导读:本文包含了钙敏感钾通道论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:通道,敏感,电针,电导,敏感性,心肌,豚鼠。
钙敏感钾通道论文文献综述
肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊[1]（2019）在《阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究》一文中研究指出目的探讨阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道(BKca)电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)膜电位机制。方法浓度分组:生理盐水对照组、阿托伐他汀浓度分别为10、25、50、100、150μmol/L细胞共培养组。应用+/-BKca通道阻断剂iberiotoxin(IBTX,100 nmol/L)时通过激光共聚焦显微镜检测ASMCs膜电位;全细胞膜片钳技术检测ASMCs全细胞钾电流密度(pA/pF)。结果ASMCs与阿托伐他汀共培养后细胞膜电位荧光值下降,呈阿托伐他汀浓度依赖性;与对照组比较,100μmol/L及150μmol/L阿托伐他汀组荧光值下降,有统计学意义(P<0.05)。对照组中加入IBTX明显降低pA/pF值(P<0.05);与对照组比较,阿托伐他汀共培养组pA/pF值增加,有统计学意义(P<0.05);而100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组电流密度变化无统计学意义(P>0.05)。与100μmol/L阿托伐他汀组比较,100μmol/L阿托伐他汀+IBTX组pA/pF值减小,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀上调BKca通道电流导致ASMCs超极化,进而影响血管平滑肌细胞生物学活性。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2019年09期）
赵狄,练桂丽,Guagliardo,NA,Yao,J,Stipes,EJ[2]（2019）在《肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压》一文中研究指出肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显着增加,低肾素及高血压。该研究选择性敲除球状带细胞(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年01期）
田若飞,胡同尧,毛宏晖,邢俊玲[3]（2018）在《ATP敏感钾通道在中枢神经系统中的作用》一文中研究指出ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP通道)最早于1983年由Noma首先在豚鼠的心肌细胞上发现~([1,2])。它是一类特殊的非电压依赖性的配体门控离子通道,在许多细胞,它起到将细胞的代谢功能与细胞膜电活动相耦合的作用。其在体内的存在极其广泛,尤其在神经系统,KATP通道的存在起到调节神经元兴奋性及神经递质释放的作用,因此在多种神经系统生理病理过程中都发挥着重(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年05期）
髙渊,梁潇,李红兵,肖懿慧[4]（2018）在《IL-1β通过过氧化氢双相调节大鼠主动脉平滑肌细胞大电导钙敏感钾通道活性研究》一文中研究指出目的观察不同时间点白介素(IL)-1β对大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs)内过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)浓度及大电导钙敏感钾通道(large conductance Ca2+-activated K+channel,BKCa)活性影响,探讨IL-1β时间依赖双相调节BKCa通道活性机制。方法 (1)分组:生理盐水对照组(saline组)、IL-1β处理30 min组、过氧化氢酶(catalase)+IL-1β处理30 min组、IL-1β处理48 h组、catalase+IL-1β处理48 h组;(2)检测IL-1β处理大鼠ASMCs不同时间点细胞内H_2O_2水平变化;(3)运用膜片钳技术,观察各实验组BKCa通道单通道电流开放概率(NPo)变化。