导读:本文包含了诱导调控论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,诱导,细胞,低氧,信号,肿瘤,诱导性。
诱导调控论文文献综述
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[1]（2019）在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
李超,关锡梅,倪伟建,唐丽琴[2]（2019）在《小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及其相关调控机制研究》一文中研究指出目的研究高糖对小鼠肾小球足细胞凋亡的影响及其特点,探讨小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞在不同浓度高糖和不同培养时间的形态学变化,CCK-8法测定足细胞的活性,Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测足细胞的凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察caspase-3的表达,Western blot法检测caspase-3、6、7、8、9与Bcl-2的表达。结果高糖(15、20、25、30 mmol·L~(-1))培养分别在72、48、36、24 h时诱发足细胞凋亡;小檗碱能增加高糖培养的足细胞活力,明显减少高糖诱导的足细胞凋亡,不同程度的下调高糖诱导的caspase-3、6、7、8和9的表达,提高Bcl-2表达。结论研究不同高糖环境在不同时间诱发足细胞凋亡的特点,为进行足细胞凋亡与肾脏损伤的干预治疗提供重要的时间参考;小檗碱缓解高糖诱发的足细胞凋亡,其作用机制可能与caspase-8/caspase-3和Bcl-2/caspase-9/caspase-3凋亡通路相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年12期）
马贤德,刘洋,李睿,刘昱麟,宫照东[3]（2019）在《山茱萸对苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠结膜、角膜及泪腺炎性因子调控的作用研究》一文中研究指出目的观察山茱萸对干眼症模型小鼠的干预作用,探讨山茱萸对干眼症模型小鼠的抗炎作用机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为6组,每组10只,分别为:空白对照组、模型对照(生理盐水,20 mL·kg~(-1))组、阳性对照(石斛夜光丸,2.5 g·kg~(-1))组、低剂量(山茱萸水煎剂,12 g·kg~(-1))组、中剂量(山茱萸水煎剂,24 g·kg~(-1))组、高剂量(山茱萸水煎剂,48 g·kg~(-1))组。除空白对照组外,其余各组小鼠均采用苯扎氯铵滴眼法诱导干眼症模型小鼠,然后灌胃相应药物,每日1次,连续4周。通过检测各组小鼠泪液分泌量、泪膜破裂时间,评价山茱萸水煎剂对干眼症模型小鼠的干预作用。采用Western Blot法检测结膜及角膜组织中白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达水平;采用免疫组织化学法检测各组小鼠泪腺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平。结果泪液质量检测结果:药物干预前,与空白对照组比较,模型复制的5组小鼠泪液测试滤纸湿润长度、泪膜破裂时间显着减小(P<0.01);模型复制的5组小鼠组间差异无统计学意义(P> 0.05)。药物干预后,与空白对照组比较,其余5组小鼠泪液测试滤纸湿润长度、泪膜破裂时间均显着缩短(P<0.01);与模型对照组比较,各药物干预组小鼠泪液测试滤纸湿润长度、泪膜破裂时间均不同程度增加(P<0.01)。结膜及角膜IL-1β、IL-6、TNF-α表达检测结果:药物干预后,与空白对照组比较,模型对照组小鼠结膜及角膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,阳性药物组及山茱萸水煎剂低、中、高剂量组小鼠IL-1β、IL-6表达水平显着降低(P<0.01),阳性药物组及山茱萸水煎剂、中、高剂量组小鼠TNF-α表达水平显著降低(P<0.01)。泪腺IL-1β、IL-6、TNF-α表达检测结果:与空白对照组比较,模型对照组小鼠泪腺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,除山茱萸水煎剂低剂量组小鼠的TNF-α表达水平差异无统计学意义外,其余各药物干预的小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均显著降低(P<0.01)。结论山茱萸水煎剂对干眼症模型小鼠具有明显的增加泪液分泌及抗炎作用,其作用机制与山茱萸水煎剂抑制结膜、角膜和泪腺组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平密切相关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年11期）
