导读:本文包含了蛋白酶类论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白酶,基质,金属,胰蛋白酶,动脉瘤,组织,免疫。
蛋白酶类论文文献综述
安志强,董志广[1]（2017）在《基质金属蛋白酶类在胃癌、癌旁组织及胃溃疡中的表达情况及相互关系》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶-14(MMP-14)、MMP-2及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)在胃癌、癌旁组织及胃溃疡中的表达情况及意义。方法选取2014年5月至2016年6月该院收治的确诊为胃癌及胃溃疡的患者各30例作为研究对象,采用免疫组织化学方法检测患者MMP-14、MMP-2、TIMP-2的表达情况,并分析其相互关系。结果胃癌组织中MMP-14及MMP-2的阳性表达情况均比癌旁组织及胃溃疡组织中阳性表达高(P<0.05);胃癌组织中TIMP-2的阳性表达例数比癌旁组织及胃溃疡组织中阳性表达低(P<0.05);MMP-2阳性表达情况与MMP-14呈正相关(r=0.15,P>0.05);TIMP-2表达情况与MMP-14、MMP-2呈负相关(r=-0.21、-0.36;P<0.05);MMP-14、MMP-2及TIMP-2阳性表达率与胃癌浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均存在相关性(P<0.05);阳性表达率仅与淋巴结转移有关(P<0.05)。结论TIMP-2与MMP-2存在抑制和被抑制的关系,TIMP-2与MMP-14也可能存在对抗作用,叁者表达失衡可能是胃癌转移的原因,可作为胃癌恶性程度的重要预测因子。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2017年17期）
张东萍,曹建春[2]（2016）在《血竭生肌膏对糖尿病大鼠基质金属蛋白酶类表达的影响》一文中研究指出目的:研究血竭生肌膏对糖尿病模型大鼠干预作用,研究其促进糖尿病创面愈合的机制。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型,通过手术损伤和50%冰醋酸刺激法制作糖尿病性溃疡模型。将大鼠随机分为假手术组、糖尿病性溃疡模型组、中药治疗组、西药对照组,分别给予不同的干预措施,通过免疫组织化学方法检测治疗前后创面基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMP)变化。结果:MMP-2在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.068 17±0.021198)、(0.139 33±0.012 094)、(0.081 50±0.011 203)、(0.078 83±0.012 073);而MMP-9的表达分别为(0.074 83±0.006 969)、(0.13850±0.028 452)、(0.081 50±0.011 962)、(0.074 83±0.009 663)。假手术组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于其它3组(P<0.01);模型组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显高于西药组、中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于西药组(P<0.01)。TIMP-1在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.081 33±0.013 307)、(0.069 67±0.008 524)、(0.079 17±0.011 974)、(0.132 50±0.011 415)。假手术组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于模型组、西药组、中药组(P<0.01),模型组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显低于西药组和中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于西药组(P<0.01)。结论:血竭生肌膏通过抑制糖尿病大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达,提高TIMP-1的表达,从而促进糖尿病溃疡创面的愈合。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2016年06期）
