肖跃伟（北票市第一医院辽宁北票122100）
【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2010）12-018-01
幽门螺杆菌感染（Hｐ）与消化道疾病密切相关，本文分析肝硬化门脉高压病人Hｐ感染情况，旨在探讨Hｐ感染与门脉高压性胃病的关系及临床意义。
1资料和方法
1.1病例选择肝硬化门脉高压组40例，男30例，女10例，年龄22～78岁，平均（51.2±11.0）岁，均经临床表现、肝功检查及胃镜下食管、胃底静脉曲张和B超检出扩张的门静脉而确诊。对照组为无肝病史的体检者40例，男28例，女12例，年龄24～68岁，平均（47.7±10.1）岁。以上两组胃镜检查前1个月内未口服抗生素、铋剂及质子泵抑制剂，两组年龄、性别具有可比性。
1.2方法
1.2.1胃镜检查应用富士EG-201FP型电子胃镜检查。（1）门脉高压无胃粘膜改变，仅有轻度慢性胃炎（14例）；（2）门脉高压性胃病轻度：粘膜表面发红，并出现细白网状间隔（蛇皮样改变）（19例）；（3）门脉高压力性胃病重度：出现点片状充血、红色斑、糜烂、出血性胃炎（10例）。
1.2.2Hｐ检测采用C14-尿素呼气试验进行检测，阳性者为Hｐ感染。
2结果
肝硬化门脉高压组40例，Hｐ感染率27.5%（11/40）。对照组40例，Hｐ感染率30%（12/40）。门脉高压组Hｐ感染率与对照组相似，两者无显著性差异（x2检验，P>0.05）。
肝硬化门脉高压组中，无胃粘膜病变10例，Hp感染率30%(3/10)，门脉高压性胃病轻度者19例，Hp感染率26.3%(5/19)。门脉高压性胃病重度者11例，Hp感染率27.3%(3/11)。比较三者Hｐ感染率无显著性差异(x2检验，P>0.05)，提示Hｐ感染和门脉高压性胃病的发生及其严重程度无相关性。
3讨论
门脉高压性胃病是肝硬化门脉高压常见并发症，Hｐ感染目前普遍认为与消化性溃疡、慢性胃炎的发生密切相关。但肝硬化门脉高压胃粘膜改变是否亦与Hｐ感染存在相关性？我们观察了肝硬化门脉高压胃粘膜Hｐ感染率（27.5%）与普通人群Hｐ感染率（30%）相似，无统计学差异（P>0.05），说明肝硬化门脉高压胃粘膜病变与Hｐ感染无相关，与有关报道一致。Hp感染不是门脉高压性胃病的主要致病因素，可能因为门脉高压性胃病患者胃粘膜充血及粘膜肌层变薄不利于Hp生存[1]。同时我们观察到门脉高压无胃粘膜改变及轻、重度门脉高压性胃病三组人群之间的Hp感染率无显著性差异，提示Hp感染与门脉高压性胃病的发生、发展及严重程度无相关性。
肝硬化门脉高压引起的胃粘膜改变，多见于胃底、胃体，严重者可累及全胃，门脉高压性胃病内镜下出现粘膜发红、弥漫充血、水肿、斑片状糜烂、出血。肝硬化门脉高压时引起的门脉高压性胃病的胃黏膜的病变的原因可能与下列因素有关：(1)门脉高压时门脉系统血液流出受阻,造成门静脉压力升高。(2)大量肠源性扩血管物质涌入体循环,形成全身及内脏高动力循环,门脉血流量增加,门脉高压持续存在;(3)被动淤血和主动充血双重作用使胃血管容积增加、血液淤滞、黏膜肌层动-静脉短路开放,黏膜有效血流量减少、PO2和SO2下降、组织氧和不足;(4)血管周围大量水肿液聚集,毛细血管与上皮细胞间距离增大,物质交换障碍,黏膜对有害因子的敏感性增加、门脉高压性胃病形成[2]。门脉高压性胃病的存在及严重度除与血流动力学异常（血管的扩张、淤血、动静脉短路等）、粘膜充血水肿、多种激素（胃泌素、组织胺、5-羟色胺等）分泌异常、胃肠蠕动减慢等损害因素增强有关，还与肝功损害所致的内毒素血症、低蛋白血症、营养不良、免疫失衡等防御能力减弱、修复能力下降有关。
通过观察肝硬化门脉高压患者的Hp感染率与普通人群基本相似，门脉高压性胃病的发生及严重程度与慢性肝病有关的胃粘膜攻击因子增多及防御因子减弱有密切关系，Hp感染不是门脉高压性胃病的发病原因，无须对肝硬化患者行Hp根治。
参考文献
[1]胡伏莲，周殿元，贾博琦主编.HP的基础与临床，北京：中国科学技术出版社，1997：162.
[2]关海燕.肝硬化门脉高压性胃病.中国保健.2010年第10期.