大黄素葡萄糖苷论文_喻施文,樊晓淼,陈晨,刘培成,李琛

导读:本文包含了大黄素葡萄糖苷论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:糖苷,葡萄,黄素,甲醚,细胞,肝癌,凋亡。

大黄素葡萄糖苷论文文献综述

喻施文,樊晓淼,陈晨,刘培成,李琛[1](2019)在《大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶活性及其毒力基因表达影响研究》一文中研究指出目的探讨大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对牙龈卟啉单胞菌(P. gingivalis)唾液酸酶活性及其毒力基因表达的影响。方法使用不同质量浓度的大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(0.2、0.5、2、5、10 mg/mL)处理P. gingivalis W83(实验组),用未加药物的P. gingivalis W83作对照(对照组),采用荧光法检测大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对P. gingivalis唾液酸酶活性的作用。5 mg/mL大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷作用于P. gingivalis W83,Real-time PCR法检测毒力基因fimA、fimR、fimS、kgp、rgpA和rgpB的表达情况。结果大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对P. gingivalis唾液酸酶活性产生了抑制作用,当其质量浓度为0.2、0.5、2、5、10 mg/mL时,对唾液酸酶活性的抑制率分别为11.4%、32.23%、40.21%、73.54%、84.31%。与对照组比较,实验组(5 mg/mL大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷处理)的fimA、fimR、fimS、kgp、rgpA和rgpB基因表达均下降,差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷可有效抑制P. gingivalis唾液酸酶活性,其抑制作用会降低细菌毒力基因表达,有望成为预防及治疗牙周炎的新型药物。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2019年01期)

李凯明,李勇,李轶群,李登科,孙震晓[2](2018)在《大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷体内外抗肝癌活性研究》一文中研究指出目的:研究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)对人肝癌细胞系HepG2和荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤的影响。方法:EG 50,100,200和400μg·m L-1作用于人肝癌HepG2细胞后,MTT法检测细胞活力;采用CFSE荧光染色结合流式细胞术测定细胞分裂增殖情况;EG低(1 mg·kg-1)、高(5 mg·kg-1)剂量作用于荷肝癌H22移植瘤小鼠,另设对照组和5-Fu阳性药组,给药13 d后计算抑瘤率和脏器指数。结果:EG呈剂量和时间依赖性抑制HepG2的细胞活力,EG作用HepG2细胞48和72 h的IC50分别为331.27和224.36μg·m L-1;流式细胞术结果表明,EG作用后HepG2细胞分裂增殖能力受到明显抑制;低、高剂量EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤率分别为26.34%和58.83%(P<0.05),对脾脏指数和胸腺指数没有明显影响。结论:EG在体内外均具有抗肝癌活性,EG对人肝癌细胞HepG2细胞活力具有明显的抑制作用,其机制与抑制细胞分裂增殖能力有关;EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤具有显着抑制作用,且对小鼠免疫器官没有明显影响。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年10期)

李晖[3](2017)在《大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷抑制皮肤黑色素瘤细胞的作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨天然产物大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷对皮肤黑色素瘤细胞的作用及其机制。方法以不同浓度的大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷分别处理A375皮肤黑色素瘤细胞,采用CCK-8法测定皮肤黑色素瘤细胞的存活率;以AnnexinV/PI双染法通过流式细胞仪检测皮肤黑色素瘤细胞的凋亡;免疫印迹法检测大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷处理过的活性caspase-3和PARP的蛋白表达;酶底物法测定caspase-8和caspase-9的活性;以JC-1为荧光探针,通过流式细胞仪测定线粒体的膜电位;免疫印迹法分别测定细胞色素C在线粒体内外的表达;免疫印迹法及realtime-PCR分别检测皮肤黑色素瘤细胞中COX-2的蛋白表达及mRNA的转录;分别以COX-2 si RNA和过表达质粒对COX-2进行沉默和过表达,以Annexin-V/PI双染法通过流式细胞仪检测其对细胞凋亡的影响。结果在CCK-8实验中,发现大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷能够有效抑制A375皮肤黑色素瘤细胞的活性,以此确定在后续实验中大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷的适用浓度;对凋亡及其通路的检测实验中,发现大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷可以有效提升皮肤黑色素瘤细胞的凋亡,增强活性caspase-3和PARP的蛋白表达,同时激活caspase-9,而对caspase-8没有显着作用,大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷能够破坏线粒体膜电位、促进细胞色素C外流,以此达到诱导黑色素瘤细胞凋亡的作用;在大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷抑制皮肤黑色素瘤细胞的过程中,COX-2的蛋白表达和mRNA转录均被显着抑制;沉默COX-2可以使皮肤黑色素瘤细胞凋亡加剧,而过表达COX-2可以明显抑制皮肤黑色素瘤细胞的凋亡,COX-2过表达与大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷对皮肤黑色素瘤细胞的作用相反。结论大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷能够通过抑制黑色素瘤细胞活性、促进细胞凋亡,以此实现抑制皮肤黑色素瘤细胞的作用,其促凋亡作用是通过线粒体途径而非死亡受体途径实现的,COX-2具有凋亡抑制作用,大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷是通过抑制COX-2达到促凋亡作用。(本文来源于《青岛大学》期刊2017-11-14)

