连接素论文_胥燕红

导读:本文包含了连接素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:免疫,肿瘤,细胞株,半胱氨酸,肉瘤,基质,蛋白酶。

连接素论文文献综述

胥燕红^[1]（2018）在《在脓毒症状态下血浆四连接素水平及其与组织表达的关系》一文中研究指出背景脓毒症是机体对感染的反应失调而导致危及生命的器官功能障碍。脓毒症的本质是由病原微生物引起的,伴有其他有害刺激因素参与的对机体造成严重损害的过度炎症反应。脓毒症是因宿主对感染的反应失调导致的,这种反应失调不仅反应在促炎和抗炎反应失调,免疫失衡,还表现为凝血功能紊乱。在脓毒症发病过程中凝血、纤溶、炎症相互影响,导致抗凝物质减少,凝血活化,血小板活化和内皮细胞功能障碍,使组织型纤溶酶原激活物(Tissue plasminogen activetor,tPA)产生减少、纤溶抑制物增多,因此脓毒症弥漫性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation,DIC)时纤溶受到抑制。四连接素(tetranectin,TN)对纤溶酶原的Kringie4区有特殊的亲和性,能够与纤溶酶原结合激活纤溶酶原转变为纤溶酶,促进溶血。因此我们目前推测TN参与了脓毒症凝血功能紊乱的发病过程。目的通过Western Blotting实验检测TN在正常人、肺炎患者、脓毒症患者血浆中的表达水平;检测TN在正常小鼠血浆、肾脏、肺脏、肝脏、脾脏、心脏、脑组织匀浆液中的表达水平;检测TN在盲肠结扎穿孔法(The cecal ligation and perforation,CLP)脓毒症小鼠模型血浆、肺脏组织匀浆液中的表达水平。有望为脓毒症的诊断与治疗提供有价值的依据。研究方法1.研究对象的选择:采用前瞻性、随机、临床对照研究(RCT)方法,选择2016-09-22至2016-12-02在河南大学淮河医院体检科的正常人;2016-09-22至2016-12-02在河南大学淮河医院呼吸与危重症科的肺炎患者和脓毒症患者;正常小鼠;CLP脓毒症小鼠模型。2.研究分组:(1)体检科正常人:正常人5例作为对照组,其中男5例,女0例;年龄42~80岁平均年龄在58.4±2.9岁。(2)肺炎患者:选取肺炎患者6例,其中男6例,女0例;年龄40~80岁,平均年龄在59.6±4.6岁。(3)脓毒症患者:选取脓毒症患者8例;其中男8例,女0例;年龄45-80岁,平均年龄60±7.9岁;脓毒症患者SOFA评分1~6分3例,7~12分3例,13~18分1例,19~24分1例。(4)选择BALB/c雄性,7-8周正常小鼠1只;CLP脓毒症小鼠模型21只。3.排除标准3.1脓毒症患者排除标准:(1)年龄<18岁;(2)妊娠及哺乳期妇女;(3)有免疫系统疾病者;(4)HIV阳性者;(5)肝脏或肾脏功能衰竭者;(6)入住RICU<48小时者;(7)前6个月内接受化疗者;(8)目前或前3个月接受糖皮质激素或其他免疫调节剂、免疫抑制剂治疗者。3.2肺炎患者排除标准:(1)肺结核;(2)肺部肿瘤;(3)非感染性肺间质性疾病;(4)肺嗜酸性粒细胞浸润症。(5)肺血管炎;(6)肺不张;(7)肺水肿;(8)肺栓塞。4.入选标准:(1)社区获得性肺炎指南(2016版)(2)脓毒症指南3.0(2016版)5.实验标本:(1)正常人血浆标本;(2)肺炎患者血浆标本;(3)脓毒症患者血浆标本;(3)正常小鼠血浆、肺脏、肝脏、心脏、脾脏、肾脏、脑组织标本。(4)0h、2h、6h、12h、24h、48h、72hCLP脓毒症小鼠模型的血浆、肺脏组织标本。6.实验目的:通过Western Blotting实验检测TN在实验标本中的表达水平。7.最后数据分析采用均数±标准差(sx?)表示,在不同时间点取不同组的样品数据,用SPSS 22.0等软件对结果进行统计分析,单因素方差分析,重复测量方差分析,P<0.05被认为有统计学意义。结果1.TN在人血浆中的表达水平结果示:正常人最高,肺炎患者次之,脓毒症患者最低,(P<0.05有统计学意义)。2.TN在正常小鼠脏器中的表达水平结果示:TN在肺脏组织匀浆液中的表达水平较肝脏、肾脏、脾脏、心脏、脑组织匀浆液中的表达水平明显高。3.TN在CLP脓毒症小鼠模型肺脏组织匀浆液中表达水平结果示:在0h、2h表达水平有升高,在6h、12h的表达水平逐渐下降,在24h、48h、72h时表达水平逐渐升高。4.TN在CLP脓毒症小鼠模型血浆中的表达水平结果示:在0h、2h、6h的表达水平逐渐降低,12h较24h的表达水平高,24h、48h、72h的表达水平逐渐升高。结论1.TN在脓毒症患者血浆中的表达水平下降。2.TN在正常小鼠脏器中,肺脏组织匀浆液中表达水平最高。3.TN在CLP脓毒症小鼠模型肺脏组织匀浆液中24h、48h、72h的表达水平与血浆标本中的表达水平基本一致。4.TN在CLP脓毒症小鼠模型血浆中24h、48h、72h的表达水平逐渐升高推测是肺脏合成导致的。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）

