导读:本文包含了模拟心肌缺血论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:心肌,损伤,细胞,线粒体,有机酸,西洋参,乳酸。
模拟心肌缺血论文文献综述
杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,刘庆[1]（2019）在《乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复模型模拟在体缺血/再灌注损伤的可行性研究》一文中研究指出目的乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复(OGD-NR)模型是最常用的模拟心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemiareperfusion injury,MIRI)的离体建模方法之一。但是,至今尚无研究对该模型的可行性进行评估。该实验旨在评价乳大鼠心肌细胞OGD-NR离体心肌细胞模型模拟在体MIRI的可行性。方法将乳大鼠心肌细胞随机分成对照(C)组、模拟缺血(SI)组和模拟缺血再灌注(SIR)组。实验结束时检测细胞形态学、乳酸脱氢酶(LDH)释放情况、叁磷酸腺苷(ATP)水平、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位(MMP)水平以及炎症因子水平,以评价各组细胞损伤的表型和特点。结果与C组相比,SI组的心肌细胞形态学出现损伤、LDH释放显着增加(P<0.05)、ATP明显降低(P<0.05)、ROS生成增加(P<0.05)、MMP水平降低(P<0.05)。与SI组相比,SIR组的心肌细胞形态学并未进一步恶化,LDH释放明显降低(P<0.05)、ATP水平明显增高(P<0.05)。与SI组相比,相应的SIR组未发生大量ROS生成、MMP坍塌以及过度的炎症反应。结论乳大鼠心肌细胞OGD-NR不能成功模拟在体MIRI的特征,即对发生SI损伤的心肌细胞实施SIR处理后,形态学上未出现进一步的损伤、LDH释放明显降低、ATP明显增高、无大量ROS生成、无MMP坍塌且没有过度炎症反应发生。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年01期）
张国明,王晓菲,谈红,许琳,李晓燕[2]（2016）在《乳酸联合饱和氢盐水模拟缺血后适应减轻大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨乳酸和饱和氢盐水能否模拟机械后适应,通过线粒体途径减轻心肌细胞凋亡。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(M-Post组)、乳酸组(Lac组,60μl)、氢盐水组(Hyd组,250μl/kg)和乳酸+氢盐水组(Lac+Hyd组,乳酸60μl+氢盐水250μl/kg)6组,每组18只。急性心肌缺血45 min后,于再灌注即刻根据分组给予相应药物或机械后适应干预。测定再灌注3 min后右心房血浆PH值,于不同时间点处死大鼠,分别测定缺血心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,线粒体在再灌注3 min和30 min后吸光度,缺血心肌组织中Bcl-2/Bax、细胞色素c(Cyt-c)和Caspase-9含量,以及心肌细胞凋亡指数。结果 Lac+Hyd组再灌注后3 min右心房血浆PH值显着低于R/I组(7.32±0.06 vs.7.43±0.03,P<0.05),MDA含量显着低于R/I组(1.14±0.16 nmol/mgpro vs.1.56±0.21 nmol/mgpro,P<0.05),SOD含量高于R/I组(57.92±15.12 U/mgpro vs.35.48±12.46 U/mgpro,P<0.05)。Lac+Hyd组线粒体吸光度再灌注后3 min和30 min各时间点均显着高于R/I组(P<0.05)。再灌注30 min后心肌组织Bcl-2(1.06±0.13 vs.0.02±0.01,P<0.05)含量显着高于R/I组,Bax含量(0.41±0.06 vs.2.40±0.45,P<0.05),Caspase-9含量(0.32±0.08 vs.1.48±0.21,P<0.05)和胞浆中Cyt-c含量(0.76±0.09 vs.6.69±1.26,P<0.05)均显着低于R/I组;心肌细胞凋亡指数显着低于R/I组(9.50%±1.51%vs.15.21%±1.91%,P<0.05)。以上指标均与M-Post组相比均无明显差异(P>0.05)。结论乳酸和饱和氢盐水联合使用可较好模拟后适应上游触发因子,可通过线粒体途径有效减轻心肌梗死大鼠心肌细胞的凋亡。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年05期）
