导读:本文包含了过氧化体增殖物激活型受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:过氧化,受体,脂蛋白,血管,细胞,综合征,基辅。
过氧化体增殖物激活型受体论文文献综述
王亚萍,何胜虎[1]（2018）在《过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化》一文中研究指出目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用。方法体外培养大鼠主动脉VSMC,先分为正常对照组、不同浓度TGF-β1组(1、2、4、8μg/L),观察TGF-β1对VSMC的影响;再分为正常对照组、钙化组(TGF-β1 4μg/L)、罗格列酮(RSG,20μmol/L)组、钙化+罗格列酮(RSG,20μmol/L)组,观察PPARγ激动剂罗格列酮对VSMC钙化后的作用,对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,Western blot检测VSMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PPARγ、成骨样细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,TGF-β1处理后的VSMC钙盐沉积和ALP活性明显升高(P<0.05),且TGF-β1浓度为4μg/L时作用最明显,成骨样细胞标志物Runx2表达明显升高(P<0.05),同时平滑肌细胞标志物α-SMA表达减少(P<0.05)。而加入罗格列酮后,VSMC的钙盐沉积和ALP活性明显降低(P<0.05),α-SMA、PPARγ表达明显上升(P<0.05),相反,Runx2的表达则明显受到抑制(P<0.05)。结论 TGF-β1可以诱导VSMC向成骨样细胞分化和钙化,而PPARγ激动剂罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导下VSMC钙化的发生。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年12期）
易金容,苏春侠,陈辉,林财珠[2]（2015）在《大鼠高位脊髓损伤后心肌细胞的能量代谢变化和过氧化体增殖物激活型受体α的表达》一文中研究指出目的:探讨大鼠高位脊髓损伤(SCI)致心肌损伤中心肌细胞的能量代谢变化以及过氧化物酶体增值激活受体α(PPARα)的表达。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,体重250-300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为10组(n=6),假手术对照组(TS组)和高位颈髓损伤组(SCI组),每组再分别设6 h、12 h、24 h、48 h及72 h五个时点。采用砝码(10g)从5 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下撞击C_7脊髓制备高位脊髓损伤模型。分别于各个时点从大鼠腹主动脉收集动脉血3ml,测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。取右心尖同一部位心肌组织,透射电镜下观察心肌超微结构,同时检测心肌细胞的ATP重量比,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量,游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)含量。分别采用荧光定量PCR法和Western blot法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)mRNA及其蛋白的表达水平。结果:SCI组各个时点的血清CK和CK-MB含量均高于TS组的各个时点(P<0.05)。电镜结果显示TS组各时点心肌细胞的细胞核结构正常,SCI组心肌细胞则出现损伤性的改变。SCI组各个时点ATP的重量比均低于TS组的各个时点(P<0.05),SCI组ATP的重量比在损伤后12 h最低;SCI组各个时点的Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量均低于TS组的各个时点(P<0.05),Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量在SCI 6 h后开始下降,24 h达到最低(P<0.05),于48 h后开始升高,但是72 h仍旧低于TS组(P<0.05)。SCI组心肌细胞FFA和LD含量在损伤后6 h开始下降,持续到损伤后24 h(P<0.05),但在损伤后48 h开始升高(P<0.05),72h仍在升高,且高于TS组(P<0.05)。SCI组各个时点的PPAR—αmRNA表达量均低于TS组的各个时点(P<0.05);SCI组在损伤后12 h表达量最低(P<0.05),损伤后72 h的表达量高于损伤组的其他时点(P<0.05),但低于TS组的相应点(P<0.05)。SCI组各个时点的PPAR—α蛋白质含量低于TS组的各个时点(P<0.05),损伤后12 h含量最低,24 h后开始升高,持续到72 h,但仍然低于TS组(P<0.05)。结论:高位脊髓损伤后大鼠心肌细胞的能量代谢降低和心肌细胞PPARα表达下调与高位脊髓损伤后心肌损伤与有关,可能是高位脊髓损伤后心肌损伤的重要机制之一。(本文来源于《中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编》期刊2015-06-26）
王振河,姜德谦,李卫华,谢强,黄峥嵘[3]（2015）在《可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能》一文中研究指出目的研究可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB对小鼠来源内皮祖细胞(EPC)功能的调节及相关机制。方法密度梯度离心法分离培养小鼠骨髓来源EPC,不同浓度t-AUCB及过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)阻断剂GW9662预干预EPC,检测上述EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成情况。结果在1~100μmol/L范围内,t-AUCB呈浓度依赖性增强EPC体外增殖、黏附、迁移、血管生成能力,而5μmol/L PPARγ阻断剂GW9662可抑制EPC上述功能。结论可溶性环氧化物水解酶抑制剂t-AUCB参与EPC增殖、黏附、迁移、血管生成等功能的调控,其机制可能与激活PPARγ通路有关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2015年02期）