郝峥峥^[2]（2018）在《血浆四连接素水平在脓毒症诊断的潜在价值初探》一文中研究指出背景脓毒症是全世界范围内住院病人死亡的主要原因之一,其病理过程复杂,涉及炎症反应、免疫失衡、凝血功能障碍等各个方面,常伴发多器官功能障碍。由于缺乏有效的针对性治疗方法,ICU支持治疗是常规治疗措施。脓毒症早期诊断能够指导对病人及早进行适当对症和支持治疗,提高病人的存活率。以前(1992-2016年),由于脓毒症的定义是感染引起的全身炎症反应,相应的诊断标准也侧重于炎症指标的检测。在2016年,脓毒症定义修改为由感染引起的宿主反应失调,导致的致命性器官功能障碍。器官功能障碍由多系统功能评分(SOFA)确定。然而脓毒症的确切发病机制不清楚,脓毒症的诊断也没有一个金标准,再加上细菌培养的阳性率低,诊断脓毒症很大程度上仍依靠医生的临床经验和病人炎症指标的变化,因此我们迫切需要寻找更好的早期诊断脓毒症的生物标记物。目前,用于脓毒症诊断的生物标记物研究多达200余种,例如c-反应蛋白、降钙素原等。但这些标记物大多缺乏高的敏感性、特异性及其他的不足,也不适用于脓毒症的早期诊断。在前期工作中,我们发现脓毒症病人血浆蛋白四连接素(tetranectin,简称TTN)的水平显着低于正常人。由于在多种状态下TTN的水平都会发生变化,脓毒症病人血浆中TTN水平的降低在脓毒症诊断的价值尚未确定。因此,我们在本课题通过比较肺炎及其脓毒症以及烧伤及其脓毒症患者血浆中TTN和TTN亚型的水平,初步探讨这些指标在脓毒症诊断的潜在价值。方法根据脓毒症定义3诊断标准,收集2016年9月至2017年9月入住河南大学淮河医院ICU的肺炎相关脓毒症和烧伤脓毒症患者血浆标本,同时收集社区获得性肺炎和普通烧伤患者以及正常体检者血浆标本作为对照,用蛋白质免疫印迹法结合双向电泳法分析这些标本中TTN蛋白及其亚型的水平。结果通过蛋白质免疫印迹实验得出:1.肺炎患者血浆TTN水平显着低于正常人(p<0.001)。2.肺炎相关脓毒症患者血浆TTN水平显着低于肺炎患者(p<0.05)。3.烧伤脓毒症患者血浆TTN水平显着低于普通烧伤患者(p<0.05)。4.正常体检者与肺炎患者血浆TTN蛋白的疏水性无显着差异(p=0.61)。5.肺炎相关脓毒症患者血浆TTN的疏水性较肺炎及正常体检者相比显着降低(p=0.00004 vs normal,p=0.002 vs pneumonia),说明脓毒症患者血浆中TTN蛋白修饰出现与正常人和肺炎患者不同的变化。通过双向电泳实验我们发现:1.人血浆中至少存在四种形式的TTN蛋白(TN1,TN2,TN3,TN4),说明TTN蛋白在翻译后发生不同的修饰。2.不同的TTN亚型占血浆总TTN的比例在肺炎和肺炎相关脓毒症患者中有所差异,其中一个亚型TN2占血浆总TTN的比例在脓毒症患者中显着高于肺炎患者(p<0.05)。结论血浆中TTN水平在肺炎患者显着低于正常人,在肺炎相关脓毒症患者显着低于肺炎患者,并且在烧伤脓毒症患者显着低于普通烧伤者。TTN在血浆中至少以四个不同亚型存在,其中一个亚型(TN2)占全部TTN的比例在脓毒症病人血浆中显着升高。本研究提示血浆中TTN总水平及其亚型的检测在脓毒症的诊断有潜在的应用价值。(本文来源于《河南大学》期刊2018-06-01）