陈洁[3]（2016）在《过敏性休克小鼠类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及PAR-2的表达》一文中研究指出目的本实验以OVA(Ovalbumin卵蛋白)为致敏原,以昆明种雄性小鼠为实验对象,通过腹腔注射及尾静脉注射相结合的方式致敏小鼠从而建立小鼠过敏性休克动物模型。通过研究过敏性休克小鼠外周血血清中类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及全血PAR-2(proteinase activated receptor,蛋白酶激活受体2)m RNA的表达及其相关性,为临床中过敏性休克的治疗提供新的思路。方法CL级昆明种雄性小鼠60只(沈阳军区总医院动物中心提供),体重16~25g,随机分为两组,对照组20只,实验组40只(为保证取得足够标本,本次试验将致敏组与对照组按1:2配比小鼠数量,取标本失败率为50%)。实验中小鼠均分笼饲养,每笼5只,小鼠饲料及清水喂养小鼠1周以适应环境。第1天,实验组小鼠用灭菌1ml注射器腹腔注射OVA溶液0.25ml,1周后再次腹腔注射相同剂量,待免疫后第3周,用胰岛素注射器尾静脉注射OVA 0.5ml诱发过敏性休克。对照组以PBS缓冲液代替OVA溶液,注射方法及液体剂量同致敏组。观察两组小鼠症状,一小时后收集足够血液(枸橼酸钠抗凝管采集,摘除眼球取血法),离心后取血清用于ELISA法(enzyme-linked immunosorbent assay,酶联免疫吸附测定法)检测类胰蛋白酶及类糜蛋白酶表达水平;以RT-PCR(逆转录PCR)法检测致敏组和对照组小鼠全血中PAR-2 m RNA相对表达量;脊柱离断后解剖取肺、胃、肠组织,置于40%甲醛固定,HE染色,光学显微镜下观察。结果1.症状观察结果:实验组小鼠尾静脉注射过敏原后8min内出现不同程度的前肢搔鼻类似于洗脸的动作,在笼子中活动活跃,约25分钟后表现为转而表现为匍匐不动,活动量减少,精神萎靡,眼睛微眯等,部分实验组小鼠在尾静脉注射后50分钟左右能回复正常状态,其余小鼠症状加重,在尾静脉注射后50min左右出现趴伏不动、行动迟缓等表现,严重者出现呼吸急促、抽搐甚至大小便失禁,少数1h左右死亡。正常对照组小鼠1h内观察没有出现上述症状。2.组织病理观察结果:实验组光学显微镜镜下可见肺脏小血管周围水肿(+++)、出血,肺泡间隔增宽,肺组织结构破坏;胃肠组织切片可见胃肠粘膜水肿、间隙增宽。正常对照组小鼠各脏器在检查未见明显组织形态学变化。3.RT-PCR结果:实验组小鼠全血PAR-2 m RNA相对表达量为(3.372±0.28),对照组全血PAR-2 m RNA相对表达量为(0.759±0.062),两组数据比较实验组PAR-2m RNA相对表达量明显高于对照组,两组数据间差异有明显统计学意义(P<0.01)4.ELISA结果:实验组小鼠血清类胰蛋白酶含量为(72.378±8.018ug/l),正常对照组血清类胰蛋白酶含量为(20.265±1.953ug/l),两组数据比较存在有显着性差异(P<0.01)。致敏后小鼠血清类糜蛋白酶含量(16.186±0.959ug/l),对照组血清类糜蛋白酶含量(34.905±3.972ug/l),组间比较存差异有明显统计学意义(P<0.01)。5.小鼠血PAR-2 m RNA相对表达量与类胰蛋白酶、类糜蛋白酶表达间相关性PAR-2 m RNA与类胰蛋白酶表达呈正相关,相关系数r=0.837,P<0.01,外周血PAR-2 m RNA相对表达量与血清类糜蛋白酶表达水平呈负相关(r=﹣0.762,P<0.01),血清类胰蛋白酶与类糜蛋白酶的表达水平呈负相关(r=﹣0.647,P<0.01)。结论:1.本次实验成功建立了雄性昆明小鼠过敏性休克动物模型,致敏组临床症状观察及各脏器病理检查均支持过敏性休克的诊断。2.PAR-2作为已知类胰蛋白酶的唯一受体,参与了过敏性休克的发作过程,且在过敏性休克的发病机制中起到正调节作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2016-03-01）
陈洁,曹建平,崔海洋,谢华[4]（2016）在《过敏性休克小鼠血清中类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及PAR-2的表达》一文中研究指出目的探讨蛋白酶激活受体2(PAR-2)在过敏性休克中的作用,为过敏性休克的治疗提供新的思路。方法昆明种雄性小鼠随机分成致敏组和对照组。致敏组小鼠于第1天腹腔注射致敏原,1周后加强注射1次,饲养3周后尾静脉注射致敏原诱发过敏性休克。对照组以同等量的PBS缓冲液代替。酶联免疫吸附法(ELISA)检测致敏组和对照组小鼠血清类胰蛋白酶及类糜蛋白酶含量;RT-PCR法检测血液中PAR-2相对表达量。结果成功建立过敏性休克小鼠模型,RT-PCR结果显示致敏后小鼠PAR-2 m RNA相对表达量为3.372±0.28,对照组为0.759±0.062,2组比较有显着性差异(P<0.01);ELISA结果显示致敏后小鼠血清类胰蛋白酶含量为72.378μg/L±8.018μg/L,正常对照组为20.265μg/L±1.953μg/L,2组比较有显着性差异(P<0.01),致敏后小鼠血清类糜蛋白酶含量(16.186μg/L±0.959μg/L)低于对照组(34.905μg/L±3.972μg/L),组间比较有显着性差异(P<0.01)。结论 PAR-2可能参与了过敏性休克的发病过程。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2016年02期）
