导读:本文包含了离体鼠心脏论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,腺苷酸,激酶,受体,蛋白,心脏。
离体鼠心脏论文文献综述
龚俊松,王春蓉,黄健,周程辉,王越夫[1]（2019）在《右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响》一文中研究指出目的观察右美托嘧啶预处理对缺血再灌注损伤心脏后心功能及再灌注心律失常的影响。方法取离体大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分人以下叁组(每组10例):对照组,平衡后继续灌注120分钟;缺血再灌注组:平衡后灌注30分钟,随后停灌30分钟,复灌60分钟;右美托嘧啶预处理组,平衡后先以右美托嘧啶(10nmol/L)预处理,随后停灌30分钟,复灌60分钟。监测血流动力学及心电图参数,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平及细胞内活性氧水平。结果与缺血再灌注组相比,右美托嘧啶预处理组心脏的左室发展压、左室内压上升/下降速率、心率增加,左室舒张末压力降低(P均<0.05);冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平和细胞内活性氧水平降低(P均<0.05);室性早搏个数、室速发作时间、室颤发作时间、再灌注心律失常评分降低(P均<0.05)。结论右美托嘧啶预处理能改善缺血再灌注损伤后离体大鼠心脏的功能及再灌注心律失常的严重程度。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年03期）
王志法,殷强,顾春虎[2]（2018）在《激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制。方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组。建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡。结果与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取。在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降。进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及c Tn I含量降低(P <0.05)、心肌梗死面积减小(P <0.05)及心肌细胞凋亡减少(P <0.05)。但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P>0.05)。通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失。结论心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2018年05期）
李旭影,吴楠,刘爽,黄梓俊,苗嘉芯[3]（2018）在《番茄红素激活JAK/STAT3信号通路减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出目的探讨番茄红素对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的心肌保护作用及其可能的机制。方法 SPF级Wistar大鼠65只,随机分为缺血再灌注组(IR组)、药用玉米油组(Vehicle组)、40mg/kg番茄红素组(LP40组)。采用Langendorff灌流装置缺血30min、再灌注60min建立离体大鼠心脏缺血再灌注模型;IR组缺血30min,复灌60min;Vehicle组按每只大鼠2ml药用玉米油予大鼠皮下连续注射5d; LP40组番茄红素按40mg/kg,溶于2ml药用玉米油后皮下注射入大鼠体内,连续注射5d。于术中记录冠脉流量、心率;TTC染色测定心肌梗死面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测线粒体相关凋亡蛋白、磷酸化的JAK和STAT蛋白表达;线粒体膜通道孔光度法检测量化MPTP开放程度。结果与IR组相比,LP40组冠脉流量及心率于再灌注后显着恢复;心梗面积百分比、心肌细胞凋亡比例均降低;线粒体相关凋亡蛋白:cytochrome C、APAF-1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3表达水平均下降;心肌线粒体对钙离子诱导MPTP开放的敏感性下降(P<0.05),磷酸化的JAK和STAT表达水平增加(P<0.05)。结论番茄红素预处理减轻离体大鼠心脏缺血再灌注损伤可能与激活JAK/STAT信号通路相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年05期）