茹德文,颜玉峰,李炳,谢强,汤日^[3]（2016）在《四连接素基因敲除小鼠表现出脊柱后凸畸形和骨质疏松症的特征》一文中研究指出目的研究四连接素(tetranectin,TN)基因敲除对小鼠骨骼生长发育的影响,从而探究该基因的正常生理功能及其缺失与疾病的关系。方法通过基因同源重组的方法构建出TN基因敲除(TN~(-/-))小鼠模型,分别对2月龄和8月龄的TN~(-/-)雄性小鼠(n=10)和同龄野生型(wild-type,WT)雄性小鼠(n=10)进行全身正侧位X线摄片和脊柱后凸角度(Cobb角)测量,并对8月龄TN~(-/-)雄性小鼠(n=10)和WT雄性小鼠(n=10)的多部位骨骼进行骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量(bone mineral content,BMC)测定和病理切片检查,所得数据进行统计学分析。结果TN~(-/-)小鼠与同龄WT小鼠体质量无明显差异;2月龄及8月龄TN~(-/-)小鼠Cobb角均较同龄WT小鼠显着增大(P<0.01),且随月龄增加,Cobb角显着增大(P<0.01);8月龄TN~(-/-)小鼠的胸椎椎间盘结构不对称,外侧纤维环呈增大、疏松改变;与同龄WT小鼠相比,8月龄TN~(-/-)小鼠全身、腰3椎体和左侧股骨BMD及BMC显着降低(P<0.05),股骨及腰椎在组织学上也呈现出骨小梁变细、稀疏、排列紊乱或断裂等特点,且骨小梁成骨细胞减少,破骨细胞增多。结论TN~(-/-)小鼠表现出脊柱后凸畸形和骨质疏松症的特征,提示TN与骨骼的正常生长发育关系密切。TN~(-/-)小鼠作为一种潜在的脊柱后凸畸形或骨质疏松症疾病动物模型具有重大的研究意义。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2016年02期）