李晖,李文静,马荣,曹建华,韩志武[4](2017)在《大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷对皮肤黑色素瘤A375细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的:研究天然产物大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷(PG)对皮肤黑色素瘤A375细胞凋亡的影响及机制。方法:以0、10、20、50μg/mL的PG作用于A375细胞24、48、72 h后,采用CCK-8法测定细胞的存活率;以0(对照)、20、50μg/mL的PG作用于A375细胞48 h后,通过流式细胞仪以膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(PI)双染法检测细胞凋亡率;免疫印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和多腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)的蛋白表达以及细胞色素C在线粒体内外的蛋白表达;以0(对照)、5、10μmol/L的PG作用于A375细胞48 h后,采用酶底物法测定细胞中Caspase-8、Caspase-9的活性。结果:PG能有效降低A375细胞的存活率;与对照比较,20、50μg/mL的PG作用后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),细胞中Caspase-3、PARP及细胞基质中细胞色素C的蛋白表达均明显增强(P<0.05或P<0.01),线粒体中细胞色素C蛋白表达明显减弱(P<0.05或P<0.01);5、10μmol/L的PG作用后细胞中Caspase-9活性明显增强(P<0.05或P<0.01),Caspase-8活性无明显变化。结论:PG能抑制A375细胞活性、促进细胞凋亡;其是通过破坏线粒体膜电位、促进细胞色素C外流来发挥促凋亡作用的。(本文来源于《中国药房》期刊2017年28期)