徐彦秋,李力兵[4]（2017）在《丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响》一文中研究指出目的观察丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒的影响。方法将24只大鼠采用随机数字法分为3组:对照组(PC组),25μmol/L丙泊酚组(PL组),50μmol/L丙泊酚组(PH组),每组8只。PC组先用常规K-H液(pH 7.4)灌注40 min,然后用酸性K-H液(pH 6.5)灌注20 min,诱发心脏整体的代谢性酸中毒,最后用常规K-H(pH 7.4)液恢复灌注30 min;PL组和PH组的灌注流程与PC组相同,差别是平衡灌注25 min后向K-H液中分别加入相应浓度的丙泊酚。记录心电图,检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。测定左心室部分心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 PC组和PL组的心律失常时间分别为(126.9±15.4)s、(117.6±8.2)s,均长于PH组[(33.6±6.4)s](P<0.05)。PL组和PH组的CK和LDH含量均低于PC组(P<0.05)。PL组和PH组的MAD含量分别为(3.3±0.5)nmol/mgprot、(3.4±0.4)nmol/mgprot,均低于PC组的(6.7±0.8)nmol/mgprot(P<0.05)。PL组和PH组的SOD活性分别为(33.6±4.3)U/mgprot、(32.4±3.5)U/mgprot,均高于PC组的(25.5±4.2)U/mgprot(P<0.05)。结论适当浓度的丙泊酚对离体大鼠心脏代谢性酸中毒有一定的保护作用,在本研究的实验条件下,丙泊酚在抗心律失常、改善心脏电生理方面,50μmol/L丙泊酚优于25μmol/L丙泊酚。在降低心肌酶含量和抗脂质过氧化上,50μmol/L和25μmol/L丙泊酚均具有明显的作用。(本文来源于《医学综述》期刊2017年19期）
姜小雪,刘关羽,雷寒,张羿,冯清平[5]（2016）在《PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的细胞凋亡》一文中研究指出目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法 TRPV1基因敲除(TRPV1~(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和p-Akt的蛋白表达水平。结果 I/R后,TRPV1~(-/-)小鼠较WT小鼠的LVDP明显降低(P<0.001),LVEDP明显升高(P<0.001),同时心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论 TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2016年09期）
文飞,赖婷婷,李瑶[6]（2016）在《Langendorff离体大鼠心脏灌流实验的改进及其效果》一文中研究指出目的通过改进langendorff离体心脏灌流系统,保证实验的稳定性及可重复性。方法 SD大鼠20只随机分为对照组正常灌流组、改良组(灌流系统加入自制过滤器),每组10只,持续灌流2h;结果对照组比较,改良组2h灌流期间心律失常、心肌收缩力(P<0.05)。结论改良组可以避免杂沉淀和细菌栓子堵塞心脏微血管,从液体层面上保证实验的稳定性。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年54期）
姜小雪[7]（2016）在《PI3K/Akt通路介导TRPV1抑制离体小鼠心脏缺血再灌注后的心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的研究瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌细胞凋亡的影响及与PI3K/Akt通路的关系。方法TRPV1基因敲除(TRPV1~(-/-))和野生型(WT)小鼠各54只,均各随机分为假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)和PI3K抑制剂LY294002处理组(LY)。建立Langendorff离体心脏灌注模型,检测心功能;灌注结束后,TTC染色法检测心肌梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测Bcl-2、Bax、Akt和P-Akt的蛋白表达水平。结果I/R后,TRPV1~(-/-)小鼠较WT小鼠的心肌梗死面积和心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和P-Akt表达水平下降(P<0.001)。LY294002阻断PI3K后,与相应的I/R组相比,WT小鼠心肌梗死面积明显扩大(P<0.001),心肌凋亡细胞明显增加(P<0.01),Bcl-2/Bax和P-Akt蛋白表达水平降低(P<0.001)。结论TRPV1可能通过PI3K/Akt通路抑制离体小鼠心脏缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2016-05-01）