任芳,王丹波^[4]（2015）在《卵巢子宫内膜样腺癌中富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白/骨连接素2与基质金属蛋白酶2表达及相关性研究》一文中研究指出目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白/骨连接素2(SPOCK2)及基质金属蛋白酶2(MMP2)在卵巢子宫内膜样腺癌发生发展过程中的作用。方法通过免疫组化技术检测中国医科大学附属盛京医院2008年1月至2013年1月收治的卵巢子宫内膜样腺癌40例、正常卵巢组织10例及卵巢异位内膜组织11例中SPOCK2及MMP2蛋白表达,比较各组织中SPOCK2及MMP2的表达差异及两种蛋白表达的相关性。结果卵巢子宫内膜样腺癌组织中SPOCK2蛋白表达显着低于正常卵巢组织及异位内膜组织(P<0.05),SPOCK2蛋白表达与卵巢子宫内膜样腺癌的分化程度及分期无关(P>0.05);卵巢子宫内膜样腺癌组织中MMP2蛋白表达显着高于正常卵巢组织及卵巢异位内膜组织(P<0.05),MMP2蛋白表达与卵巢内膜样腺癌分化程度及临床分期具有相关性(P<0.05)。SPOCK2及MMP2蛋白在卵巢子宫内膜样腺癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论 SPOCK2表达缺失可能与卵巢子宫内膜样腺癌的发生相关,MMP2蛋白表达增加可能与卵巢子宫内膜样腺癌的进展具有相关性,参与卵巢子宫内膜样腺癌的的侵袭、转移过程。(本文来源于《中国实用妇科与产科杂志》期刊2015年12期）

毛仁玲,王尔松^[5]（2015）在《四连接素蛋白在非肿瘤疾病中的研究进展》一文中研究指出四连接素(tetranectin,TN)于1986年在人类血浆中发现,是凝集素家族C型的成员之一。最初认为TN结构是由四条相同的多肽链通过非共价连接而形成的四迭体,四连接素的命名也由此而来。后来用化学交联法分析发现TN实际为叁迭体结构。在血浆中被发现不久,TN即被发现其浓度改变与多个恶性肿瘤有关。因此,有关TN的研究早期主要集中在肿瘤方面~([1])。但是,随着研究的深入,除了肿瘤,TN被发现与中枢神经系统疾病、风湿性关节炎、冠心病、矽肺、糖尿病等多种疾病相关。Pubmed文献检索显示,研究TN与非肿瘤疾病的文献报道有逐年增多趋势。因此,本文就TN在非肿瘤性疾病中的研究成果作一简要介绍。(本文来源于《老年医学与保健》期刊2015年03期）

姬尚丽^[6]（2014）在《p120-连接素抑制鳞癌细胞增殖机制的研究》一文中研究指出目的：钙和维生素D是调节鳞状上皮细胞分化和增殖的重要因子,其调节机制与细胞膜上的E-钙粘素和连接素的水平升高有关,本研究旨在探讨p120-连接素(p120)抑制鳞癌细胞增殖的作用和机制.方法：为了确定p120是否在鳞癌组织中的表达水平降低,采用免疫组织化学方法检测91例口腔鳞状细胞癌患者p120、磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)的水平；为了解p120对鳞癌细胞增殖的影响,我们下调鳞癌细胞(Tca8113)内的p120后,用表皮生长因子(EGF)刺激细胞,然后检测细胞增殖水平；为明确p120对细胞核内PLC-γ1信息传递的影响,我们下调p120后用EGF刺激细胞,利用Western-blot检测细胞核PLCγ-1信号通路中各蛋白的水平；为确定p120是否影响细胞核内PLCγ-1与磷脂酰肌醇3激酶增强因子(PIKE)的结合,我们下调p120后用EGF刺激细胞,用共聚焦显微镜对PIKE和PLCγ-1的定位进行观察研究；为明确p120是否是通过抑制PLCγ-1进而抑制鳞癌细胞的增殖,我们在下调p120的同时下调PLCγ-1并用EGF刺激细胞,然后检测细胞增殖水平。结果：口腔鳞癌细胞膜p120的表达水平低于癌旁组织,而细胞核PLCγ-1表达水平高于癌旁组织；p120下调后,E-钙粘素和β-连接素在细胞膜上的表达水平降低,细胞膜内的PLC-γ1水平下降,细胞核内PLC-γ1的水平升高,EGF诱导的PIKE和PLC-γ1在细胞核内的共定位增加,以及EGF诱导的鳞癌细胞(Tca8113)的增殖水平升高；PLC-y1的下调阻止了p120下调后所诱导的鳞癌细胞的增殖。结论：p120抑制鳞癌细胞增殖的机制是通过抑制PLC-γ1进入细胞核并抑制及其核内信息传递而产生的。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）

