导读:本文包含了腺泡细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,肿瘤,胰腺,胰腺炎,唾液腺,激酶,雨蛙。
腺泡细胞论文文献综述
吴娟,何惠华,余鑫鑫,袁静萍[1]（2019）在《乳腺原发性腺泡细胞癌的临床病理观察及文献复习》一文中研究指出探讨乳腺原发性腺泡细胞癌(acinic cell carcinoma,ACCA)的临床病理学特点、免疫表型、特殊染色特征及鉴别诊断。应用HE、免疫组织化学和特殊染色对1例乳腺原发性ACCA进行分析,并复习相关文献。患者女,41岁,因左乳肿块就诊。镜下见肿瘤组织形态多样,呈巢片状、腺泡状、小管状或微腺样等结构,在周围的纤维脂肪组织中浸润性生长。巢片状分布的肿瘤组织中癌细胞有明显的异型性和高分裂活性,细胞核级较高,胞质呈粗颗粒状,嗜碱性;而呈腺泡状分化较好的肿瘤组织中癌细胞形态温和,胞质为均一的细颗粒状,较空亮。微腺样结构区域可见腔内的嗜酸性胶样分泌物,类似于微腺型腺病。免疫组织化学显示:S-100,CK7,EMA均阳性,ER,PR,HER-2及肌上皮标志物CK5/6,p63,Calponin均阴性。PAS染色呈阳性。乳腺ACCA十分少见,与涎腺的ACCA极其相似,与叁阴型非特殊类型的乳腺浸润性癌相比,有比较好的预后,但其组织学发生仍需要进一步的研究来阐明,为更好的治疗方式提供策略。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
张志标,余伟,马达,刘礼军[2]（2019）在《热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。(本文来源于《国际消化病杂志》期刊2019年05期）
赵洪荣,蔡永萍,郑露露,尹玉[3]（2019）在《联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌诊断和鉴别诊断中的作用》一文中研究指出目的探讨联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌(pancreatic acinar cell carcinoma, PACC)、胰腺神经内分泌肿瘤(pancreatic neuroendocrine tumors, PNET)及胰腺实性假乳头肿瘤(solid pseudopapillary neoplasm, SPN)中的诊断和鉴别诊断作用。方法收集安徽医科大学第一附属医院病理科2014～2018年已确诊的46例胰腺肿瘤相关病例,其中7例PACC来自复旦大学附属中山医院病理科及皖南医学院弋矶山医院病理科,采用免疫组化EnVision两步法检测BCL-10、Trypsin、CD10、β-catenin、CgA、Syn在PACC、PNET和SPN中的表达。结果 BCL-10、Trypsin在PACC中的阳性率分别为80.0%和70.0%,在SPN中均阴性;BCL-10在PNET中均阴性,Trypsin在PNET中的阳性率为18.8%。CgA、Syn在PNET中的阳性率分别为100.0%和93.7%,在PACC和SPN中的阳性率较低(0～40.0%)。在SPN中CD10阳性率和β-catenin核阳性率分别为95.0%和100.0%,β-catenin在另外两种肿瘤中主要呈散在胞膜弱阳性,胞核阳性率较低(10.0%～25.0%)。BCL-10和Trypsin在PACC中的敏感性分别为80.0%、70.0%,特异性分别为94.7%、91.7%。联合使用BCL-10和Trypsin的敏感性和特异性分别为90.0%、97.1%。结论与传统指标Trypsin相比,BCL-10对PACC的诊断具有较高的敏感性和特异性,联合运用BCL-10和Trypsin对PACC、PNET及SPN的鉴别诊断具有重要价值。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年10期）
王月莹,刘楠,朱宏[4]（2019）在《胰腺腺泡细胞囊腺瘤的病理学特点及鉴别诊断》一文中研究指出胰腺的腺泡细胞肿瘤并不常见,包括腺泡细胞癌、腺泡细胞囊腺癌和腺泡细胞囊腺瘤(ACA),其中ACA是近年来新发现的一种罕见的胰腺囊性病变,超过半数的胰腺囊性病变是假性囊肿,其发病机制复杂,至今尚未阐明。ACA以腺泡细胞分化为特征,缺少典型的细胞异型性,虽然临床确诊困难但其预后较好。目前关于ACA的发病机制尚未完全清楚,术前对ACA的鉴别诊断具有一定的挑战性。本文简述了ACA的临床表现及与其他胰腺囊性肿瘤的鉴别诊断,以提高术前诊断准确率,防止肿瘤局部扩大和恶性转化,使患者获得更长的生存时间。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年18期）