谭玉林,曾颖,莫中成,易光辉[4]（2014）在《高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积》一文中研究指出目的观察高糖诱导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积是否由过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)所介导。方法分别用20 mmol/L D-葡萄糖(高糖)、高糖+10 mmol/L GW9662(PPARγ拮抗剂)、50mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖、50 mg/L氧化型低密度脂蛋白+高糖+10 mmol/L GW9662共同孵育THP-1巨噬细胞24 h;采用逆转录聚合酶链反应检测CD36、PPARγmRNA的表达;用Western blot分别检测CD36、PPARγ蛋白质的表达;用油红O染色观测细胞内脂质蓄积情况,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇水平。结果GW9662明显抑制高糖所诱导的THP-1巨噬细胞CD36的表达及脂质蓄积,CD36 mRNA和蛋白质表达明显下降(P<0.05);细胞内脂滴明显减少,总胆固醇含量明显下降(P<0.05)。结论高糖所诱导的CD36表达及脂质蓄积可能是由PPARγ所介导的。本研究将为糖尿病性动脉粥样硬化病变的防治积累有价值的实验资料。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年07期）
谭玉林,曾颖,莫中成,易光辉[5]（2014）在《高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响》一文中研究指出目的观察高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞清道夫受体CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法用50 mg/L ox-LDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL、50 mg/L ox-LDL+50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖、50 mg/L HDL、50 mg/L HDL+20 mmol/L D-葡萄糖孵育THP-1巨噬细胞24 h,采用油红O染色观察细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR和Western Blot分别检测CD36、PPARγ、p-PPARγmRNA和蛋白的表达。结果加用HDL组明显减少脂质蓄积,加用HDL组的CD36 mRNA和蛋白的表达下调,PPARγ的mRNA和蛋白及p-PPARγ的蛋白表达上调;而同时加用50 mg/L HDL和20 mmol/L葡萄糖组CD36和PPARγ的mRNA及蛋白表达上调,而p-PPARγ的表达下调(P<0.05),并促进脂质蓄积。结论高糖可使HDL抑制CD36表达及脂质蓄积的作用减弱。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2014年06期）
曾颖,孙玉慧,黄延锦,易光辉[6]（2012）在《过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响》一文中研究指出目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂和拮抗剂对THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积及CD36表达的影响。方法实验分对照组、氧化型低密度脂蛋白组、Ciglitazone处理组和GW9662处理组,后两组用50 mg/L氧化型低密度脂蛋白分别与过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone(10μmol/L)及拮抗剂GW9662(10μmol/L)共同孵育24 h,高效液相色谱分析法检测细胞总胆固醇蓄积情况,RT-PCR和Western blot分别检测THP-1巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达。结果与对照组(76.28±10.36 mg/g)相比,氧化型低密度脂蛋白(121.63±13.32 mg/g)能使细胞总胆固醇含量显着增加,而Ciglitazone能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量进一步增加(136.23±14.78 mg/g),GW9662能使氧化型低密度脂蛋白处理的细胞总胆固醇含量减少(98.52±11.45 mg/g)。过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂GW9662使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达下调及胆固醇蓄积减少,过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂Ciglitazone使巨噬细胞CD36 mRNA和蛋白的表达上调及胆固醇蓄积增多。结论过氧化体增殖物激活型受体γ拮抗剂使THP-1巨噬细胞胆固醇蓄积减少及氧化型低密度脂蛋白诱导的CD36表达下调。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2012年02期）
柴湘平,周胜华,罗玉梅[7]（2011）在《过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响》一文中研究指出目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法 256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μg/L。结论单用非诺贝特或吡格列酮干预均可降低代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9浓度,联用较单用降低更明显。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年12期）