贺志强,杨亚帆,陈先州,刘乃澄,余勤武[4]（2019）在《RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的研究》一文中研究指出目的探讨RANKL/RANK/OPG信号通路在磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解中的作用。方法将30只小鼠随机分为假手术组、模型组和OPG组,制备小鼠颅骨溶解模型,OPG组于术后第2天在颅顶局部注射骨保护素(osteoprotegerin,OPG)(3 mg/kg),每隔2 d 1次;假手术组和模型组给予等量生理盐水,共2周。测定破骨细胞数和骨溶解面积,检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、OPG、NF-kappa B的受体激活因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)和RANK配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)的水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠颅骨破骨细胞数、骨溶解面积均增加,IL-1β、IL-6和TNF-α水平均增加,RANKL和RANK mRNA的相对表达量均增加,OPG mRNA的相对表达量降低(P<0.05);与模型组比较,OPG组小鼠颅骨破骨细胞数和骨溶解面积减少,IL-1β、IL-6和TNF-α水平减少,RANKL和RANK mRNA的相对表达量均降低,OPG mRNA的相对表达量增加(P<0.05)。结论 RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解,通过给予外源性OPG能显着抑制磷酸叁钙磨损颗粒诱导的骨溶解。(本文来源于《实用骨科杂志》期刊2019年11期）
刘文,张玉青[5]（2019）在《低氧诱导因子1α通过调控CXCR4表达促进结肠癌转移》一文中研究指出目的:探究低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF1α)与结肠癌侵袭转移的关系。方法:在低氧状态下培养结肠癌LoVo及HCT116细胞,然后采用Transwell小室法检测细胞侵袭能力的改变,并用蛋白质印迹法检测细胞中HIF1α、C-X-C趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4)、SRC及磷酸化SRC(phosphorylated SRC,p-SRC)的表达情况。采用免疫组织化学法检测59例结肠癌组织中HIF1α和CXCR4蛋白的表达,并分析HIF1α表达与结肠癌患者临床病理特征的相关性。通过实时荧光定量PCR检测CXCR4转录水平与低氧之间的关系,并采用免疫共沉淀实验验证HIF1α与CXCR4的转录调节因子核受体辅激活蛋白1(nuclear receptor coactivator 1,Ncoa1)之间的结合作用。结果:低氧培养后结肠癌LoVo及HCT116细胞的侵袭能力明显增强(P值均<0.01)。在低氧条件下,LoVo和HCT116细胞中HIF1α表达水平明显升高(P值均<0.01),同时CXCR4表达及其下游通路蛋白SRC的活化水平明显上调(P值均<0.01)。59例结肠癌患者的HIF1α表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移及远处转移均具有明显相关性(r值分别为0.69、0.71和0.64,P值均<0.01),而且CXCR4与HIF1α表达之间呈明显正相关性(r=0.75,P <0.001)。低氧状态下CXCR4转录水平明显上调(P <0.01),HIF1α能够与CXCR4的转录调节因子Ncoa1结合;而在干扰Ncoa1表达后,HIF1α与Ncoa1的结合消失,低氧状态下CXCR4的转录水平与常氧对照组相比无明显差异(P> 0.05)。结论:低氧状态下结肠癌LoVo和HCT116细胞的侵袭能力增强,HIF1α表达水平明显升高。结肠癌组织中HIF1α表达水平与结肠癌患者的肿瘤分期和转移存在正相关性。HIF1α可能通过结合并激活转录因子Ncoa1,调控CXCR4表达,从而促进结肠癌细胞侵袭及肿瘤转移。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩[6]（2019）在《扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究》一文中研究指出目的:应用条件性重编程细胞(conditionally reprogrammed cells,CRCs)技术建立人肺癌细胞体外长期培养体系,研究扁塑藤素对人肺癌CRCs增殖和迁移能力的影响,并探讨相关作用机制。