贺媛琪[5](2017)在《大黄素甲醚-8-O-β-葡萄糖苷(PG)诱导宫颈癌细胞凋亡机制的研究》一文中研究指出背景宫颈癌(cervical cancer,CC)为一类发生于妇女阴道以及子宫颈管的一类恶性肿瘤,其发病率在所有妇女恶性肿瘤中排名第二位,因此是严重危害广大妇女生命健康安全的恶性肿瘤之一。在我国,宫颈癌已经成为最常见和多发的妇科恶性肿瘤之一,其死亡率居于我国妇女肿瘤死亡率的第二位,因此我国宫颈癌的发病率在世界范围内依然处于较高水平。自上世纪初开始,外科手术治疗宫颈癌一直沿用至今,为宫颈癌治疗的主要手段,而在目前的临床宫颈癌治疗途径中,单纯子宫全切根治或者联合放、化疗等方法为宫颈癌患者的治疗提供了更多的选择,但在宫颈癌的实际诊断和治疗中,大部分患者在去医院就诊时已为宫颈癌晚期,因此放疗成为了该类患者的主要治疗方法之一。尽管目前临床上采用外科手术或者联合放化疗等方法治疗早期宫颈癌效果显着,但对于中晚期宫颈癌患者却收效甚微。除此之外,抑制宫颈癌细胞生长、增殖、侵袭以及转移的药物均为传统抗癌药,其在杀伤肿瘤细胞的同时亦会对周围正常组织细胞造成毒副作用,且无法避免。.中药在治疗宫颈癌方面具有显着优势,国内外大量基础和临床研究均证实中药能够经由多途径、多靶点、多环节发挥作用,具有综合起效的特点,从而发挥预防和治疗肿瘤的功效。目前,天然植物及其有效成分的抗肿瘤活性已经初步得到国际医学界所认可。大黄素甲醚-8-O-β葡萄糖(physcion8-O-β-glucopyranoside,PG)为羊蹄跟含有的化学成分之一,目前的研究已经证实PG具有抗肿瘤作用,但目前尚未有关于其在体内或体外影响宫颈癌发生和发展的研究。目的本研究通过体外和体内实验两方面对大黄素甲醚-8-O-β葡萄糖苷(physcion 8-O-β-glucopyranoside,PG)对宫颈癌生物学行为的影响进行研究。我们首先通过体外实验观察PG对宫颈癌HeLa细胞增殖的抑制作用,同时研究其能否诱导HeLa细胞凋亡,检测PG作用后凋亡相关蛋白的表达情况,从而明确PG对宫颈癌细胞生物学行为的影响。同时通过建立人宫颈癌细胞裸鼠皮下移植瘤模型,用以研究PG对HeLa细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用,从而进一步明确PG的体内抗肿瘤作用。本研究旨在明确PG抗宫颈癌的作用机制,从而为其应用于临床抗宫颈癌治疗提供实验依据。方法(1)将HeLa细胞随机分为7个药物终浓度组,向每组细胞中加入对应浓度的PG使之终浓度分别为5、10、20、40、60、80、100 μg/mL,进行相应处理24h后用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;用40 μg/mL作用于HeLa细胞,分别于0、12、24、36、48、72 h后终止培养,CCK-8法检测各时间点细胞增殖抑制率。将HeLa细胞随机分为对照组和20、40、60 μ g/mL PG组,进行相应处理24 h用DAPI染色实验检测细胞凋亡;Transwe Ⅱ小室法检测细胞侵袭细胞侵袭活性;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;western blot法检测caspase-3、caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。(2)采用HeLa细胞经皮下注射构建裸鼠移植瘤模型,选取20只已成功构建的皮下移植瘤裸鼠模型,将之随机分为对照组、10、20、40 mg/kg PG组,进行相应处理后观察裸鼠日常情况;在给药后第0、5、8、12、15天时运用游标卡尺对各组裸鼠移植瘤的长度(L)和宽度(W),计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线;称取肿瘤重量,计算抑瘤率;免疫组化法检测各组裸鼠移植瘤中caspase-3和Bcl-2蛋白的表达;TUNEL实验检测移植瘤细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率。结果(1)当 PG 浓度分别为 5、10、20、40、60、80、100 μg/mmL 时,HeLa 细胞增殖的抑制率分别为(4.3±0.4)%、(18.8±1.7)%、(39.1±3.3)%、(42.2±4.2)%、(60.3±6.5)%、(63.5±6.8)%、(66.4±6.6)%,IC50 为 41.34 μg/mL。用 40 μg/m 作用于 HeLa 细胞,分别于 0、12、24、36、48、72 h后终止培养,CCK-8法检测各时间点细胞增殖抑制率。结果表明,PG作用后0、12、24、36、48、72 h时细胞增殖抑制率分别为0、(36.4±7.8)%、(48.1±7.4)%、(63.3土6.4)%、(72.7±8.6)%。随着PG作用浓度的升高,人宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制率也随之增高,随着PG作用时间的延长,HeLa细胞的增殖抑制也随着上升。DAPI染色法检测结果表明,在对照组中几乎未见凋亡细胞,当分别采用20、40、60 μg/mL的PG细胞后,凋亡细胞数量逐渐增多,表现出典型的凋亡形态学特征,显微镜下可见染色质浓缩、细胞膜起泡,同时还能观察到核固缩等。随着PG作用浓度的增高,凋亡细胞数量逐渐增多。对照组、20、40、60 μg/mL PG浓度组细胞的凋亡率分别为0、(13.6±3.5)%、(38.4±6.7)%、(59.5±9.6)%,随着PG作用浓度的增加,人宫颈癌HeLa细胞的凋亡率逐渐增高。