袁圆^[7]（2014）在《p120-连接素介导钙抑制鳞状上皮细胞癌变的作用》一文中研究指出目的：钙是机体内含量最丰富的矿物质,能构成骨骼和牙齿,维持神经肌肉兴奋性,调节肌肉收缩和舒张、凝血及腺体分泌。近年来发现钙还能调节上皮细胞的增殖与分化,提示钙可能有抑制上皮肿瘤的非经典作用。有研究发现,钙能够诱导细胞膜上的E一钙粘素/p120-连接素/p-连接素复合物的形成并激活一系列信号通道引起细胞内钙增加诱导细胞分化。钙粘素/连接素复合物的稳定性依赖于p120-连接素的存在。本研究通过观察致癌物诱导的不同钙饮食口腔粘膜特异性p120-连接素敲除小鼠的口腔鳞状上皮细胞增殖和分化水平,来确定p120-连接素是否介导钙抑制增生和促进分化的作用,探讨饮食钙抑制鳞状上皮细胞癌变机制,为防治鳞癌药物的开发提供重要的理论依据。方法：为明确p120-连接素是否介导钙调节口腔鳞状上皮细胞增殖及分化的作用,本研究通过免疫组化实验方法观察小鼠口腔粘膜p120-连接素敲除后,不同钙饮食对致癌物4NQO诱导的小鼠口腔鳞状上皮细胞增殖和分化水平的影响,另外我们还观察了p120-连接素敲除后不同钙饮食对小鼠口腔鳞状上皮细胞E-钙粘素、β-连接素和PLC-γ1表达水平的影响。结果：(1)经用免疫组织化学染色方法,我们证实了p120-连接素敲除的小鼠口腔粘膜内的p120-连接素染色呈现阴性。(2)小鼠口腔粘膜p120-连接素敲除后,饮食钙抑制增生与促进分化作用减弱,表明p120-连接素介导了饮食钙促进口腔鳞状上皮细胞分化及抑制口腔鳞状上皮细胞增生的作用。(3)饮食钙能够增加小鼠正常口腔鳞状上皮的E-钙粘素和β-连接素表达水平,并且能够降低PLC-γ1表达水平,而小鼠口腔粘膜p120-连接素敲除后饮食钙这一作用减弱,表明p120-连接素介导饮食钙促进E-钙粘素和β-连接素的表达水平及饮食钙降低了PLC-γ1表达水平的作用。结论：我们的研究结果表明p120-连接素介导饮食钙调节口腔鳞状上皮细胞增殖和分化的作用,这一作用可能参与钙抑制鳞状上皮细胞癌变的过程。(本文来源于《中南大学》期刊2014-05-01）

张晓霞,施华,王爱军,宋旭东,郑宝军^[8]（2014）在《PDX-1、β-连接素在乳腺癌中表达及预后关系的临床研究》一文中研究指出目的观察乳腺癌组织中人胰腺同源盒-1(Pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1)、β-连接素(β-catenin)蛋白和mRNA的表达情况,探讨其关系及临床意义。方法收集200例乳腺癌标本作为实验组,50例正常乳腺组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测二组中PDX-1和β-catenin蛋白的表达,应用real time PCR技术检测二组中PDX-1和β-catenin mRNA的表达,探讨其关系及临床意义。结果乳腺癌中PDX-1、β-catenin蛋白表达的阳性率明显高于正常乳腺组织,PDX-1和β-catenin蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关;乳腺癌中PDX-1、β-catenin mRNA的表达量明显高于正常乳腺组织,PDX-1、β-catenin蛋白和mRNA的表达均与肿瘤的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关;相关分析显示PDX-1和β-catenin蛋白呈正相关,PDX-1和β-catenin mRNA呈正相关;生存分析显示PDX-1、β-catenin蛋白和mRNA的表达均与患者的生存密切相关。结论 PDX-1、β-catenin蛋白和mRNA在乳腺癌中异常表达,PDX-1和β-catenin可能具有协同作用,进而促进肿瘤的发生发展,术后联合检测PDX-1、β-catenin蛋白和mRNA的表达可能对判断乳腺癌的预后有重要意义。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2014年04期）