方法:免疫组化法检测Notch 1、HES1和Cyclin D3在肿瘤组织和癌旁组织中的表达水平;使用CRCs技术分离培养非小细胞肺癌原代细胞;使用2,4,8,16μmol·L~(-1)的扁塑藤素处理人肺癌CRCs, MTS法检测细胞活力,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞迁移能力,Western Blot检测细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平。结果:在非小细胞肺癌患者肿瘤组织中Notch 1、HES1和Cyclin D3的表达水平高于癌旁组织;扁塑藤素能够诱导人肺癌CRCs死亡,并在一定范围内呈现时间和浓度依赖性(P<0.05);随着扁塑藤素作用浓度的增高,人肺癌CRCs凋亡率明显增高(P<0.05),细胞迁移能力下降(P<0.05);扁塑藤素能够下调人肺癌CRCs中Notch 1、HES1和Cyclin D3的蛋白表达水平。结论:扁塑藤素可能通过调控Notch信号通路相关蛋白的表达水平,抑制人肺癌CRCs的增殖和迁移,并诱导其凋亡,为肺癌的治疗提供新的实验数据和理论依据。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年20期）
雷锐,刘艳[7]（2019）在《二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡》一文中研究指出目的研究二苯乙烯苷(THSG)对大肠癌SW116细胞凋亡的诱导作用及其可能的分子机制。方法体外常规培养SW116细胞,采用不同剂量(0、5、10、20、40、80、120 mmol/L)THSG处理SW116细胞,CCK8法分析不同剂量药物处理24、48、72 h后细胞的存活率;不同浓度(0、10、20、40 mmol/L)THSG干预SW116细胞24 h后,Annexin/PI双染后流式细胞仪检测SW116细胞凋亡情况,Western blot方法检测SW116细胞中凋亡相关蛋白PARP和Pro-caspase 3的表达及MAPKs信号通路p38、ERK、JNK的磷酸化水平;p38、ERK、JNK特异性抑制剂干预细胞后,Western blot方法检测抑制剂对p38、ERK、JNK磷酸化的抑制作用。结果 THSG呈剂量和时间依赖性地抑制大肠癌SW116细胞的增殖,诱导细胞凋亡;THSG干预SW116细胞后,Cleaved PARP表达显着升高、Pro-caspase 3表达显着降低,胞内p38和JNK磷酸化水平显着升高(P<0.05),然而ERK磷酸化水平显着降低(P<0.05)。结论特异性抑制剂阻断ERK激活,可以增强THSG诱导SW116细胞凋亡,特异性阻断p38、JNK活化,能够部分逆转THSG对p38和JNK磷酸化和细胞凋亡的诱导作用。THSG通过激活p38和JNK信号传导,抑制ERK信号途径,诱导大肠癌SW116细胞凋亡。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年10期）
张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男[8]（2019）在《阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的研究阿魏酸(FA)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对氧糖剥夺(OGD)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法(1)将PC12细胞分为3组:正常组、模型组和实验组。正常组细胞不做任何处理,模型组用混合气体方法(94%N2+5%CO_2+1%O_2)建立OGD模型,实验组于OGD损伤的同时给予不同浓度(2. 5,5. 0,10,20,40,80μmol·L~(-1))的阿魏酸,于OGD 12 h后收集细胞。通过MTS法检测细胞活力,筛选出FA低、中、高3个浓度组(5,10,20μmol·L~(-1))。(2)构建HIF-1α过表达质粒,用脂质体转染技术,将细胞实验分为4组:对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组。用MTS法检测转染HIF-1α过表达质粒后细胞活力变化,以免疫印迹法检测HIF-1α、BNIP3(隶属于Bcl-2蛋白超家族)蛋白水平表达变化。结果 (1)正常组、模型组和6个浓度(由低至高)实验组的细胞存活率分别为(100. 00±4. 67)%,(63. 30±8. 35)%,(67. 38±6. 63)%,(74. 77±7. 61)%,(81. 50±7. 33)%,(85. 40±5. 62)%,(66. 12±3. 62)%和(52. 