结果 (1)与saline组(36. 7±7. 23)μmol/ml的结果相比较,IL-1β与ASMCs共培养30 min组H_2O_2的水平增至(79. 1±8. 93)μmol/ml(P <0. 01);共培养48 h组,H_2O_2水平明显上调至(116. 4±12. 77)μmol/ml(P <0. 01);H_2O_2清除剂catalase可完全逆转IL-1β对H_2O_2影响。(2)与saline组比较,IL-1β单独处理ASMCs 30 min组NPo明显增加(P <0. 05);加入catalase预处理细胞,与saline组比较NPo无明显变化,与IL-1β单独处理ASMCs 30 min组比较NPo减少(P <0. 05)。IL-1β单独处理ASMCs 48 h组,与saline组比较,NPo明显减少(P <0. 05);加入catalase预处理细胞,与saline组比较NPo减少(P <0. 05),同时与IL-1β单独处理ASMCs 48 h组比较NPo增加有统计学意义(P <0. 05)。结论 IL-1β短时间处理ASMCs上调BKCa通道活性,低浓度H_2O_2介导这一过程;长时间处理则下调BKCa通道活性,其机制部分通过高浓度H_2O_2实现; BKCa通道可能是防治冠脉痉挛有前景的药物作用靶点。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年06期）
段鹏,王金鑫,卫世强,段玉慧,朱庆磊[5]（2018）在《线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病》一文中研究指出随着人口老龄化的加剧以及生活方式的改变,心血管疾病成为严重威胁人类健康的重要疾病之一,而心血管死亡在近几年的流行病调查中也一直高居全因死亡的榜首,因此,心血管疾病的预防和治疗便成为现阶段各国科研和临床研究的重点。线粒体ATP敏感钾通道是位于线粒体内膜上的内向整流钾通道,具有改善能量代谢、抑制凋亡、减轻Ca~(2+)超载、稳定内环境等作用。近期的研究发现,线粒体ATP敏感钾通道可通过不同的途径影响心血管疾病的发展。该文对线粒体ATP敏感钾通道的结构、功能及其与多种心血管疾病的关系进行了综述,明确其在心血管疾病发展中的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年06期）
石丽娟,张璠,官颖,杨佳慧[6]（2017）在《钙敏感钾通道参与川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及可能机制》一文中研究指出目的探讨川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤机制。方法将30只豚鼠随机分为叁组,对照组(每日腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),链霉素组(SM组,每日腹腔注射硫酸链霉素450mg/kg,同时在对侧腹腔注射生理盐水2.5 ml/kg),川芎嗪+链霉素组(TMP+SM组,每日腹腔注射川芎嗪注射液100mg/kg,同时在对侧腹腔注射硫酸链霉素450 mg/kg)。各组皆连续注射10 d,并于实验前后进行听性脑干电位(ABR)监测。10 d后处死并制备耳蜗标本,进行耳蜗基底膜铺片、透射电镜观察以及BKCa免疫组化染色。结果链霉素组ABR阈值明显高于对照组,而TMP+SM组明显低于链霉素组(P<0.01)。SM组外毛细胞(OHC)胞膜有断裂,细胞质溶解,线粒体数目减少、形态模糊、部分嵴缺损,细胞核有异染色质边集。TMP+SM组OHC损伤程度显着轻于SM组。SM组BKCa表达水平明显比对照组低,而TMP+SM组明显高于SM组。结论川芎嗪拮抗链霉素耳毒性损伤可能与上调BKCa表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2017年06期）