孟威,叶孝乾,诸葛岚,邓芳[5]（2019）在《原发性支气管腺泡细胞癌1例》一文中研究指出病例资料患者,女,咳嗽、咳痰10余天。起病时曾有发热(具体未测),无其它不适症状,于当地卫生院输液1天后,发热消退,咳嗽稍好转,但3天前出现前胸隐痛收住入院。平素身体一般。曾患肺结核,经诊断性抗结核治疗1年后停药。入院查:体温37. 1℃,脉搏86次/分,呼吸19次/分,血压100/65mmHg。胸部CT示:左下肺团块影,边缘光整,其内有结节状高密度影,远端支气管阻塞,有多发囊柱状低密度(本文来源于《中国肿瘤临床与康复》期刊2019年09期）
李利坤[6]（2019）在《65例涎腺腺泡细胞癌新版WHO病理分类及其临床意义》一文中研究指出目的根据2017年(第4版)WHO涎腺肿瘤分类新标准,对依据2005年(第3版)WHO涎腺肿瘤分类标准已确诊的腺泡细胞癌65例病理诊断进行重新分类研究,从而加深对涎腺肿瘤新分类中新增实体肿瘤分泌性癌的认识,为分泌性癌的临床诊治提供准确的病理诊断依据。方法连续选取唐山市协和医院病理科2013年1月至2016年12月期间,依据2005年(第3版)WHO涎腺肿瘤分类标准已确诊的腺泡细胞癌65例,并详细记录患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理分期、术后1年及3年复发与转移情况。依据2017年(第4版)WHO涎腺肿瘤分类诊断新标准,结合组织形态学特点、免疫组织化学染色和荧光原位杂交技术检测结果对其进行重新分类,分类结果中符合分泌性癌7例,腺泡细胞癌58例,并对比统计分析两组病例的临床病理学特征。结果1分泌性癌与腺泡细胞癌组织形态学上极其相似,包括实性、分叶状、微囊状、腺管状、筛状或乳头-囊状等结构,其中乳头-囊状结构在分泌性癌中比较多见。免疫组织化学染色分泌性癌单克隆抗体Mammaglobin呈阳性、S-100呈阳性、DOG-1呈阴性,而腺泡细胞癌与之相反。荧光原位杂交技术(FISH)检测分泌性癌在分子遗传学上具有t(12;15)(p13;q25)染色体易位,表现为ETV6基因重排,导致ETV6-NTRK3基因融合呈阳性。2临床病理学特征显示:7例分泌性癌病例中,3例为女性,4例为男性,年龄在24-56岁之间,平均年龄42.5岁,肿瘤大小在1.3cm-4.3cm之间,平均直径2.8cm。58例腺泡细胞癌病例中,53例为女性,5例为男性,年龄在24-65岁之间,平均年龄44.5岁,肿瘤大小在1.6cm-8.5cm之间,平均直径5.1cm。对比分析两组病例在性别、年龄、肿物大小、病理分期、术后3年转移或复发等指标上差异有统计学意义(P<0.05)。结论1涎腺分泌性癌与腺泡细胞癌组织形态学极其相似,依据组织形态学特征较难鉴别诊断,结合免疫组织化学染色及荧光原位杂交技术(FISH)检测结果有助于二者的诊断及鉴别诊断。2涎腺分泌性癌和腺泡细胞癌具有相似的临床病理学特征,但二者在性别、年龄、肿瘤大小、病理分期、术后3年复发和转移、免疫组化及分子遗传学特征上具有差异的,因此是有必要将涎腺分泌性癌作为独立的组织病理学类型分类。图11幅;表4个;参79篇。(本文来源于《华北理工大学》期刊2019-09-01）
楼一波,王晓华,傅志成[7]（2019）在《miR-7a-5p对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制》一文中研究指出背景胰腺腺泡细胞增殖及凋亡与急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)发生密切相关,miRNA可通过调控靶基因表达从而参与细胞增殖及凋亡过程,因而寻找与胰腺腺泡细胞增殖及凋亡相关的miRNA分子标志物对临床诊断及治疗AP具有重要意义.目的探讨微小RNA-7a-5p(miR-7a-5p)对AP腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法构建雨蛙肽诱导的AP模型并收集胰腺炎腺泡细胞AR42J(雨蛙肽组),采用qRT-PCR与Westernblot分别检测未经雨蛙肽诱导的AR42J细胞(对照组)及雨蛙肽组AR42J细胞中miR-7a-5p相对表达量及活化信号转导和转录激活因子的蛋白抑制因子-1(protein inhibitorofactivatedsignaltransducerandactivatorof transcription1,PIAS1)表达.分别将anti-miR-7a-5p、pcD NA-PIAS1转染至雨蛙肽组AR42J细胞,采用MTT法检测AR42J细胞增殖能力,流式细胞术检测AR42J细胞凋亡.