导读:本文包含了慢性酒中毒论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:酒中,多普勒,精神障碍,心理健康,戊酸,患者,家庭治疗。
慢性酒中毒论文文献综述
董月英,刘海波,林泽涯[1]（2017）在《203例住院慢性酒中毒精神障碍患者彩色超声心动图临床分析》一文中研究指出目的:探讨彩色多普勒超声心动图对慢性酒中毒精神障碍患者并发心脏病变在临床的应用价值。方法:应用彩色多普勒超声心动图分别对两组患者(慢性酒中毒精神障碍组和非慢性酒中毒精神障碍组)进行心脏结构和心功能测定,从心脏各腔室内径、室壁厚度、心肌内回声、室壁运动幅度以及左室射血分数和室壁增厚率等指标方面观察,结合病史,做出超声诊断或超声提示。结果:慢性酒中毒精神障碍患者组(1)心脏左室内径增大者8例,占3.9%;(2)心肌肥厚14例,占6.9%;(3)心肌内出现异常散在斑点状强回声者35例,占17.2%;而非慢性酒中毒精神障碍患者组仅(1)心肌肥厚2例,占1%;(2)心肌内出现异常散在斑点状强回声者1例,占0.5%。两组经卡方检验P值<0.01,有显着差异具有统计学意义。结论:慢性酒中毒精神障碍患者并发心脏病变率明显高于非慢性酒中毒精神障碍患者,提示慢性酒中毒精神障碍并发心脏病变应引起临床医生的重视。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2017年06期）
刘蕾[2]（2015）在《骨髓间充质干细胞条件培养基对慢性酒中毒神经细胞的保护作用及相关分子机制》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养基(mesenchymal stem cells conditioned medium,MSCCM)对慢性酒中毒神经细胞的保护作用及相关的分子机制。方法分离、纯化、培养大鼠原代皮质神经元细胞;在体外分离、培养大鼠骨髓MSCs的基础上,收集MSC-CM。将培养的神经元分为对照组、MSC-CM对照组、慢性酒中毒组、MSC-CM治疗组及LY294002(PI3K通路阻断剂)组。通过流式细胞术检测不同处理细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内信号转导分子p-Akt的表达情况。结果(1)长期酒精暴露的皮质神经元细胞的凋亡率(37.38±2.78%)明显高于对照组(10.18±1.23%)(P<0.01);(2)MSC-CM能够明显减少长期酒精暴露神经元的凋亡率(P<0.01),且与对照组无显着差异(P>0.05);(3)长期酒精暴露可以引起神经元细胞内p-Akt表达明显减少(P<0.01),而MSC-CM能够明显逆转这种现象(P<0.01),还进一步促进了PI3K/Akt通路的激活(P<0.01);(4)LY294002能够部分地阻断MSC-CM引起的细胞凋亡减少(P<0.01)。结论(1)首次证实骨髓间充质干细胞条件培养基能明显缓解慢性酒精暴露引起的神经细胞的凋亡性损伤;(2)其抗凋亡作用的分子机制部分是通过激活PI3K/Akt通路实现的。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国精神医学学术会议论文汇编》期刊2015-09-17）
普恩盛[3]（2013）在《慢性酒中毒所致精神障碍患者心肌酶活性改变及其临床意义》一文中研究指出目的探讨慢性酒中毒所致精神障碍患者的心肌酶活性及肌钙蛋白I(CTnI)改变情况并进行临床分析研究。方法选取来该院接受首发精神分裂治疗的52例患者。患者全部经过血清中心肌酶谱的活性和CTnI的测定,同时把结果与正常人群参考范围值进行对比。结果所有患者发病期间检测到的心肌酶谱的活性值要显着的比正常人群参考值高(P<0.01),CTnI检测均为阴性,治疗后,第4周患者的各项指标的检测水平已经接近正常值,到8周之后检测值已经下降到正常的参考值区间内。结论在临床上可以把血清中的心肌酶谱的活性值升高以及CTnI表现为阴性作为由于慢性的酒中毒导致的精神障碍的生物学诊断指标,指标的测定对于病情的诊断以及病情的估计或者预后都有比较重要的临床推广意义,长期饮酒可增加人体心脑血管疾病的风险及造成中枢神经系统的损害。(本文来源于《中外医疗》期刊2013年10期）
曾祥兰[4]（2013）在《50例慢性酒中毒所致精神障碍患者的护理》一文中研究指出作者总结了50例慢性酒中毒所致精神障碍患者的临床表现特点及其护理,本组慢性酒中毒患者中以幻觉为主要表现,在幻觉的支配下可发生伤人、毁物、及自伤等行为。护理上除做好各项基础护理外,还要掌握病情表现的特点,对兴奋躁动,伤人毁物,自伤自杀的患者采取有效的针对性护理措施,防止意外事件发生,并给予关心鼓励、支持等心理护理,取得良好的护理效果。(本文来源于《中国保健营养》期刊2013年06期）