Transwell小室法检测结果表明,对照组,20、40、60 μ g/mL PG浓度组细胞的侵袭细胞数分别为(147±22)个、(115±17)个、(78±15)个、(52±12)个,各PG浓度组的侵袭细胞数均明显低于对照组(P<0.05)。上述结果表明,随着PG作用浓度的增加,人宫颈癌HeLa细胞的侵袭细胞数逐渐降低。细胞划痕实验检测结果表明,对照组、20、40、60 μg/mLPG浓度组细胞的迁移距离分别为(365.7±49.5)μm、(288.6±37.3)μm、(231.4±34.6)μm、(156.5±27.9)μm,各PG浓度组的细胞的迁移距离均明显低于对照组(P<0.05),且随着PG作用浓度的增高,HeLa细胞的迁移距离逐渐减小。流式细胞术检测结果表明,对照组、20、40、60 μ g/mL PG浓度组细胞的凋亡率分别为(0.4±0.1)%、(12.3±2.9)%、(36.7±7.1)%、(61.3±8.3)%,各PG 浓度组的细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.05),随着PG作用浓度的增加,人宫颈癌HeLa细胞的凋亡率逐渐增高。Western blot法检测结果表明,对照组、20 μ g/mL PG 组、40 μ g/mL PG 组和 80 μ g/mL PG 组中Bax蛋白的相对表达量分别为(0.08±0.02)、(0.11±0.06)、(0.38±0.15)、(0.74±0.22),各PG浓度组的细胞中Bax蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.05),且随着PG作用浓度的增高,Bax蛋白的表达也随之上升;对各组细胞中Bcl-2蛋白的表达量进行检测,对照组、20 μg/mL PG组、40 μ g/mL PG组和80 μ g/mL PG组中Bax蛋白的相对表达量分别为(0.67±0.22)、(0.41±0.19)、(0.28±0.11)、(0.05±0.02),各PG浓度组的细胞中Bcl-2蛋白的表达均明显低于对照组(P<0.05),且随着PG作用浓度的增高,Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低;对各组细胞中Caspase-3蛋白的表达量进行检测,对照组、20 μ g/mL PG组、40 μg/mLPG组和80 μg/mLPG组中Caspase-3蛋白的相对表达量分别为(0.04±0.01)、(0.13±0.05)、(0,28±0.11)、(0.64±0.27),各PG浓度组的细胞中Caspase-3蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.05),且随着PG作用浓度的增高,Caspase-9蛋白的表达也随之上升;对各组细胞中Caspase-9蛋白的表达量进行检测,对照组、20 μg/mL PG 组、40 μg/mL PG 组和 80 μg/mL PG 组中 Caspase-3 蛋白的相对表达量分别为(0.08±0.01)、(0.12±0.05)、(0.18±0.09)、(0.31±0.11),各PG浓度组的细胞中Caspase-9蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.05),且随着PG作用浓度的增高,Caspase-9蛋白的表达也随之上升。(2)本实验中20只裸鼠均全部成瘤。移植瘤大小测量结果表明,各时间点PG作用组裸鼠的瘤体体积均明显小于对照组(P<0.05);随着PG浓度的增高,裸鼠瘤体体积逐渐减小(P<0.05)。TUNEL检测结果表明,与对照组相比,各PG浓度组阳性细胞数量明显减少(P<0.05);随着PG作用浓度的增高,阳性细胞数逐渐降低(P<0.05)。免疫组化检测结果表明,Caspase-3蛋白染色的阳性部位主要分布于裸鼠移植瘤细胞的包浆,呈棕黄色颗粒状。与0 mg/kg组相比,各PG浓度组裸鼠移植瘤细胞中Caspase-3蛋白的表达水平均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);随着PG作用浓度的增高,裸鼠移植瘤细胞中Caspase-3蛋白的表达水平亦随之增高。组间两两比较结果表明,10 mg/kg组与20 mg/kg组之间(x2=4.319,P=0.036),10 mg/kg 组与 40 mg/kg 组之间(x2=5.211,P=0.008),20 mg/kg组与40 mg/kg组之间(x2=8.419,P=0.003)Caspase-3蛋白的表达水平均存在明显差异(P<0.05)。Bcl-2蛋白染色的阳性部位主要分布于裸鼠移植瘤细胞的包浆,呈棕黄色颗粒状。与0 mg/kg组相比,各PG浓度组裸鼠移植瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达水平均明显减少(P<0.05);随着PG作用浓度的增高,裸鼠移植瘤细胞中Bcl-2蛋白的表达水平亦随之减少。组间两两比较结果表明,10 mg/kg组与20 mg/kg组之间(x2=5.233,P=0.031),10 mg/kg 组与 40 mg/kg 组之间(x2=6.719,P=0.006),20 mg/kg组与40 mg/kg组之间(x2=9.822,P=0.002)Bcl-2蛋白的表达水平均存在明显差异(P<0.05)。结论PG能够在体内外抑制宫颈癌Hela细胞和移植瘤生长,促进其凋亡,其作用机制与抑制Bcl-2表达,促进caspase-3、caspase-9、Bax表达有关。(本文来源于《山东大学》期刊2017-09-30)