张毅,高青,李全民,唐枫燕,宋晓辉[5]（2015）在《硫酸氨基葡萄糖对膝骨关节炎患者血清及关节液基质金属蛋白酶类及前列腺素E2的影响》一文中研究指出背景:目前,骨关节炎(OA)的诊断主要依靠临床表现及影像学检查,针对OA早期的病变标志物研究较少,其早期诊断相对困难,因此需进一步研究探索OA的具体病因及发病机制。目的:观察硫酸氨基葡萄糖(GS)对膝OA患者血清及关节液基质金属蛋白酶类(MMPs)及PGE2的影响。方法:2011年3月至2012年9月在我院住院诊断为膝OA患者56例,随机分为两组各28例,分别为GS(500 mg/次,tid)组和对照组,连续给药12周,ELISA法检测治疗前后血清及关节液MMP-3、MMP-13和PGE2水平,并进行比较和分析。结果:经过12周治疗后,GS组患者血清MMP-3、MMP-13和PGE2水平显着下降,与对照组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:GS治疗膝OA的疗效与能抑制膝OA患者血清及关节液MMP-3、MMP-13和PGE2水平有关。(本文来源于《中华骨与关节外科杂志》期刊2015年05期）
宋庆鑫,王琨,唐沂星,沈洪兴[6]（2015）在《金属蛋白酶类及其抑制剂在椎间盘退变中作用研究进展》一文中研究指出椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IVDD)可导致多种脊柱相关疾病的发生。细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解被认为是IVDD的主要病理过程。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及含凝血酶敏感蛋白模体的解整合素样金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motif,ADAMTSs)是参与ECM降解的主要蛋白酶类。本文总结在IVDD中MMPs、ADAMTSs及金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的基因表达调控相关研究。研究发现人IVDD中MMP-1、2、3、7、8、10、13,ADAMTS-1、4、5出现表达上调,TIMP-3下调、TIMP-1上调。MMPs、ADAMTSs的表达受多因素共同调节,包括机械应力、炎症、氧化应激等,部分参与P38途径。遗传因素也在MMP-1、2、3、9的表达中起重要作用。MMPs、ADAMTSs蛋白表达及酶活性的上调导致ECM降解,进一步导致IVDD的发展。未来的治疗将靶向于导致ECM病理降解的特定MMPs及ADAMTSs。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2015年02期）
黄志纯,田新华[7]（2015）在《基质金属蛋白酶类在颅脑损伤中的作用机制》一文中研究指出继发性脑损伤是影响颅脑损伤发展和预后的重要因素之一,早期病情的诊断和进展预测将有助于诊断并进行适当的治疗,减轻或避免某些继发性损伤以提高患者的疗效,改善预后。近年来,随着对基质金属蛋白酶系(matrix metalloproteinases,MMPs)的不断深入研究,金属蛋白酶系在继发性脑损伤中的作用日益受到人们的重视。本文就基质MMPs在颅脑外伤方面的研究概述如下。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2015年01期）
华丹,龚珉,汤立达[8]（2014）在《金属基质蛋白酶类抗癌靶点及靶向多肽药物研究进展》一文中研究指出金属基质蛋白酶(MMP)作为锌依赖性肽链内切酶,家族成员繁多,与肿瘤的发生发展密切相关,所以经常将MMP作为抗癌靶点进行药物研究。早期的MMP靶点类抗癌药物是MMP的天然抑制蛋白——MMP组织抑制剂(TIMP),后来通过研究又发现了很多化学分子抑制剂(如马马司他、坦诺司他、普啉司他),但这些化学药物临床有效性和安全性较差,很难应用于临床。多肽类抑制剂由于具有相对分子质量小、结合效率高等优点比较适合作为金属基质蛋白酶的分子抑制剂或靶向释药载体。本文对MMP这一靶点和抗癌药物的研究进展进行介绍。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2014年19期）
王楠斐,邹安琪[9]（2014）在《基质金属蛋白酶类在颅内动脉瘤中的研究进展》一文中研究指出基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是一组同源的以无活性酶原形式分泌的依赖锌、钙离子为特点的内肽酶,它的重要作用是分解细胞外基质(extracellular matrix,ECM),在颅内动脉瘤的发生发展及破裂后的病理变化中发挥重要作用。本文对颅内动脉瘤发生发展过程及破裂后的病理变化中MMPs的表达与颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)之间的关系进行了综述。(本文来源于《南昌大学学报(医学版)》期刊2014年03期）
赵曙虹,李利敏,马文群,张风华,田伟[10]（2013）在《基质金属蛋白酶类在颅内动脉瘤中的表达》一文中研究指出目的检测基质金属蛋白酶类(MMPs)中MMP-2、MMP-9在颅内动脉瘤中的表达情况。方法取经DSA证实为颅内动脉瘤,并经显微神经外科手术夹闭动脉瘤的17例患者的17个动脉瘤的瘤壁组织为研究标本(动脉瘤组)。17个动脉瘤中,小动脉瘤10个,大动脉瘤7个;Hunt-HessⅠ～Ⅱ级的患者为11例,≥Ⅲ级的患者为6例。对照组为同期经CT及MRI证实为非血管性疾病的外伤患者,共15例,取其颞浅动脉组织为对照标本。经HE染色及免疫组化染色,检测动脉瘤的瘤壁组织和正常血管壁的组织结构变化及其中MMP-2、MMP-9的表达情况,计算阳性指数(PI)。结果①对照组的动脉壁各层MMP-2、MMP-9的阳性表达较低。动脉瘤组瘤壁组织的内膜、中膜、外膜有MMP-2、MMP-9的阳性表达。