吴庆锋,朱进才,赖爱群,许建雄,李济田[5]（2012）在《慢性酒中毒患者个性特征对心理健康状态的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性酒中毒患者个性特征与心理健康状况的关系。方法:运用艾森克人格问卷(EPQ)与症状自评量表(SCL-90)对43名慢性酒中毒患者(研究组)和43名无酗酒史的当地市民(对照组)进行问卷调查,对相关因素进行分析。结果:①研究组个性是以精神质为特征(61.05±13.74);②研究组SCL-90各因子分均显着高于对照组(P<0.05或P<0.01)。③研究组个性特征与心理健康状况存在相关性。结论:慢性酒中毒患者心理健康状况受其个性特征的影响,促进健全的个性素质有助于提高慢性酒精中毒患者的心理健康水平。(本文来源于《中国药物滥用防治杂志》期刊2012年01期）
郭树荣,朱晶影,魏新敏[6]（2010）在《经颅多普勒超声对慢性酒中毒患者脑动脉血流的结果分析》一文中研究指出目的:探讨慢性酒精中毒者脑血管血流流速改变的情况。方法:应用经颅多普勒超声(TCD)检测70例慢性酒精中毒者和56例正常人,对比其脑动脉血流频谱形态和血流动力学参数(Vs、Vd、Vm)的变化。结果:慢性酒精中毒者MCA、ACA、VA的血流速度减低,频谱S1、S2峰融合,波峰圆钝。结论:慢性酒精中毒可以导致多支脑动脉血流速度减低。TCD为无创性评价脑血流动力学的敏感方法。(本文来源于《医学信息(中旬刊)》期刊2010年09期）
朱进才,吴庆锋,赖爱群,许建雄,李济田[7]（2010）在《心理健康状况对慢性酒中毒患者生活质量的影响》一文中研究指出目的:探讨慢性酒中毒患者心理健康状况与生活质量的关系。方法:运用症状自评量表(SCL-90)和生活质量综合评定问卷(GQOLI-74)对55名慢性酒中毒患者(患者组)和43名无酗酒史的当地市民(对照组)进行问卷调查,对相关因素进行分析。结果:患者组SCL-90各因子分均显着高于对照组(P<0.05或P<0.01)。患者组GQOLI-74各维度和客观状态总分除物质生活外均显着低于对照组(P<0.001)。患者组心理健康状况与生活质量存在相关性。结论:慢性酒中毒患者的心理健康状况有不同程度损害,生活质量下降。慢性酒中毒患者的治疗,不仅要控制患者的精神病性症状和改善负性情绪,更要重视躯体化症状和纠正强迫性觅酒行为。(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2010年04期）
章金梅,张世生,刘德先[8]（2010）在《慢性酒中毒致精神障碍51例临床分析》一文中研究指出酒中毒严重影响患者的精神和躯体健康,导致诸多家庭和社会问题的发生,已成为我国重要的公共卫生问题。本文对慢性酒中毒所致精神障碍进行临床资料分析,现报告分析如下。1临床资料1.1一般资料51例患者均为2001-2007年入住本院治疗的慢性酒中毒患者,依据中国精神疾病分类与诊断标准第(本文来源于《医学理论与实践》期刊2010年08期）
王岚,王学义,史少霞[9]（2010）在《丙戊酸钠对慢性酒中毒模型大鼠学习记忆损害的影响》一文中研究指出目的探讨慢性酒中毒对大鼠学习记忆的影响及丙戊酸钠(VPA)的干预效应及其可能机制。方法将56只SD大鼠随机分为酒中毒模型组、VPA干预组、VPA对照组和正常对照组。以乙醇浓度梯度递增式的方式灌胃8周制作慢性酒中毒模型,而第5周始酒中毒模型组腹腔注射生理盐水,VPA干预组于第5～8周腹腔注射VPA,VPA对照组灌注等体积的生理盐水4周后第5～8周给予VPA。8周后每组随机选取7只采用Morris水迷宫和Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,其余7只用Westernblot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达含量。结果与正常对照组相比,酒中毒模型组大鼠水迷宫的逃避潜伏期显着延长(P<0.05),空间探索次数显着减少(P<0.05);Y迷宫中2d的错误次数显着增加(P<0.01);海马BDNF含量下降(P<0.05)。与酒中毒模型组相比,VPA干预组大鼠的行为学成绩均得到改善(P<0.01),海马BDNF含量显着增加(P<0.01),与正常对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。VPA对照组与正常对照组各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论慢性酒中毒可以导致大鼠学习记忆障碍,而VPA对酒精诱导的学习记忆损害有干预作用,海马BDNF表达增加可能是其作用机制之一。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2010年05期）