荧光素酶报告系统检测miR-7a-5p对PIAS1基因的靶向调控作用,并采用Western blot检测miR-7a-5p对PIAS1蛋白表达的调控作用.采用RNA干扰技术沉默PIAS1表达(si-PIAS1组),分别将si-PIAS1及其阴性对照转染至anti-miR-7a-5p组AR42J细胞,观察AR42J细胞增殖及凋亡能力.结果与对照组相比,雨蛙肽组AR42J细胞中miR-7a-5p表达水平显着升高(P<0.05), PIAS1蛋白表达显着降低(P <0.05);抑制miR-7a-5p表达可促进胰腺炎腺泡细胞AR42J增殖并抑制其凋亡; miR-7a-5p可负向调控靶基因PIAS1表达; PIAS1过表达可促进AR42J细胞增殖并抑制其凋亡;与anti-miR-7a-5p+si-NC组相比,anti-miR-7a-5p+si-PIAS1组AR42J细胞活性显着降低(P <0.05),细胞凋亡率显着升高(P <0.05).结论miR-7a-5p可通过抑制PIAS1表达进而促进AP腺泡细胞凋亡并降低细胞增殖能力.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年16期）
罗晨,黄启林,杨屹,孙红玉,汤礼军[8]（2019）在《PI3K信号通路对急性胰腺炎腺泡细胞的调控作用》一文中研究指出急性胰腺炎(AP)是一种发病机制复杂的全身炎症性疾病。胰腺腺泡细胞损伤是AP最早期的病理变化,阐明其病理机制,对开发新的AP治疗策略具有重要意义。磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的激活在AP的进展中扮演着重要角色,可通过抑制细胞凋亡促进腺泡细胞坏死,且对腺泡细胞自噬、氧化应激以及炎症等过程也发挥着重要的调控作用。该文查阅近年来国内外资料,综述PI3K/Akt信号通路调控AP胰腺腺泡细胞的最新研究进展。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2019年09期）
程钢,黄邓高,梁颖,王伟锋,符先先[9]（2019）在《Notch信号通路在间充质干细胞分化成唾液腺腺泡细胞中的作用》一文中研究指出目的观察Notch信号通路在骨髓间充质干细胞(MSCs)分化成唾液腺腺泡细胞过程中的作用。方法从6～8周SD大鼠股骨及胫骨端分离MSCs,从1周龄SD大鼠颌下腺中分离唾液腺腺泡细胞,Transwell小室MSCs和腺泡细胞共培养,Western blot测定Notch蛋白表达,流式细胞仪测定腺泡细胞的比例。结果 MSCs和唾液腺腺泡细胞共培养2周后,52.34%±8.26%的MSCs向腺泡细胞分化。MSCs和唾液腺腺泡细胞共培养组Notch蛋白高表达,加入Notch信号激活剂后Notch表达上调,腺泡细胞比例升高至66.72%±9.43%(P<0.05),加入Notch信号抑制剂后Notch表达下调,腺泡细胞比例降低至38.55%±6.81%(P<0.05)。结论 MSCs向唾液腺腺泡细胞分化过程中Notch通路激活,激活或抑制Notch通路可以增强或减弱MSCs转化为唾液腺腺泡细胞的效应。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年08期）
丁谦谦,楼定进,王海英[10]（2019）在《miR-216a-5p调控XIAP对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响》一文中研究指出背景重症急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是消化系统常见的危重急症,临床救治难度大,病死率高,严重危及患者生命.近几年来多种miRNA在AP中的差异表达,与其发生发展及诊断和预后密切相关,进一步探索其在AP发生发展、并发症等各环节的作用有助于为AP的诊断和治疗提供新的思路和方法.研究发现miR-216a-5p通过下调MMP16可抑制肺癌细胞的侵袭; miR-216a-5p通过靶向抑制PAK2基因可抑制膀胱癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡. miR-216a-5p可抑制小细胞肺癌的恶性进展,影响前列腺癌细胞的增殖、迁移和宫颈癌细胞的肿瘤发生.仅发现miR-216a在AP患者外周血中高表达,但miR-216a-5p在AP的增殖凋亡中的影响及作用机制尚不清楚.目的研究miR-216a-5p对AP腺泡细胞增殖、凋亡的影响及潜在的作用机制.