李凯明,孙震晓[6](2016)在《我国含大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的植物资源整理》一文中研究指出大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)具有神经保护、促智、改善睡眠、抗肿瘤等药理活性,具有重要的研究和开发价值。本文整理了我国含EG的植物资源,发现我国共有17个科34种植物含有该化合物成分。并进一步对这些资源植物是否被《中华人民共和国药典》收录为药材来源植物,以及其人工栽培情况、EG含量、EG分离纯化方法等做了整理总结,本文以期为大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷下一步的研究和开发利用提供参考。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2016年24期)

赵东梅,王威,刘坤,邵延琳,刘洋[7](2016)在《柱色谱-高速逆流色谱法分离纯化虎杖中大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷》一文中研究指出目的建立从虎杖药材中高效制备分离大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(EG)的方法。方法采用大孔吸刚树脂柱色谱和ODS柱色谱分离目标组分,高速逆流色谱(HSCCC)纯化目标化合物,质谱和核磁共振波谱数据鉴定结构,HPLC不加校正因子的主成分自身对照法检测纯度。结果优化确定以二氯甲烷-醋酸乙酯-甲醇-水(8:1:6:5)为HSCCC溶剂系统,上相为固定相,下相为流动相,纯化制备了符合定量测定用要求的EG对照品,HPLC法检测质量分数大于98%。结论方法适于从虎杖药材中大量制备高纯度EG,为含有该成分的天然产物及其制剂质量评价提供对照物质。(本文来源于《中草药》期刊2016年12期)

雷蒙蒙[8](2015)在《中药虎杖大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷分离纯化研究》一文中研究指出目的:从中药虎杖中分离纯化大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷。方法:虎杖水溶部分采用大孔吸附树脂、聚酰胺色谱乙醇梯度洗脱法进行分离。结果:在大孔吸附树脂柱60%及70%乙醇洗脱部位得到含有大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的洗脱物,聚酰胺色谱柱50%及70%乙醇洗脱部位得到大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷粗品。结论:本方法简单,可避免采用硅胶色谱法对大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的破坏,提高提取率,适用于虎杖中该成分的分离纯化。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2015年21期)

李登科,马清温,孙震晓[9](2015)在《大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷药理作用研究进展》一文中研究指出大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)的药理作用研究在国内外取得明显的研究进展。EG对谷氨酸诱导产生的神经损伤和缺血再灌注造成的神经损伤等均具有保护作用,可以逆转β淀粉样蛋白对神经细胞功能的影响,通过可逆性抑制胆碱酯酶的活性起促智作用,具有促成骨细胞增殖和分化及抑制骨溶解作用,并能明显延长小鼠睡眠时间,能显着降低3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶活性起降血脂等作用;同时EG还具有抗菌抗病毒和抗肿瘤等作用。EG毒性较小,其药代动力学研究发现,其代谢符合单室模型一级动力学过程,在大鼠心、肝、脑和肾中分布较多,大约有45%的原形药物经尿和粪便排出体外。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2015年03期)