亢小红,杨志明,边云飞,康玉明,李慧[8]（2011）在《不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响。方法体外培养原代THP-1细胞,取5~8代细胞用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,将细胞分成空白对照组(不加任何处理因素)、不同浓度(0.1、1、10μmol/L)血管紧张素-(1-7)组和不同浓度(0.1、1、5和10μmol/L)血管紧张素Ⅱ组加入相应处理因素培养48 h后,RT-PCR法和免疫印迹法分别检测过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA和蛋白表达。结果不同浓度血管紧张素-(1-7)组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均比空白对照组显着升高(P<0.05),而且随着血管紧张素-(1-7)浓度的升高,其mRNA及蛋白的表达也升高(P<0.05);而不同浓度血管紧张素Ⅱ组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均较空白对照组降低(P<0.05),且过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高而降低(P<0.05)。结论血管紧张素-(1-7)呈浓度依赖性促进THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达;血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性抑制THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年06期）
刘红樱,孙爱军,王时俊,史大卓,徐磊[9]（2011）在《丹参酚酸B通过激活过氧化体增殖物激活型受体γ抑制树突状细胞免疫成熟的作用及其机制》一文中研究指出研究背景树突状细胞(DCs)是体内功能最强大的抗原递呈细胞,具有独特的激活初始T淋巴细胞的功能,是启动和调控特异性免疫应答的中心环节。近年来的大量基础和临床研究证实,动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症和免疫性疾病,DCs直接或间接参与As的发生发展。以DCs为作用靶点可能是干预As的有效方法。丹参酚酸B(Sal B)是自中药丹参中提取出的水溶性单体,是丹参的重要药理活性成份,化学结构明确,性质稳定。以往的研究证实,Sal B对心、脑、肝、肾等多个器官具有重要的保护作用。近期的研究还发现,Sal B具有抗炎症、抗免疫反应的作用,能够影响As的发生发展,但具体作用机制和靶点还不明确。目的从免疫炎症的角度探讨Sal B对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人单核细胞源DCs免疫功能成熟的影响,进一步研究其作用机制,为临床As的防治提供新靶点和新思路。方法培养人单核细胞源DCs,Sal B预处理后,再与ox-LDL共孵育。流式细胞术检测DCs表面分子(CD40、CD1a、CD86和HLA-DR)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液细胞因子(IL-12和TNF-α)的浓度,Western blot法检测PPARγ和MAPKs的蛋白表达,RT-PCR法检测PPARγ的基因表达,Luciferase报告系统检测PPARγ的DNA结合活性。结果与ox-LDL组相比,Sal B预处理组DCs的表面分子CD40、CD1a、CD86和HLA-DR的表达明显下降(P<0.05),细胞因子IL-12和TNF-α的浓度明显降低(P<0.01),证明Sal B预处理明显抑制ox-LDL诱导的人单核细胞源DCs的免疫功能成熟。与ox-LDL组相比,Sal B预处理组DCs的MAPKs的蛋白表达明显下调,主要是P38蛋白表达明显降低(P<0.05),表明Sal B预处理明显抑制ox-LDL诱导的人单核细胞源DCs的MAPKs蛋白表达。进一步采用siRNA技术使PPARγ基因沉默后,Sal B预处理抑制ox-LDL诱导的人单核细胞源DCs表面分子、细胞因子和MAPKs蛋白表达的作用被明显翻转,提示Sal B通过影响PPARγ抑制DCs的免疫功能成熟。接下来采用Luciferase技术证实Sal B可以特异的上调PPARγ的DNA结合活性,是转录后的水平,而不是mRNA水平的改变。结论 Sal B通过激活PPARγ抑制ox-LDL诱导的人单核细胞源DCs免疫功能成熟,这可能是Sal B抑制As的一个机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2011年03期）
康静,成蓓,姜蕾[10]（2010）在《内脂素通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达》一文中研究指出目的观察过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路在内脂素调控人THP-1单核细胞源性巨噬细胞酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。方法 THP-1单核细胞诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的内脂素和过氧化体增殖物激活型受体γ激动剂罗格列酮进行干预,分别运用油红O染色法观察细胞内脂滴形成情况,逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测细胞过氧化体增殖物激活型受体γ和酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白的表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,总胆固醇与游离胆固醇之差为胆固醇酯含量。结果与对照组比较,内脂素组细胞内脂滴形成增加,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞内胆固醇酯含量升高(P<0.05);随着内脂素浓度(10-7mol/L、10-6mol/L和10-5mol/L)升高,过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.73和-0.83,P<0.05),酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐升高(r值分别为0.91和0.72,P<0.05)。