38±3. 82)%;模型组与正常组比、或者实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。(2)对照组、模型组、FA中浓度组、HIF-1α过表达+FA中浓度组的细胞存活率分别为(100. 00±5. 91)%,(68. 03±4. 18)%,(77. 13±6. 12)%和(56. 58±5. 71)%;对照组与模型组比、或者FA中浓度组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,差异有统计学意义(P <0. 05);这4组的HIF-1α相对表达量分别为1. 00±0. 12,1. 57±0. 12,1. 24±0. 19和1. 62±0. 11;这4组的BNIP3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 22,4. 39±0. 69,1. 59±0. 31和2. 33±0. 31;对照组与模型组相比、或者FA中浓度组与模型组比,HIF-1α和BNIP3蛋白水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05); HIF-1α过表达+FA中浓度组与FA中浓度组相比,HIF-1α蛋白水平升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 HIF-1α过表达可引起细胞损伤,FA可保护OGD诱导PC12细胞损伤,其作用机制是通过抑制HIF-1α/BNIP3途径实现的。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
沈盼,巴鑫,黄谣,汪会,林维继[9]（2019）在《四妙丸调控Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗炎和抗氧化应激治疗胶原诱导性关节炎的机制研究》一文中研究指出目的:研究四妙丸对大鼠胶原诱导性关节炎的治疗作用,并探讨其作用机制是否与Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗氧化和抗炎作用相关。方法:在雄性Wistar大鼠尾部注射牛II型胶原诱导关节炎。挑选30只模型大鼠,随机分成5组(n=6),模型组,甲氨蝶呤组,低剂量四妙丸组,中剂量四妙丸组和高剂量四妙丸组。正常对照组和模型组用生理盐水灌胃。四天进行一次体重测量和关节炎评分。通过氧化酶法检测滑膜组织中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、髓过氧化物酶、丙二醛活性,RT-PCR法检测滑膜中TNF-α、IL-6、PGE2、Nrf2、HO-1、PTEN基因的表达,HE染色观察踝关节病理变化,免疫组化法和Western-blot法分别检测踝关节组织和滑膜组织Nrf2、HO-1、PTEN蛋白的表达。结果:四妙丸可以缓解关节肿胀,抑制滑膜增生和炎症浸润,减少关节破坏。四妙丸抑制髓过氧化物酶、丙二醛活性,且增强了超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性。降低了滑膜组织中TNF-α、IL-6、PGE2的表达水平。同时,四妙丸上调了踝关节和膝关节滑膜组织中Nrf2、HO-1、PTEN蛋白表达。结论:四妙丸具有一定的关节保护作用,其机制可能与调节Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗氧化和抗炎作用有关。(本文来源于《第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集》期刊2019-10-25）
杨茜,吴申申,孟庆涛,孙浩,李晓波[10]（2019）在《microRNA-802/Rnd3信号通路调控细颗粒物诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的机制研究》一文中研究指出目的:既往研究表明环境细颗粒物(PM2.5)与肺癌死亡率和发病率的增加存在一定的关联性。MicroRNA在肺癌的发生发展中发挥关键作用,但其分子机制尚未完全明确。本研究旨在通过PM2.5长期暴露实验,探讨microRNA在PM2.5致癌过程中的作用及其可能机制。方法:通过miRNA microarray探索肺腺癌细胞A549经500μg/mlPM2.5暴露处理后差异表达的microRNA,RT-qPCR验证其表达情况;进一步运用mRNA microarray和生物信息学分析预测miRNA靶基因;Actin染色和流式细胞术评估PM2.5暴露对A549细胞肌动蛋白结构的损伤作用以及miR-802过表达和Rnd3、LIMCH1敲除对肌动蛋白损伤的回复作用;构建PM2.5暴露小鼠染毒模型以及agomiR过表达miR-802小鼠模型,通过免疫组化和H&E染色实验观察随暴露时间增加肺组织的病理改变;通过细胞集落形成、迁移、侵袭以及裸鼠荷瘤模型等实验评估PM2.5长期暴露对细胞增殖、迁移、侵袭以及荷瘤能力的影响。