宋晓昕^[9]（2013）在《上皮钙黏附素及β-连接素在大肠癌变中的表达及意义》一文中研究指出大肠癌是临床常见恶性肿瘤之一,其死亡原因绝大多数是肿瘤的转移和复发。肿瘤转移是瘤细胞与细胞外基质相互作用复杂的、多步骤的连续过程[1]。其中瘤细胞脱离原发灶是肿瘤发生转移的关键步骤和先决条件,各种细胞黏附分子在这一过程中起着重要作用[2]。上皮钙黏附素(Epithelal cadherin,E-cad)是黏附素分子家族成员,属(本文来源于《河北中医》期刊2013年12期）

晋薇,董亮,丁华野,任刚,于国^[10]（2013）在《E-钙黏素和β-连接素在滑膜肉瘤中的表达及意义》一文中研究指出目的研究上皮钙粘素(E-cadherin,E-cad)和β连接素(β-catenin,β-cat)在滑膜肉瘤组织中的表达特征及预后意义。方法应用免疫组化方法检测E-cad和β-cat在60例滑膜肉瘤组织中的表达情况,分析其与临床病理特征及患者术后生存时间的关系。结果 E-cad和β-cat的阳性表达率分别为28.3%(17/60)和23.3%(14/60);β-cat异常表达率为45%(27/60)。两者的表达均与滑膜肉瘤的病理学分型及组织学分级有关,β-cat的异常表达还与患者肿瘤部位、TNM分期及转移有关(P<0.05)。E-cad和β-cat表达组的生存情况明显优于β-cat异常表达组(P<0.05)。结论细胞黏附因子E-cad表达下调及β-cat的异常表达提示肿瘤细胞间的黏附力减弱、运动能力加强,肿瘤复发转移潜能增强,患者预后不良。(本文来源于《诊断病理学杂志》期刊2013年02期）