孙倩[8]（2016）在《Apelin-13对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其对L-型钙通道作用机制的研究》一文中研究指出背景:急性心肌梗死是临床上常见且严重危害人类健康的心血管疾病之一。随着溶栓疗法、经皮冠状动脉内支架成形术等再灌注疗法的推广应用,缺血的心肌组织可及时得到再灌注治疗。多数情况下,再灌注后可减轻组织损伤,但同时也可诱发心肌缺血再灌注损伤,如梗死面积增加、心功能降低以及再灌注性心律失常,这些再灌注损伤使再灌注治疗的获益大打折扣。因此,我们一直致力于寻找可降低再灌注损伤的药物。Apelin作为血管紧张素受体相关蛋白(angiotensin receptor-like protein J,APJ)的一个内源性配体,是一种重要的生理调节肽。APJ是一种G蛋白耦联受体,其结构与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的I型受体(ATl)非常相似,但并不与AngⅡ结合。既往研究表明,Apelin/APJ系统在高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化等疾病的发生发展中都有一定的作用。而在心肌缺血再灌注方面,Apelin同样发挥着一定的保护作用,但尚未见Apelin对缺血/再灌注所致异常钙电流作用的报道。目的:1.探究Apelin-13对离体Wistar大鼠心脏缺血再灌注的影响,并与经典后处理组进行对比。2.探究Apelin-13对急性分离大鼠心室肌细胞缺血再灌注时L-型钙通道电流(ICa,L)改变的影响。方法:1.组织水平缺血再灌注:健康雄性Wistar大鼠(260-300g)55只随机分为5组:正常组(N组)、Apelin-13+正常组(A组)、缺血再灌注组(I-R组)、Apelin-13+缺血再灌注组(A/I-R组)及经典后处理组(I-Post组)(各组n=11),N组持续正常KH液灌流150min,灌流期间不进行任何处理;A组给予含Apelin-13(500nmol/L)正常KH灌流液持续灌注150min;I-R组正常KH液稳定灌流30min后,结扎前降支30min,继以正常KH液再灌注90min;A/I-R组正常KH液稳定灌流30min后,结扎前降支30min,给予含Apelin-13(500nmol/L)正常KH液再灌注20min,继而以正常KH液灌流70min;I-Post组正常KH液稳定灌流30min后,结扎前降支30min,再灌注前行经典后处理(30s再通30s缺血,共3次循环),继以正常KH液再灌注90min。记录分析左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、再灌注性心律失常(reperfusion arrthymia,RA)、心肌梗死面积、L型钙通道蛋白α1C亚单位表达水平。2.细胞水平缺血再灌注:雄性Wistar大鼠(260-300 g),肝素化及麻醉完全后固定于手术台,开胸取心,悬挂于Langendorff灌流系统下,利用含胶原酶Ⅱ的无钙台氏液对离体大鼠心脏进行逆向灌流,待心脏颜色变浅、体积增大后剪取左心室部分,剪碎吹打使之分离成为单个心室肌细胞,利用膜片钳记录心室肌细胞的ICa,L。全细胞膜片钳技术细胞水平分正常组(N组)、缺血再灌注组(I-R组)和Apelin-13+缺血再灌注组(A/I-R组)(各组n=8),N组持续正常ICa,L电极外液灌流,待电极内液与细胞内液交换充分后,进行连续膜电流记录,此为正常细胞钙电流;I-R组连续记录正常ICa,L2min后用模拟缺血ICa,L电极外液冲洗替换原浴槽中的正常外液,连续记录电流,此为缺血后钙电流。缺血15 min后再以正常ICa,L电极外液或含有Apelin-13的ICa,L电极外液代替缺血外液,稳定后记录即为I/R组或A/I-R组钙电流。分别统计分析每组数据,比较标准化峰电流、半激活电压(V1/2)、激活曲线斜率(K)等指标。结果:1.对LVDP的影响:与N组相比,给予Apelin-13后(即A组)LVDP明显增高(P<0.05),而进行缺血再灌注处理后LVDP均持续下降,但Apelin-13及后处理均可减缓其降低,二者对LVDP的影响差异无统计学意义。2.对RA的影响:A/I-R组较I-R组RA评分降低(P<0.005),A/I-R组与I-Post组间RA评分差异无统计学意义(P>0.005)3.对心肌梗死面积的影响:A/I-R组心肌梗死面积较I-R组减小(P<0.05),A/I-R组与I-Post组间心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05)4.组间心肌钙通道蛋白α1C亚单位表达无差异。5.对ICa,L的影响:与N组相比,I-R组和A/I-R组均使ICa,L标准化峰电流增大,但A/I-R组增大趋势延缓。缺血后ICa,L标准化峰电流从0.93±0.26增大到1.38±0.14(P<0.01),再灌注后标准化峰电流从0.71±0.10增大到1.29±0.15(P<0.01),Apelin-13可使再灌注损伤模型增大的ICa,L峰值恢复到1.08±0.12(P<0.01);与N组相比,I-R使钙激活曲线左移,V1/2由-3.73±5.51左移至-14.62±3.88(P<0.01),Apelin-13可使左移曲线的V1/2恢复至-9.58±3.28(P<0.05);不同组别间K值变化无统计学差异(P>0.05)。结论:缺血再灌注同时予Apelin-13可减少再灌注损伤,改善缺血再灌注后心脏泵功能,减少RA的发生,缩小梗死面积。Apelin-13可通过抑制钙通道的激活过程,延缓缺血/再灌注损伤引起的钙电流增大,但其并不改变心肌钙通道蛋白的表达。ICa,L的抑制作用可能是Apelin-13发挥缺血再灌注损伤保护作用的机制之一。(本文来源于《天津医科大学》期刊2016-05-01）