与内脂素组比较,罗格列酮组酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),细胞内胆固醇酯含量降低(P<0.05);随着罗格列酮浓度(10μmol/L、15μmol/L和20μmol/L)升高,酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(r值分别为-0.69和-0.84,P<0.05)。结论内脂素呈浓度依赖性下调THP-1单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达,上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达,而罗格列酮呈浓度依赖性抑制内脂素所诱导的上述效应。提示内脂素可能通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1表达,使细胞内胆固醇酯合成增加,从而诱导泡沫细胞形成。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2010年10期）
过氧化体增殖物激活型受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨大鼠高位脊髓损伤(SCI)致心肌损伤中心肌细胞的能量代谢变化以及过氧化物酶体增值激活受体α(PPARα)的表达。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,体重250-300 g,采用随机数字表法,将大鼠分为10组(n=6),假手术对照组(TS组)和高位颈髓损伤组(SCI组),每组再分别设6 h、12 h、24 h、48 h及72 h五个时点。采用砝码(10g)从5 cm高处沿中空玻璃管垂直自由落下撞击C_7脊髓制备高位脊髓损伤模型。分别于各个时点从大鼠腹主动脉收集动脉血3ml,测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量。取右心尖同一部位心肌组织,透射电镜下观察心肌超微结构,同时检测心肌细胞的ATP重量比,Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量,游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)含量。分别采用荧光定量PCR法和Western blot法检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)mRNA及其蛋白的表达水平。结果:SCI组各个时点的血清CK和CK-MB含量均高于TS组的各个时点(P<0.05)。电镜结果显示TS组各时点心肌细胞的细胞核结构正常,SCI组心肌细胞则出现损伤性的改变。SCI组各个时点ATP的重量比均低于TS组的各个时点(P<0.05),SCI组ATP的重量比在损伤后12 h最低;SCI组各个时点的Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量均低于TS组的各个时点(P<0.05),Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶含量在SCI 6 h后开始下降,24 h达到最低(P<0.05),于48 h后开始升高,但是72 h仍旧低于TS组(P<0.05)。SCI组心肌细胞FFA和LD含量在损伤后6 h开始下降,持续到损伤后24 h(P<0.05),但在损伤后48 h开始升高(P<0.05),72h仍在升高,且高于TS组(P<0.05)。SCI组各个时点的PPAR—αmRNA表达量均低于TS组的各个时点(P<0.05);SCI组在损伤后12 h表达量最低(P<0.05),损伤后72 h的表达量高于损伤组的其他时点(P<0.05),但低于TS组的相应点(P<0.05)。SCI组各个时点的PPAR—α蛋白质含量低于TS组的各个时点(P<0.05),损伤后12 h含量最低,24 h后开始升高,持续到72 h,但仍然低于TS组(P<0.05)。结论:高位脊髓损伤后大鼠心肌细胞的能量代谢降低和心肌细胞PPARα表达下调与高位脊髓损伤后心肌损伤与有关,可能是高位脊髓损伤后心肌损伤的重要机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过氧化体增殖物激活型受体论文参考文献
[1].王亚萍,何胜虎.过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化[J].中国动脉硬化杂志.2018
[2].易金容,苏春侠,陈辉,林财珠.大鼠高位脊髓损伤后心肌细胞的能量代谢变化和过氧化体增殖物激活型受体α的表达[C].中国中西医结合麻醉学会[CSIA]年会暨第二届全国中西医结合麻醉学术研讨会、江苏省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会论文汇编.2015
[3].王振河,姜德谦,李卫华,谢强,黄峥嵘.可溶性环氧化物水解酶抑制剂通过过氧化体增殖物激活型受体γ调节内皮祖细胞功能[J].中国动脉硬化杂志.2015
[4].谭玉林,曾颖,莫中成,易光辉.高糖依赖过氧化体增殖物激活型受体γ介导THP-1巨噬细胞CD36表达及脂质蓄积[J].中国动脉硬化杂志.2014
[5].谭玉林,曾颖,莫中成,易光辉.高糖对HDL调节THP-1巨噬细胞CD36和过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2014
[6].曾颖,孙玉慧,黄延锦,易光辉.过氧化体增殖物激活型受体γ对巨噬细胞脂质蓄积及CD36表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2012
[7].柴湘平,周胜华,罗玉梅.过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响[J].中国动脉硬化杂志.2011
[8].亢小红,杨志明,边云飞,康玉明,李慧.不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响[J].中国动脉硬化杂志.2011
[9].刘红樱,孙爱军,王时俊,史大卓,徐磊.丹参酚酸B通过激活过氧化体增殖物激活型受体γ抑制树突状细胞免疫成熟的作用及其机制[J].中国动脉硬化杂志.2011
[10].康静,成蓓,姜蕾.内脂素通过过氧化体增殖物激活型受体γ信号转导通路上调酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶1的表达[J].中国动脉硬化杂志.2010
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