边芳,侯艳宁[7]（2017）在《ATP敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展》一文中研究指出ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP),因其通道活性受ATP/ADP的影响而得名。KATP是一种耦联细胞电活动和细胞代谢的特殊通道,通道功能在正常状态下,对于维持神经细胞线粒体膜电位、抑制细胞凋亡有重要作用。KATP广泛存在于胰岛细胞、心肌、骨骼肌、血管平滑肌和神经细胞等组织中。近几年的研究发现KATP参与了多种疾病的发病过程,该文对ATP敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展作了综述。(本文来源于《神经药理学报》期刊2017年05期）
王巍,李记泉,孟祥宇,陈以国,荆秦[8]（2017）在《电针对心肌缺血大鼠模型心肌ATP敏感钾通道及蛋白激酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察针刺不同经脉穴位对心肌缺血大鼠模型心肌细胞ATP敏感钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)和蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达水平的影响。方法健康雄性SD大鼠采用皮下多点位(四肢内侧根部和背部)注射ISO(85 mg/kg)制备心肌缺血模型后随机分成模型组、内关穴组、列缺穴组、非经非穴组(每组10只),另选择10只健康大鼠作为对照组。给予内关穴组、列缺穴组、非经非穴组大鼠相应电针干预,采用疏密波,强度2~3 m A,频率2~20 Hz,留针20 min,每日1次,连续7日。应用Real-time PCR检测左心室肌Kir6.1、Kir6.2及SUR2A、SUR2B、PKA、PKG、PKCβ_2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组各指标mRNA表达升高(P<0.01)。与模型组比较,内关穴组、列缺穴组各指标mRNA表达降低(P<0.01)。与内关穴组比较,列缺穴组、非经非穴组各指标mRNA表达升高(P<0.01);与列缺穴组比较,非经非穴组各指标mRNA表达升高(P<0.05)。结论电针内关穴可逆转缺血心肌细胞ATP敏感型钾通道(Kir6.1、Kir6.2)及其结合蛋白(SUR2A、SUR2B)与蛋白激酶(PKA、PKG、PKCβ_2)mRNA表达的变化。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2017年04期）
孟利敏,张翼[9]（2016）在《柑橘素通过激活ATP敏感钾通道发挥抗大鼠缺血/再灌注心脏损伤作用》一文中研究指出目的:柑橘素(Naringenin,Nari)具有降血脂、抗氧化、抗肿瘤及抗动脉粥样硬化等多种作用。但有关柑橘素对缺血/再灌注心脏的作用尚未见报道。本研究旨在应用Langendorff离体心脏灌流技术,探讨柑橘素对大鼠缺血/再灌注心脏的作用及其机制。方法:雄性成年Sprague-Dawlay大鼠,随机分为4组:对照组(CON)、柑橘素组(NARI)、柑橘素+格列苯脲组(NARI+GLI)和柑橘素+5-羟基葵酸组(NARI+5-HD)。各组大鼠心脏分别给予30min全心缺血和60 min再灌注处理(或120 min用于测定心肌梗死面积);观测各组大鼠左心室舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶含量、心肌抗氧化能力及心肌梗死面积。NARI大鼠在心脏缺血前分别给予1、2.5、5、10、20和40μmol/LNari预处理;NARI-GLI大鼠在Nari前给予10μmol/L的GLI预处理;NARI-5-HD大鼠在Nari前给予100μmol/L的5-HD预处理。结果:(1) 2.5μmol/L以上浓度Nari对大鼠心脏具有明显的保护作用,表现为促进缺血/再灌注后心功能的恢复、降低乳酸脱氢酶含量和减小心肌梗死面积(P<0.05)。(2)与CON大鼠相比较,2.5μmol/L以上浓度Nari使大鼠心肌SOD活力明显增加,MDA含量明显降低(P<0.05)。(3) Nari的心脏保护作用可被非特异性ATP敏感钾通道阻断剂GLI和线粒体膜ATP敏感钾通道阻断剂5-HD预处理所消除。结论:柑橘素可通过增强缺血/再灌注大鼠心肌的抗氧化能力和开放细胞膜与线粒体膜ATP敏感钾通道发挥心脏保护作用。(本文来源于《中国职业安全健康协会2016年学术年会论文集（下册）》期刊2016-10-25）