柴文静[9]（2016）在《维生素C后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的:心肌缺血再灌注损伤会引起心肌顿抑、心律失常、舒缩功能障碍等多种心脏不良事件的发生。维生素C是一种弱酸性维生素,具有强大的抗氧化作用,以往研究发现,VC能够清除氧自由基、抑制细胞膜脂质过氧化、减轻心肌超微结构的损伤,但其是否对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤有保护作用及发挥保护作用的具体机制尚不清楚。本研究观察维生素C后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤是否有保护作用,同时设立与其pH值相同的HCl对照组,探讨其发挥作用的相关机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,体重230-280g,随机分为4组,每组10只:对照组(Control组)、缺血再灌注组(I/R组)、维生素C后处理组(VC组)、盐酸后处理组(HCl组)(pH值与VC组相同,均为5.80)。Control组连续灌流140min。I/R组平衡灌流20min,全心缺血30min,再灌注90min。VC组、HCl组在再灌注开始前分别给与浓度为10m M的VC溶液及与VC溶液相同pH值的HCl溶液推注,然后继续灌注90min。采用Langendorff离体心脏灌流装置进行模型制备,记录各时间点的心功能指标,包括心率(heart rate,HR)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)。收集平衡灌流20min末、复灌1min、3min、5min、10min、30min、60min、90min各时间点灌流液测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。复灌结束后,取下心脏,用TTC染色法检测心肌梗死面积,冷冻切片后行HE染色观察细胞形态,Western Blot检测相关蛋白的表达。采用SPSS 22.0统计学软件进行单因素方差(ANOVA)分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1 血流动力学指标的变化平衡期末各组血流动力学指标变化无统计学差异(P>0.05),而在缺血再灌注不同时间点大鼠心脏血流动力学指标变化各有不同。I/R组、VC组、HCL组经缺血30min再灌后,在再灌注早期,±dp/dtmax与相应对照组相比明显降低(P<0.05),而LVEDP则升高明显(P<0.05)。VC组各项指标优于I/R组(P<0.05),HCl组较I/R比较虽然各项指标有所改善,但是差异不显着(P>0.05);2 各组心肌梗死面积的比较与I/R组(37.92%±1.77%)相比,VC组(18.24%±1.67%)与HCl(21.58%±1.20%)心肌梗死面积显着减少(P<0.05),而VC组效果明显优于HCl组(P<0.05);3 冠脉流出液中LDH活性的变化平衡期末各组冠脉流出液中LDH含量变化没有统计学差异(P>0.05)。再灌注期间,I/R组、VC组和HCL组LDH活性均呈不同程度升高,再灌注3min时达到峰值,之后逐渐下降,90min时I/R组(171.87±47.75U/L)与HCl组(133.13±36.73U/L)LDH的含量较control组(30.02±13.13U/L)仍显着升高(P<0.05),而VC组(61.87±30.59U/L)与I/R组比较,LDH含量明显降低(P<0.05);4 各组心肌组织HE染色结果control组心肌细胞排列整齐,边界清楚,无炎性浸润。I/R组心肌细胞排列紊乱,出现不同程度细胞肿胀、坏死、溶解现象,心肌纤维断裂,肌间隙明显增宽,大量中性粒细胞浸润。VC组心肌细胞排列不规则,部分细胞出现肿胀、溶解、碎裂现象,肌间隙略增宽,少量中性粒细胞浸润。HCL组心肌纤维排列不规则,细胞肿胀,可见细胞溶解、碎裂,肌间隙增宽,中性粒细胞浸润。表明维生素C可以明显减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤;5 各组心肌组织中cyto-C、Bax、BCl-2、Caspase-9、P-ERK、ERK蛋白表达量的比较与control组相比,I/R组、VC组、HCL组中cyto-C、Bax、Caspase-9、P-ERK表达明显增多(P<0.05),VC组及HCl组中BCl-2的表达明显增多(P<0.05),提示心肌再灌注后,线粒体损伤,凋亡途径激活,ERK信号通路活化;与I/R组相比,相同pH值的VC组及HCl组中cyto-C、Bax、Caspase-9、P-ERK的表达均明显减少(P<0.05),BCl-2表达明显增加(P<0.05),提示VC及相同pH值的HCl组可通过下调cyto-C、Bax、Caspase-9的表达水平,上调BCl-2的表达水平起保护心肌的作用,同时二者均通过抑制ERK信号通路发挥作用。结论:1 维生素C后处理能够通过抑制ERK信号通路,下调cyto-C、Bax、Caspase-9的表达,同时上调BCl-2的表达,影响细胞凋亡,从而改善离体大鼠心脏缺血再灌注损伤。2 维生素C后处理对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用与其弱酸性和抗氧化作用有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