南振国,崔勇,黄文生,牛亚杰[10]（2008）在《慢性酒中毒所致精神障碍的临床特征及综合式家庭治疗的远期疗效对照》一文中研究指出目的:分析慢性酒中毒所致精神障碍的临床特征,探索综合式家庭干预对远期戒酒的疗效。方法:对231例符合ICD-10中使用酒精所致精神障碍患者的临床资料进行回顾性分析,并将其中的163例依入组先后分为干预组(82例)和对照组(81例),干预组进行综合式家庭干预。结果:231例慢性酒中毒所致精神障碍患者中妄想症占29.4%、急性醉酒状态占25.1%、戒断综合征占24.6%及肝功异常占55.0%。干预组和对照组在再住院、完全或基本戒酒、社会功能与饮酒有关的负性事件(违法行为、离异和失业等)等多个方面差异有显着性(P<0.01)。结论:慢性酒中毒所致精神障碍患者的临床特征以戒断综合征、急性醉酒和妄想等为主,主要的躯体损害为肝功异常。对慢性酒中毒所致精神障碍患者而言,综合式家庭干预是维持疗效的较好方法。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2008年05期）
慢性酒中毒论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养基(mesenchymal stem cells conditioned medium,MSCCM)对慢性酒中毒神经细胞的保护作用及相关的分子机制。方法分离、纯化、培养大鼠原代皮质神经元细胞;在体外分离、培养大鼠骨髓MSCs的基础上,收集MSC-CM。将培养的神经元分为对照组、MSC-CM对照组、慢性酒中毒组、MSC-CM治疗组及LY294002(PI3K通路阻断剂)组。通过流式细胞术检测不同处理细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内信号转导分子p-Akt的表达情况。结果(1)长期酒精暴露的皮质神经元细胞的凋亡率(37.38±2.78%)明显高于对照组(10.18±1.23%)(P<0.01);(2)MSC-CM能够明显减少长期酒精暴露神经元的凋亡率(P<0.01),且与对照组无显着差异(P>0.05);(3)长期酒精暴露可以引起神经元细胞内p-Akt表达明显减少(P<0.01),而MSC-CM能够明显逆转这种现象(P<0.01),还进一步促进了PI3K/Akt通路的激活(P<0.01);(4)LY294002能够部分地阻断MSC-CM引起的细胞凋亡减少(P<0.01)。结论(1)首次证实骨髓间充质干细胞条件培养基能明显缓解慢性酒精暴露引起的神经细胞的凋亡性损伤;(2)其抗凋亡作用的分子机制部分是通过激活PI3K/Akt通路实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性酒中毒论文参考文献
[1].董月英,刘海波,林泽涯.203例住院慢性酒中毒精神障碍患者彩色超声心动图临床分析[J].现代医用影像学.2017
[2].刘蕾.骨髓间充质干细胞条件培养基对慢性酒中毒神经细胞的保护作用及相关分子机制[C].中华医学会第十叁次全国精神医学学术会议论文汇编.2015
[3].普恩盛.慢性酒中毒所致精神障碍患者心肌酶活性改变及其临床意义[J].中外医疗.2013
[4].曾祥兰.50例慢性酒中毒所致精神障碍患者的护理[J].中国保健营养.2013
[5].吴庆锋,朱进才,赖爱群,许建雄,李济田.慢性酒中毒患者个性特征对心理健康状态的影响[J].中国药物滥用防治杂志.2012
[6].郭树荣,朱晶影,魏新敏.经颅多普勒超声对慢性酒中毒患者脑动脉血流的结果分析[J].医学信息(中旬刊).2010
[7].朱进才,吴庆锋,赖爱群,许建雄,李济田.心理健康状况对慢性酒中毒患者生活质量的影响[J].临床精神医学杂志.2010
[8].章金梅,张世生,刘德先.慢性酒中毒致精神障碍51例临床分析[J].医学理论与实践.2010
[9].王岚,王学义,史少霞.丙戊酸钠对慢性酒中毒模型大鼠学习记忆损害的影响[J].中国神经精神疾病杂志.2010
[10].南振国,崔勇,黄文生,牛亚杰.慢性酒中毒所致精神障碍的临床特征及综合式家庭治疗的远期疗效对照[J].中国药物依赖性杂志.2008
论文知识图