刘商[10](2015)在《何首乌中大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的分离纯化与抗癌活性研究》一文中研究指出目的:建立对何首乌中大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷分离纯化的方法,以及研究其抗癌活性。方法:何首乌中药材粉末先经乙醇回流提取、氯仿回流提取、乙酸乙酯回流提取后,再经D101大孔吸附树脂柱,70%Me OH洗脱,得到化合物I,经1H-NMR、13C-NMR确定该化合物的结构。采用MTT比色法抗癌活性筛选试验对化合物I作抗苯并芘等致癌活性的筛选。结果:经1H-NMR、13C-NMR谱图分析,确定化合物I为大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷,该化合物对苯并芘致癌具有抑制活性。结论:该分离纯化方法准确、可靠;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷抗癌活性的证实,对其药理活性研究具有重要意义。(本文来源于《新中医》期刊2015年04期)

大黄素葡萄糖苷论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷(EG)对人肝癌细胞系HepG2和荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤的影响。方法:EG 50,100,200和400μg·m L-1作用于人肝癌HepG2细胞后,MTT法检测细胞活力;采用CFSE荧光染色结合流式细胞术测定细胞分裂增殖情况;EG低(1 mg·kg-1)、高(5 mg·kg-1)剂量作用于荷肝癌H22移植瘤小鼠,另设对照组和5-Fu阳性药组,给药13 d后计算抑瘤率和脏器指数。结果:EG呈剂量和时间依赖性抑制HepG2的细胞活力,EG作用HepG2细胞48和72 h的IC50分别为331.27和224.36μg·m L-1;流式细胞术结果表明,EG作用后HepG2细胞分裂增殖能力受到明显抑制;低、高剂量EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠的抑瘤率分别为26.34%和58.83%(P<0.05),对脾脏指数和胸腺指数没有明显影响。结论:EG在体内外均具有抗肝癌活性,EG对人肝癌细胞HepG2细胞活力具有明显的抑制作用,其机制与抑制细胞分裂增殖能力有关;EG对荷肝癌H22移植瘤小鼠肿瘤具有显着抑制作用,且对小鼠免疫器官没有明显影响。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

大黄素葡萄糖苷论文参考文献

[1].喻施文,樊晓淼,陈晨,刘培成,李琛.大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷对牙龈卟啉单胞菌唾液酸酶活性及其毒力基因表达影响研究[J].中国实用口腔科杂志.2019

[2].李凯明,李勇,李轶群,李登科,孙震晓.大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷体内外抗肝癌活性研究[J].中国新药杂志.2018

[3].李晖.大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷抑制皮肤黑色素瘤细胞的作用及其机制研究[D].青岛大学.2017

[4].李晖,李文静,马荣,曹建华,韩志武.大黄素甲醚8-O-β-吡喃葡萄糖苷对皮肤黑色素瘤A375细胞凋亡的影响及机制研究[J].中国药房.2017

[5].贺媛琪.大黄素甲醚-8-O-β-葡萄糖苷(PG)诱导宫颈癌细胞凋亡机制的研究[D].山东大学.2017

[6].李凯明,孙震晓.我国含大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的植物资源整理[J].中国新药杂志.2016

[7].赵东梅,王威,刘坤,邵延琳,刘洋.柱色谱-高速逆流色谱法分离纯化虎杖中大黄素-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷[J].中草药.2016

[8].雷蒙蒙.中药虎杖大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷分离纯化研究[J].亚太传统医药.2015

[9].李登科,马清温,孙震晓.大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷药理作用研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志.2015

[10].刘商.何首乌中大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷的分离纯化与抗癌活性研究[J].新中医.2015

论文知识图

52大黄素葡萄糖苷产物(l〇a)...血叁七HPLC指纹图谱.1-11共有峰,3-~#...1 大黄素 -8 - O - β - D - 葡萄...对照品的高效液相色谱图大黄

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大黄素葡萄糖苷论文_喻施文,樊晓淼,陈晨,刘培成,李琛
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