连接素论文开题报告

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

背景脓毒症是全世界范围内住院病人死亡的主要原因之一,其病理过程复杂,涉及炎症反应、免疫失衡、凝血功能障碍等各个方面,常伴发多器官功能障碍。由于缺乏有效的针对性治疗方法,ICU支持治疗是常规治疗措施。脓毒症早期诊断能够指导对病人及早进行适当对症和支持治疗,提高病人的存活率。以前(1992-2016年),由于脓毒症的定义是感染引起的全身炎症反应,相应的诊断标准也侧重于炎症指标的检测。在2016年,脓毒症定义修改为由感染引起的宿主反应失调,导致的致命性器官功能障碍。器官功能障碍由多系统功能评分(SOFA)确定。然而脓毒症的确切发病机制不清楚,脓毒症的诊断也没有一个金标准,再加上细菌培养的阳性率低,诊断脓毒症很大程度上仍依靠医生的临床经验和病人炎症指标的变化,因此我们迫切需要寻找更好的早期诊断脓毒症的生物标记物。目前,用于脓毒症诊断的生物标记物研究多达200余种,例如c-反应蛋白、降钙素原等。但这些标记物大多缺乏高的敏感性、特异性及其他的不足,也不适用于脓毒症的早期诊断。在前期工作中,我们发现脓毒症病人血浆蛋白四连接素(tetranectin,简称TTN)的水平显着低于正常人。由于在多种状态下TTN的水平都会发生变化,脓毒症病人血浆中TTN水平的降低在脓毒症诊断的价值尚未确定。因此,我们在本课题通过比较肺炎及其脓毒症以及烧伤及其脓毒症患者血浆中TTN和TTN亚型的水平,初步探讨这些指标在脓毒症诊断的潜在价值。方法根据脓毒症定义3诊断标准,收集2016年9月至2017年9月入住河南大学淮河医院ICU的肺炎相关脓毒症和烧伤脓毒症患者血浆标本,同时收集社区获得性肺炎和普通烧伤患者以及正常体检者血浆标本作为对照,用蛋白质免疫印迹法结合双向电泳法分析这些标本中TTN蛋白及其亚型的水平。结果通过蛋白质免疫印迹实验得出:1.肺炎患者血浆TTN水平显着低于正常人(p<0.001)。2.肺炎相关脓毒症患者血浆TTN水平显着低于肺炎患者(p<0.05)。3.烧伤脓毒症患者血浆TTN水平显着低于普通烧伤患者(p<0.05)。4.正常体检者与肺炎患者血浆TTN蛋白的疏水性无显着差异(p=0.61)。5.肺炎相关脓毒症患者血浆TTN的疏水性较肺炎及正常体检者相比显着降低(p=0.00004 vs normal,p=0.002 vs pneumonia),说明脓毒症患者血浆中TTN蛋白修饰出现与正常人和肺炎患者不同的变化。通过双向电泳实验我们发现:1.人血浆中至少存在四种形式的TTN蛋白(TN1,TN2,TN3,TN4),说明TTN蛋白在翻译后发生不同的修饰。2.不同的TTN亚型占血浆总TTN的比例在肺炎和肺炎相关脓毒症患者中有所差异,其中一个亚型TN2占血浆总TTN的比例在脓毒症患者中显着高于肺炎患者(p<0.05)。结论血浆中TTN水平在肺炎患者显着低于正常人,在肺炎相关脓毒症患者显着低于肺炎患者,并且在烧伤脓毒症患者显着低于普通烧伤者。TTN在血浆中至少以四个不同亚型存在,其中一个亚型(TN2)占全部TTN的比例在脓毒症病人血浆中显着升高。本研究提示血浆中TTN总水平及其亚型的检测在脓毒症的诊断有潜在的应用价值。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

连接素论文参考文献

[1].胥燕红.在脓毒症状态下血浆四连接素水平及其与组织表达的关系[D].河南大学.2018

[2].郝峥峥.血浆四连接素水平在脓毒症诊断的潜在价值初探[D].河南大学.2018

[3].茹德文,颜玉峰,李炳,谢强,汤日.四连接素基因敲除小鼠表现出脊柱后凸畸形和骨质疏松症的特征[J].复旦学报(医学版).2016

[4].任芳,王丹波.卵巢子宫内膜样腺癌中富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白/骨连接素2与基质金属蛋白酶2表达及相关性研究[J].中国实用妇科与产科杂志.2015

[5].毛仁玲,王尔松.四连接素蛋白在非肿瘤疾病中的研究进展[J].老年医学与保健.2015

[6].姬尚丽.p120-连接素抑制鳞癌细胞增殖机制的研究[D].中南大学.2014

[7].袁圆.p120-连接素介导钙抑制鳞状上皮细胞癌变的作用[D].中南大学.2014

[8].张晓霞,施华,王爱军,宋旭东,郑宝军.PDX-1、β-连接素在乳腺癌中表达及预后关系的临床研究[J].中国现代医学杂志.2014

[9].宋晓昕.上皮钙黏附素及β-连接素在大肠癌变中的表达及意义[J].河北中医.2013

[10].晋薇,董亮,丁华野,任刚,于国.E-钙黏素和β-连接素在滑膜肉瘤中的表达及意义[J].诊断病理学杂志.2013

论文知识图

标签：免疫论文;  肿瘤论文;  细胞株论文;  半胱氨酸论文;  肉瘤论文;  基质论文;  蛋白酶论文;