于洋[10]（2015）在《内源性心肌保护措施对离体大鼠心脏钙调节蛋白和再灌注心律失常的影响》一文中研究指出第一部分：七氟烷后处理与延迟相远隔缺血预处理在心脏保护中钙调节蛋白的表达差异目的：钙调节蛋白——L型钙通道(L-type Ca2+ channels, LTCCs)、兰尼碱受体2(ryanodine receptor isoform 2,RyR2)以及钠钙交换体1 (Na+/Ca2+ exchanger isoform 1,NCX1)被认为心肌缺血再灌注损伤的重要保护机制。七氟烷后处理(sevoflurane postconditioning, SevoPoC)以及延迟相远隔缺血预处理(delayed remote ischemic preconditioning, DRIPC)均可以减轻缺血再灌注损伤保护心脏。本研究利用离体大鼠心脏灌注模型探讨叁种钙调节蛋白在SevoPoC和DRIPC中的表达。方法：血流动力学稳定(平衡期)30min后,以缺血30min复灌60min建立缺血再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机分入以下4组,每组10只：(1)时间对照组(Time control,TC)：离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液120min；(2)缺血再灌注组(Ischemia/reperfusion, I/RI):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液30min后,停止灌注30min,恢复灌注60min；(3)七氟烷后处理组(SevoPoC):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液30min后,停止灌注30min,在复灌即刻使用含3%的七氟烷持续灌注10min,然后使用氧合的KH液灌注50min；(4)延迟相远隔缺血预处理组(DRIPC):在游离心脏前一天,SD大鼠麻醉(乌拉坦,1.5g/kg,腹腔注射)后在单侧后肢以压脉带行四个周期的间断缺血复流(4×5min/5min),肢端缺血经过改良的脉搏氧监测仪进行确认。观察SevoPoC (3% v/v)和]DRIPC的效果。各实验组均持续监测心率(heart rate, HR),左心室发展压(left ventricular developed pressure, LVDP),最大LVDP上升速率(+dp/dt)及最大LVDP下降速率(-dp/dt)。检测心肌梗死面积和冠脉流出液肌钙蛋白I(Cardiac troponin I, cTnI)水平。分别用蛋白印迹法和RT-PCR检测LTCCs、RyR2以及NCX1的蛋白和转录水平。结果：SevoPoC和DRIPC均能明显加快LVEDP, RPP和±dp/dt向基线水平恢复。与SevoPoC相比,DRIPC组的RPP下降更加明显(P<0.05)。同时,两者可以降低心肌缺血再灌注损伤后肌钙蛋白I的释放。相比于DRIPC, SevoPoC减少缺血再灌注损伤引起的心肌梗死面积效果更加显着(16.50%±4.54% vs 22.34%±4.02%,P<0.001)。SevoPoC,而不是DRIPC能够更加明显地抑制NCX1的激活(0.59±0.09,I/RI组vs0132±0.16,SevoPoC组,P<0.01；vs 0.57±0.14 DRIPC组,P>0.05)。LTCCs以及RyR2的表达在两组间并无统计学差异。结论：SevoPoC和DRIPC可以提供相似的心肌保护作用,表现在心功能恢复的增强、冠脉流出液cTnI释放以及心肌梗死面积的减少。然而,在钙调节蛋白的调节方面,SevoPpC降低NCX1活性的效果更加显着。第二部分： 七氟烷预处理与七氟烷后处理在心脏保护中钙调节蛋白的表达差异以及对再灌注心律失常的影响目的：1.比较L型钙通道(LTCCs)、兰尼碱受体2(RyR2)以及钠钙交换体1(NCX1)在七氟烷预处理与七氟烷后处理心脏保护作用中的异同；2.