TCGA数据库中分析Rnd3在110对肺癌组织和癌旁组织中的表达情况,对不同Rnd3表达水平肺癌患者的生存时间进行Kaplan-Meier分析。结果:miRNA芯片分析表明:经过500μg/mlPM2.5暴露处理的肺腺癌细胞A549中miR-802表达下调,经RT-qPCR验证表明PM2.5暴露的A549细胞中miR-802表达下调。进一步生物信息学及蛋白质谱分析结果表明miR-802调控的靶基因是Rnd3,LIMCH1和CALD1。Actin染色结果显示PM2.5暴露可引起A549细胞肌动蛋白结构紊乱,miR-802过表达及Rnd3和LIMCH1敲除可缓解这一过程。小鼠PM2.5气管滴注模型显示:随PM2.5暴露时间增加肺部损伤逐渐增加、Rnd3的表达水平升高,该反应经agomiR-802处理后可得到缓解。长期暴露于PM2.5的细胞其集落形成、迁移、侵袭能力增强,裸鼠荷瘤及转移能力也显着增强。TCGA数据库分析结果显示:肺鳞癌患者癌组织中Rnd3mRNA表达高于癌旁组织。Kaplan-Meier分析评估表明,Rnd3高表达患者的生存期显着低于Rnd3低表达患者,提示Rnd3可作为肺癌患者的预后指标。结论:长期暴露于PM2.5的A549细胞通过miR-802/Rnd3信号通路促进肺癌细胞的迁移和侵袭能力。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
诱导调控论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究高糖对小鼠肾小球足细胞凋亡的影响及其特点,探讨小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及可能机制。方法体外培养小鼠肾小球足细胞,观察足细胞在不同浓度高糖和不同培养时间的形态学变化,CCK-8法测定足细胞的活性,Hoechst染色、Annexin V-FITC/PI双染法检测足细胞的凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察caspase-3的表达,Western blot法检测caspase-3、6、7、8、9与Bcl-2的表达。结果高糖(15、20、25、30 mmol·L~(-1))培养分别在72、48、36、24 h时诱发足细胞凋亡;小檗碱能增加高糖培养的足细胞活力,明显减少高糖诱导的足细胞凋亡,不同程度的下调高糖诱导的caspase-3、6、7、8和9的表达,提高Bcl-2表达。结论研究不同高糖环境在不同时间诱发足细胞凋亡的特点,为进行足细胞凋亡与肾脏损伤的干预治疗提供重要的时间参考;小檗碱缓解高糖诱发的足细胞凋亡,其作用机制可能与caspase-8/caspase-3和Bcl-2/caspase-9/caspase-3凋亡通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导调控论文参考文献
[1].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
[2].李超,关锡梅,倪伟建,唐丽琴.小檗碱对高糖诱导足细胞凋亡的干预作用及其相关调控机制研究[J].中国药理学通报.2019
[3].马贤德,刘洋,李睿,刘昱麟,宫照东.山茱萸对苯扎氯铵诱导的干眼症小鼠结膜、角膜及泪腺炎性因子调控的作用研究[J].中药新药与临床药理.2019
[4].贺志强,杨亚帆,陈先州,刘乃澄,余勤武.RANKL/RANK/OPG信号通路参与调控磷酸叁钙磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的研究[J].实用骨科杂志.2019
[5].刘文,张玉青.低氧诱导因子1α通过调控CXCR4表达促进结肠癌转移[J].肿瘤.2019
[6].陈翔天,程超,谢伊代·图尔荪托合提,唐欲博,赵丽岩.扁塑藤素调控Notch信号通路诱导人肺癌条件重编程细胞死亡的作用机制研究[J].中国医院药学杂志.2019
[7].雷锐,刘艳.二苯乙烯苷调控MAPKs信号通路诱导大肠癌SW116细胞凋亡[J].实用药物与临床.2019
[8].张男男,徐士欣,张军平,曹澜澜,崔亚男.阿魏酸通过调控缺氧诱导因子-1α对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[9].沈盼,巴鑫,黄谣,汪会,林维继.四妙丸调控Nrf2/HO-1/PTEN通路介导的抗炎和抗氧化应激治疗胶原诱导性关节炎的机制研究[C].第15届中国中西医结合学会基础理论专业委员会学术年会暨第二届广东省中西医结合学会转化医学专业委员会年会论文集.2019
[10].杨茜,吴申申,孟庆涛,孙浩,李晓波.microRNA-802/Rnd3信号通路调控细颗粒物诱导的肺癌细胞迁移和侵袭的机制研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
论文知识图
