化；第16周及20周留取血清,测定血清的血脂水平(总胆固醇,甘油叁酯,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白)以及内皮损伤指标(内皮素-1,6-酮-前列腺素-1α)；第20周灌流取脑,制备冰冻切片,行HE染色观察脑动脉的病理改变,并行masson染色观察其血管壁胶原分布情况。结果：实验中有6只大鼠死亡,其中SHR-DM组2只,SHR-H组1只,wistar-DM组3只,总体死亡率13.9%。腹腔注射链连脲佐菌素后,糖尿病组大鼠的血糖水平一直维持在16.7mmol/l之上。对各组大鼠的血脂水平比较发现,第20周时SHR-DM组的总胆固醇,甘油叁酯及低密度脂蛋白分别为3.01±0.22mmol/l,1.84 ±0.38 mmol/l,和2.34±0.39mmol/l,较SHR-C组的1.93±0.11 mmol/l,0.63 ±0.20mmol/l和1.39±0.11 mmol/l显着升高(p<0.01),其高密度脂蛋白为0.47±0.092mmol/l较SHR-C组的0.90±0.16mmol/l明显减少(p<0.01)。Wi star-DM组的血脂水平与wistar-C组比较,其总胆固醇,甘油叁酯和低密度脂蛋白均较wistar-C组显着升高(p<0.01),其高密度脂蛋白较wistar-C组明显减少(p<0.01)。再对大鼠的血清中内皮素-1和6-酮-前列腺素-1α分析发现,第20周SHR-DM组的内皮素-1水平为30.86±6.15 pg/ml,较SHR-C组的13.49±4.20 pg/ml显着升高(p<0.01),而其具备舒张血管功能的6-前列腺素-1α在SHR-DM组为247.28±6.60 pg/ml,较SHR-C组的333.73±22.89 pg/ml显着下降(p<0.01),提示SHR-DM组内皮功能受损。脑片的HE染色显示：SHR-DM组脑底大中动脉的管壁较SHR-H, SHR-C组增厚,平滑肌细胞核变钝圆,排列紊乱；叁个SHR组脑实质小动脉呈现出管壁增厚的改变；masson染色显示SHR-DM组血管壁胶原沉积较其他组增多。小结：1.通过高脂饮食合并腹腔链脲佐菌素可以成功建立自发性高血压合并糖尿病大鼠模型；2.该模型出现血脂水平升高,内皮素-1的升高,和6-前列腺素-1α下降,符合糖尿病模型的规律；3.通过脑部切片HE染色及masson染色发现,该模型已出现早期的动脉粥样硬化改变,为下一步实验提供基础。第二部分自发性高血压合并糖尿病大鼠基础上永久性大脑中动脉阻塞模型的初步研究目的：应用改良栓线法在前述自发性高血压合并糖尿病大鼠模型基础上建立永久性大脑中动脉阻塞模型,与自发性高血压大鼠及wistar大鼠相比较,观察成模率以及各组脑梗塞体积的变化；比较各组MAPK通路的表达以探究该通路与糖尿病高血压状态加重缺血性脑损伤的关系。方法：将200-220g的SPF级雄性SHR大鼠30只随机分成四组：合并糖尿病SHR大鼠,行MCAO (SHR-DM,9只)；合并糖尿病SHR大鼠,行假手术(SHR-DM-sham,6只)；普通饮食SHR大鼠,行MCAO (SHR-C,9只)；普通饮食SHR大鼠,行假手术(SHR-C-sham,6只)；将200-220g的SPF级雄性wistar大鼠15只分为两组：普通饮食wistar大鼠,行MCAO (wistar-C,9只)；普通饮食wistar大鼠,行假手术(wistar-C-sham,6只)。根据前述方法建立自发性高血压合并糖尿病大鼠模型后,分别予以行永久性大脑主动脉阻塞(MCAO)术或假手术,术后24h进行神经行为学评分。通过焦油紫染色比较各组大鼠脑梗塞体积及脑水肿体积的情况；通过NeuN染色测定梗死周边和梗死核心区神经元存活的情况；通过免疫荧光检测MAPK通路的p-p38, p-JNK, p-ERK在各组梗死周边的表达。结果：行MCAO术前,SHR-DM, SHR-C, wistar-C各有一只大鼠死亡。在接受MCAO术的24只大鼠中,术后24h内死亡5只,其中SHR-DM2只,SHR-C2只,wistar-C 1只,手术的总体成功率为79.2%。共有37只大鼠最终入组。术后24h各组的神经功能评分进行比较,SHR-DM组为1.33±0.44,与SHR-C及wistar-C(均为1.00±0.00)相比较有增高趋势,但组间差异无统计学意义(p=0.154)。各组的梗死体积相比较,SHR-DM为0.52±0.033,较SHR-C, wistar-C(分别为0.28±0.023和0.25±0.013)显着增大(p<0.01)。叁组脑水肿体积差异未见统计学差异。NeuN染色提示SHR-DM组在梗死核心的神经元存活与SHR-C及wistar-C组明显减少。MAPK通路的免疫荧光染色发现,SHR-DM组在梗死周边的p-ERK较SHR-C及wistar-C组显着增多,差异有统计学意义。叁个手术组(SHR-DM, SHR-C, wistar-C)间梗死周边的p-p38及p-JNK表达无差异。小结：1.在自发性高血压合并糖尿病大鼠的基础上,可以成功建立永久性大脑中动脉阻塞模型；2.该模型组梗死体积较其他组增大,神经元脱失较其他组增多；3.本研究提示糖尿病加重缺血性脑损伤的机制可能与ERK通路相关。(本文来源于《复旦大学》期刊2014-05-01）