观察七氟烷预处理与七氟烷后处理对离体大鼠心肌再灌注心律失常的影响,并探索其相关机制；方法：在血流动力学稳定30min后,以缺血20 min复灌60min建立缺血再灌注损伤模型,50只SD大鼠随机分入以下5组,每组10只：(1)时间对照组(Time control, TC0:离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液110min； (2)缺血/再灌注组(Ischemia/reperfusion, I/RI):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液30min,停止灌注20min,恢复灌流60min；(3)七氟烷预处理组(sevoflurane preconditioning, SevoPC):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液15min,使用含3%七氟烷饱和的KH液持续灌注15min,停止灌注20min,恢复灌流60min；(4)七氟烷后处理组(sevoflurane postconditioning, SevoPoC):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液30min,停止灌注20min,在复灌即刻使用含3%七氟烷饱和的KH液持续灌注15min,然后使用氧合的KH液灌注45min；(5)七氟烷联合处理组(sevoflurane preconditioning+ sevoflurane postconditioning, PCPo):离体心脏恒流灌注充分氧合的KH液15min,使用含3%七氟烷饱和的KH液持续灌注15min,停止灌注20min,在复灌即刻使用含3%七氟烷饱和的KH液持续灌注15min,然后使用氧合的KH液灌注45min。观察SevoPC和SevoPoC的效果。各实验组均持续监测心率(HR),左心室发展压(LVDP),最大LVDP上升速率(+dp/dt)及最大LVDP下降速率(-dp/dt)。检测心肌梗死面积和冠脉流出液肌钙蛋白I(cTnI)水平并监测记录再灌注心律失常。分别用蛋白印迹法和RT-PCR检测LTCCs,、RyR2以及NCX1的蛋白和转录水平。结果：1.与I/RI组相比,SevoPC组、SevoPoC组、PCPo组的离体心脏在再灌注30min及60min的LVDP、+dp/dt、-dp/dt以及HR均降低(P<0.05),LVEDP升高(P<0.05)。SevoPC和SevoPoC均能降低由I/RI造成的心肌梗死(17.92% ±2.12%,SevoPC组；17.22% ±2.30%,SevoPoC组；vs 23.83% ±2.07%,I/R组,P<0.05)；相对于单独运用SevoPC和SevoPoC,联合二者(PCPo)降低心肌梗死面积的效果更加明显(P<0.001)。与TC组相比,I/RI组再灌注终点时cTnI水平明显升高(P<0.001)。SevoPC和SevoPoC均能减少cTnI的释放(P<0.001 vs I/RI组)。SevoPC和SevoPoC再灌注终点时cTnI水平差异无统计学意义(P>0.05)。2.与I/RI组相比,SevoPC和SevoPoC能够显着减少VPB的个数,缩短VT和VF的发作时程,降低VF的发生率,并且能够降低再灌注心律失常评分。3.在钙调节蛋白方面,在SevoPC组,RyR2的表达在转录水平显着降低；在SevoPoC组,LTCCs, RyR2及NCX1的表达在转录水平显着降低,RyR2及NCX1在翻译水平的表达显着降低。结论：1. SevoPC及SevoPoC能够改善MIRI后的心功能,两者在改善改善MIRI后的心功能方面并无明显差异。SevoPC和SevoPoC均能降低心肌cTnI的释放,降低由I/RI造成的心肌梗死,相对于单独运用SevoPC和SevoPoC,联合二者降低心肌梗死面积的效果更加明显。2. SevoPC及SevoPoC能改善离体大鼠心脏的再灌注心律失常发生。3. SevoPC及SevoPoC对再灌注心律失常的作用可能与其对LTCCs, RyR2及NCX1的抑制有关。4.在钙调节蛋白方面,SevoPC在转录水平可以抑制RyR2的表达,SevoPoC在转录水平可以抑制LTCCs, RyR2及NCX1的表达,并在翻译水平抑制RyR2及NCX1的表达。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-05-01）
离体鼠心脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制。方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组。建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡。结果与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取。在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降。进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及c Tn I含量降低(P <0.05)、心肌梗死面积减小(P <0.05)及心肌细胞凋亡减少(P <0.05)。但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P>0.05)。通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失。结论心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体鼠心脏论文参考文献
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