方法用雨蛙素(caerulein, CAE)处理大鼠胰腺腺泡AR42J构建AP模型,设置miR-NC组(转染miR-NC)、miR-216a-5p组(miR-216a-5pmimics)、anti-miR-NC组(转染antimiR-NC)、anti-miR-216a-5p组(转染anti-miR-216a-5p)、pcDNA3.1组(转染pc DNA3.1)、pcDNA3.1-XIAP组(转染pcDNA3.1-XIAP)、anti-miR-216a-5p+si-NC组(共转染anti-miR-216a-5p和si-NC)、anti-miR-216a-5p+si-XIAP(共转染anti-miR-216a-5p和si-XIAP)组,均用脂质体法转染. qRT-PCR检测AR42J细胞中miR-216a-5p的表达水平; Western Blot检测蛋白表达; MTT法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性.结果CAE处理AR42J细胞后,miR-216a-5p的表达水平显着升高(P<0.05).抑制表达miR-216a-5p和过表达XIAP细胞活性显着升高,细胞凋亡率显着降低, Cyclin D1、Bcl-2蛋白的表达水平显着升高,P21、Bax蛋白的表达水平显着下降(P<0.05). miR-216a-5p靶向负调控XIAP;抑制XIAP表达逆转了抑制miR-216a-5p对CAE处理的AR42J细胞增殖促进、凋亡抑制的作用.结论抑制miR-216a-5p表达可以抑制胰腺炎腺泡细胞凋亡,促进细胞增殖,其机制可能与靶向调控XIAP有关.可为AP诊断和治疗提供新靶点和新思路.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2019年15期）
腺泡细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨热休克蛋白A5(HSPA5)对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用。方法分别用高浓度(1×10~(-5) mol/L)、低浓度(1×10~(-11) mol/L)的雨蛙肽建立胰腺腺泡细胞损伤模型。分别将pcDNA3.1-HSPA5、pcDNA3.1、shHSPA5和shCon以脂质体法转染胰腺腺泡AR42J细胞,用qRT-PCR法检测细胞中HSPA5 mRNA的表达,MTT法检测细胞活力,Western blot检测细胞中HSPA5的蛋白表达,流式细胞术检测细胞凋亡。结果与对照组相比,高浓度和低浓度的雨蛙肽均能造成胰腺腺泡细胞损伤,且HSPA5在其中高表达。敲减HSPA5可加重胰腺腺泡细胞的损伤,过表达HSPA5可减轻胰腺腺泡细胞损伤,还可以逆转雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤作用。结论 HSPA5可修复雨蛙肽对胰腺腺泡细胞的损伤,这将为胰腺炎的治疗提供新方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺泡细胞论文参考文献
[1].吴娟,何惠华,余鑫鑫,袁静萍.乳腺原发性腺泡细胞癌的临床病理观察及文献复习[J].临床与病理杂志.2019
[2].张志标,余伟,马达,刘礼军.热休克蛋白A5对雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞损伤的作用研究[J].国际消化病杂志.2019
[3].赵洪荣,蔡永萍,郑露露,尹玉.联合运用BCL-10和Trypsin在胰腺腺泡细胞癌诊断和鉴别诊断中的作用[J].临床与实验病理学杂志.2019
[4].王月莹,刘楠,朱宏.胰腺腺泡细胞囊腺瘤的病理学特点及鉴别诊断[J].癌症进展.2019
[5].孟威,叶孝乾,诸葛岚,邓芳.原发性支气管腺泡细胞癌1例[J].中国肿瘤临床与康复.2019
[6].李利坤.65例涎腺腺泡细胞癌新版WHO病理分类及其临床意义[D].华北理工大学.2019
[7].楼一波,王晓华,傅志成.miR-7a-5p对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响及机制[J].世界华人消化杂志.2019
[8].罗晨,黄启林,杨屹,孙红玉,汤礼军.PI3K信号通路对急性胰腺炎腺泡细胞的调控作用[J].解放军医学杂志.2019
[9].程钢,黄邓高,梁颖,王伟锋,符先先.Notch信号通路在间充质干细胞分化成唾液腺腺泡细胞中的作用[J].实用药物与临床.2019
[10].丁谦谦,楼定进,王海英.miR-216a-5p调控XIAP对急性胰腺炎腺泡细胞增殖、凋亡的影响[J].世界华人消化杂志.2019
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