梁立军[10]（2013）在《罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制》一文中研究指出背景2型糖尿病和高血压病是发生临床心血管事件重要的危险因素，二者常呈家族性聚集发病，有研究表明，高血压病人同时伴有糖尿病的发病率远远高于正常人群，并使心血管并发症加重，而高血压合并2型糖尿病患者的脑卒中、心肌梗死发生率则比正常人高4-8倍，因此，对于糖尿病合并高血压的治疗具有非常重要的临床意义。罗格列酮是噻唑烷二酮类药物（TZD）的主要代表，其作为一种胰岛素增敏剂被广泛应用于除纽约心脏学会(NYHA)心功能分级为Ⅲ和Ⅳ级心衰患者以外的2型糖尿病患者，具有抗脂解、保护胰岛β细胞功能、增加肌肉对葡萄糖的摄取及减少肝糖产生，可持续稳定地控制血糖，而且能够避免传统治疗方案可能造成的低血糖和体重增加。越来越多的研究表明，罗格列酮治疗改善胰岛素抵抗及糖脂代谢的同时，具有改善内皮细胞依赖性血管舒张、降低2型DM伴高血压患者动脉血压的作用。临床试验PROactive研究进一步表明匹格列酮可降低高危心血管危险糖尿病患者的全因死亡、非致死性心梗以及中风的发生。然而，其降压及血管保护性作用的具体机制仍不完全清楚。目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法本研究以链脲佐菌素诱导自发性高血压大鼠建立糖尿病合并高血压大鼠模型。给予模型鼠罗格列酮灌胃治疗4周，观察罗格列酮对大鼠尾动脉收缩压影响；另外，取血清检测一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平变化，同时取心肌组织，分应别用免疫组织化学染色法和实时定量RT-PCR法检测ETRA和ETRB表达的变化。结果罗格列酮治疗4周后，治疗组大鼠血压较治疗前明显降低，且与对照组有显着差异（P<0.05）；与对照组相比，治疗组大鼠经过4周治疗后，NO和NOS水平均显着升高（P<0.01），其心肌组织ETRB mRNA表达显着升高（P<0.01），ETRB蛋白表达也明显升高（P<0.05），但是心肌组织ETRA表达水平无明显变化（P>0.05）。结论罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠有降低动脉血压的作用，该作用可能与药物使用后选择性的上调大鼠心肌组织中ETRB，提高NOS酶活性，促进舒血管物质NO合成有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
糖尿病合并高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效,并探索其可能的作用机制,进一步完善针灸在临床急、慢性疾病中的应用。方法将50只Wistar大鼠随机选择10只作为空白组,余下40只用于模型制作,并随机均分为单纯糖尿病组、单纯肾性高血压组、复合模型电针组、复合模型未电针组。大鼠高脂高糖膳食4周后,予快速腹腔注射链脲佐菌素(STZ),制作成单纯2型糖尿病模型,待模型血糖稳定,再用改良的"两肾一夹法"结扎大鼠单侧肾动脉,造成肾动脉狭窄,形成肾性高血压。最后获得稳定的2型糖尿病合并肾性高血压病的复合模型。其中除复合模型未电针组大鼠不予电针治疗外,其余各组大鼠均给予两个周期(2周)的电针治疗。最后,检测各组大鼠电针前后的血压(BP)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、糖化血红蛋白(GHb A1c)、肾素(PRA)及血管紧张素II(Ang II)值的变化。结果电针2周后,复合模型电针组与复合模型未电针组相比,BP、FBG、GHb A1c、PRA、Ang II值均降低(P<0.01),但Cr和BUN值变化不明显(P>0.05)。结论电针刺激2型糖尿病合并肾性高血压模型大鼠的双侧足叁里穴,能使复合模型大鼠的血糖和血压降低至正常水平,且经单次电针刺激后2-3天内,复合模型大鼠的血糖和血压均能稳定在治疗后水平。另外,针灸疗法较其他治疗方法还具有经济、安全、无副作用等优点,更适合应用于2型糖尿病合并肾性高血压病的早期临床治疗及基础研究。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病合并高血压大鼠论文参考文献
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[3].李宝新,张云良,王君,周雪,梁璇璇.糖尿病合并高血压大鼠瘦素和神经肽Y水平变化[J].中国循证心血管医学杂志.2016
[4].万斌.电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究[D].南方医科大学.2016
[5].冯芹,孙宝存,夏文凯.牛蒡子苷元对自发性糖尿病GK大鼠合并高血压大血管病变的保护作用[J].中国中药杂志.2015
[6].杜晓,闫旭龙,陈梅,金刚,宋鸿雁.两肾一夹型高血压合并2型糖尿病大鼠模型的实验研究[J].包头医学院学报.2014
[7].杜晓,闫旭龙,闫俊萍,王洁.转换生长因子β1在高血压合并糖尿病大鼠心肌纤维化中的表达[J].内蒙古医学杂志.2014
[8].王晓莉,连续,滕玲,尹昌浩,张忠敏.MMP-9和TIMP-1在高血压合并糖尿病周围神经病大鼠坐骨神经的表达[J].解剖科学进展.2014
[9].卓丰昊.自发性高血压合并糖尿病大鼠基础上永久性大脑中动脉阻塞模型的初步研究[D].复旦大学.2014
[10].梁立军.罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制[D].第四军医大学.2013