杨恩达[10]（2016）在《电针内关穴对心肌缺血小鼠心肌ATP敏感钾通道蛋白及蛋白激酶的影响》一文中研究指出目的:观察电针内关穴对急性心肌缺血ASIC3-/-小鼠ATP敏感性钾离子通道亚基(S UR2A、SUR2B、Kir6.1、Kir6.2)和蛋白激酶(PKA、PKC-β)表达的影响。材料与方法:选取健康雄性8周龄ASIC3-/-小鼠(C57BL/6)40只,由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。适应性喂养一周后开始实验。将小鼠随机分为6组,每组6只,包括:空白组、模型组、内关组、列缺组、足叁里组和非经非穴组。心肌缺血模型采用皮下多点注射异丙肾上腺素(20mg/kg)制备,连续两天,空白组不作处理。造模前后分别测量各组小鼠的心电图。分组进行电针干预,干预结束后再次测量各组小鼠的心电图、心室肌组织ATP敏感性钾离子通道蛋白及蛋白激酶的表达量。结果:1.针刺干预后内关组、列缺组和足叁里组的T波振幅相比模型组都显着回升,非经非穴组变化无统计意义,内关组的T波振幅与列缺组、足叁里组的T波振幅没有统计差别。2.针刺干预后,与模型组相比,内关组、列缺组和足叁里组的ATP敏感钾通道蛋白(S UR2A、SUR2B、Kir6.1、Kir6.2)表达都明显下降。3.针刺干预后,与模型组比较,内关组和列缺组的PKA、PKC-β含量均明显下降。结论:1.电针内关穴可以改善心肌缺血小鼠的心电图T波改变。2.电针内关穴可以使心肌缺血小鼠大量表达的ATP敏感性钾离子通道蛋白SUR2A、SU R2B、Kir6.1及Kir6.2亚基表达减少。3.电针内关穴能使心肌缺血小鼠大量表达的蛋白激酶(PKA和PKC-β)表达减少。4.对于心肌缺血小鼠模型,电针内关穴的效果优于列缺穴和足叁里穴,对Kir6.2、SUR2A亚基和PKA的调节体现了内关穴的循经特异性。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-06-01）
钙敏感钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肾素血管紧张素系统严密调控醛固酮合成。高血压(原发性醛固酮增多症、低肾素及难治性高血压)时存在调控异常,但血压正常时也可存在。慢性自主性醛固酮轻度增加是否导致高血压仍未明确。研究者之前报道在小鼠中完全性基因敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道(TWIK related acid sensitive potassium channel,TASK)1及TASK3导致醛固酮显着增加,低肾素及高血压。该研究选择性敲除球状带细胞
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙敏感钾通道论文参考文献
[1].肖懿慧,卫月娇,曹瑜梦,高渊.阿托伐他汀通过上调大电导钙敏感钾通道电流影响大鼠主动脉平滑肌细胞膜电位研究[J].中国循证心血管医学杂志.2019
[2].赵狄,练桂丽,Guagliardo,NA,Yao,J,Stipes,EJ.肾上腺组织特异性敲除双孔TWIK相关酸敏感钾通道导致不依赖于血管紧张素Ⅱ的醛固酮性高血压[J].中华高血压杂志.2019
[3].田若飞,胡同尧,毛宏晖,邢俊玲.ATP敏感钾通道在中枢神经系统中的作用[J].神经解剖学杂志.2018
[4].髙渊,梁潇,李红兵,肖懿慧.IL-1β通过过氧化氢双相调节大鼠主动脉平滑肌细胞大电导钙敏感钾通道活性研究[J].心脏杂志.2018
[5].段鹏,王金鑫,卫世强,段玉慧,朱庆磊.线粒体ATP敏感钾通道与心血管疾病[J].中国药理学通报.2018
[6].石丽娟,张璠,官颖,杨佳慧.钙敏感钾通道参与川芎嗪拮抗链霉素耳毒性作用及可能机制[J].解剖科学进展.2017
[7].边芳,侯艳宁.ATP敏感钾通道在神经退行性疾病中的研究进展[J].神经药理学报.2017
[8].王巍,李记泉,孟祥宇,陈以国,荆秦.电针对心肌缺血大鼠模型心肌ATP敏感钾通道及蛋白激酶mRNA表达的影响[J].中国中西医结合杂志.2017
[9].孟利敏,张翼.柑橘素通过激活ATP敏感钾通道发挥抗大鼠缺血/再灌注心脏损伤作用[C].中国职业安全健康协会2016年学术年会论文集（下册）.2016
[10].杨恩达.电针内关穴对心肌缺血小鼠心肌ATP敏感钾通道蛋白及蛋白激酶的影响[D].辽宁中医药大学.2016
论文知识图