②动脉瘤组患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为88.2%和82.4%,高于对照组的6.7%和13.3%,差异有统计学意义,P<0.01。③小动脉瘤患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为5.1±2.2、5.1±4.2,大动脉瘤患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为4.6±2.4、4.1±2.3,差异均无统计学意义,P>0.05。④Hunt-HessⅠ～Ⅱ级患者MMP-2和MMP-9的PI值分别为4.5±1.6、4.2±3.7,高于Ⅲ级患者的MMP-2和MMP-9的PI值(分别为5.7±3.1、5.7±3.1),差异均无统计学意义,P>0.05。⑤经Spearman相关分析,动脉瘤组MMP-2的PI值与MMP-9的PI值呈正相关,r=0.425,P<0.05。结论 MMP-2、MMP-9在动脉瘤的瘤壁组织中表达较高,其高表达可能促进了颅内动脉瘤的形成和破裂。(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2013年01期）
蛋白酶类论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究血竭生肌膏对糖尿病模型大鼠干预作用,研究其促进糖尿病创面愈合的机制。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法制作糖尿病大鼠模型,通过手术损伤和50%冰醋酸刺激法制作糖尿病性溃疡模型。将大鼠随机分为假手术组、糖尿病性溃疡模型组、中药治疗组、西药对照组,分别给予不同的干预措施,通过免疫组织化学方法检测治疗前后创面基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMP)变化。结果:MMP-2在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.068 17±0.021198)、(0.139 33±0.012 094)、(0.081 50±0.011 203)、(0.078 83±0.012 073);而MMP-9的表达分别为(0.074 83±0.006 969)、(0.13850±0.028 452)、(0.081 50±0.011 962)、(0.074 83±0.009 663)。假手术组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于其它3组(P<0.01);模型组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显高于西药组、中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达明显低于西药组(P<0.01)。TIMP-1在假手术组、模型组、西药组、中药组的表达分别为(0.081 33±0.013 307)、(0.069 67±0.008 524)、(0.079 17±0.011 974)、(0.132 50±0.011 415)。假手术组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于模型组、西药组、中药组(P<0.01),模型组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显低于西药组和中药组(P<0.01),中药组大鼠溃疡创面TIMP-1的表达明显高于西药组(P<0.01)。结论:血竭生肌膏通过抑制糖尿病大鼠溃疡创面MMP-2、MMP-9的表达,提高TIMP-1的表达,从而促进糖尿病溃疡创面的愈合。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白酶类论文参考文献
[1].安志强,董志广.基质金属蛋白酶类在胃癌、癌旁组织及胃溃疡中的表达情况及相互关系[J].现代医药卫生.2017
[2].张东萍,曹建春.血竭生肌膏对糖尿病大鼠基质金属蛋白酶类表达的影响[J].中国中西医结合外科杂志.2016
[3].陈洁.过敏性休克小鼠类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及PAR-2的表达[D].大连医科大学.2016
[4].陈洁,曹建平,崔海洋,谢华.过敏性休克小鼠血清中类胰蛋白酶、类糜蛋白酶及PAR-2的表达[J].免疫学杂志.2016
[5].张毅,高青,李全民,唐枫燕,宋晓辉.硫酸氨基葡萄糖对膝骨关节炎患者血清及关节液基质金属蛋白酶类及前列腺素E2的影响[J].中华骨与关节外科杂志.2015
[6].宋庆鑫,王琨,唐沂星,沈洪兴.金属蛋白酶类及其抑制剂在椎间盘退变中作用研究进展[J].第二军医大学学报.2015
[7].黄志纯,田新华.基质金属蛋白酶类在颅脑损伤中的作用机制[J].中华神经创伤外科电子杂志.2015
[8].华丹,龚珉,汤立达.金属基质蛋白酶类抗癌靶点及靶向多肽药物研究进展[J].中国新药杂志.2014
[9].王楠斐,邹安琪.基质金属蛋白酶类在颅内动脉瘤中的研究进展[J].南昌大学学报(医学版).2014
[10].赵曙虹,李利敏,马文群,张风华,田伟.基质金属蛋白酶类在颅内动脉瘤中的表达[J].中国脑血管病杂志.2013
论文知识图