侯倩,王园园,赵志芳,胡海娟,崔炜[3]（2014）在《负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应》一文中研究指出目的观察负荷剂量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 84只大鼠随机分为12组,每组7只。其中氟伐他汀组(F-1~F-8组)分别于冠状动脉缺血前1、2、4、6、12、24、48和72 h灌胃氟伐他汀80 mg/kg;假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预适应第一窗口组(IPC-1组)及第二窗口组(IPC-2组)灌胃等量生理盐水。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型、缺血预适应保护模型及延迟保护模型。记录大鼠心律失常及心肌缺血、心肌梗死情况,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,光学显微镜及透射电镜下观察受损心肌细胞形态。结果氟伐他汀预处理组中,除F-5、F-6组外,其他组心肌梗死面积均较I/R组减小(P<0.05);负荷剂量氟伐他汀的保护作用呈现两个窗口,F-3、F-7组分别为其保护作用的最佳组(与I/R组比较,P<0.05);与IPC-1组比较,F-3组心肌缺血、心肌梗死程度、血清LDH和CK-MB均显着增高(P<0.05),心律失常评分差异无统计学意义(P>0.05)。与IPC-2组比较,F-7组梗死面积有减少趋势(P>0.05),心肌梗死质量显着降低(P<0.05),缺血程度显着增高(P<0.05)。结论负荷量氟伐他汀预处理对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用存在两个窗口,第一窗口较缺血预适应弱,第二窗口在减轻心肌梗死程度上有强于缺血预适应的趋势。(本文来源于《中国介入心脏病学杂志》期刊2014年11期）
刘哲,张峰,李丽阳,崔玉东,武瑞[4]（2014）在《采用原位杂交检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9mRNA表达的影响》一文中研究指出为了探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血-再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制,试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预,应用原位杂交检测试剂盒检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA表达的影响。结果表明:溶剂对照组与正常对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达明显增加;PQS处理组与溶剂对照组比较,caspase-3和caspase-9 mRNA表达降低。说明PQS可下调心肌细胞caspase-3和caspase-9 mRNA的表达,从而抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2014年15期）
刘哲,张峰,李丽阳,武瑞[5]（2014）在《西洋参总皂苷(PQS)对鼠模拟缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2及Cyt c表达的影响》一文中研究指出本文探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血再灌注(I/R)心肌细胞凋亡的抑制机制。试验采用原代培养乳鼠心肌细胞,模拟心肌缺血-再灌注损伤模型,并给予PQS干预。应用RT-PCR、Westernblot方法和免疫荧光方法观察Bcl-2的表达,并检测细胞色素c(Cytc)的表达。结果I/R组与对照组比较Bcl-2和Cyt c的表达明显增加(P<0.05);PQS干预组较I/R组Bcl-2的表达增加,而Cyt c表达减少(P<0.05)。结论得出PQS可上调心肌细胞Bcl-2并减少Cyt c表达,从而抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《中国兽医杂志》期刊2014年05期）
陈晓光[6]（2013）在《过氧化物酶模拟酶DhHP-6对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究》一文中研究指出缺血组织恢复血流灌注时，导致再灌注区心肌细胞及局部血管网显着的病理生理变化，这些变化共同作用可促使进一步的组织损伤，该病理过程称为“缺血再灌注损伤”。再灌注后大量Ca2+内流，并产生大量自由基，是再灌注心肌细胞损伤的主要机制。随着再灌注治疗的广泛开展，再灌注损伤已成为一个普遍的临床问题，引起了人们的极大关注。本论文以在体大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）动物模型和体外培养的H9c2心肌细胞缺氧再给氧(H/R)损伤模型，拟探讨由本实验室设计并合成的过氧化物酶模拟酶DhHP-6对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关机制。试验结果表明，对于大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）动物模型（:1）DhHP-6（2.0mg·kg~(-1)）可保护大鼠MI/RI导致的心肌损伤：减少MI/RI大鼠心肌梗死面积，降低S-T段，降低血清CK、LDH、GOT活性；改善心肌组织损伤病理学改变；(2)DhHP-6可增强MI/RI大鼠抗氧化能力：增强血清和心肌组织SOD、CAT、GSH-Px活性，降低MDA含量，增加GSH含量，减少心肌组织ROS产生；(3)DhHP-6对MI/RI大鼠具有抗细胞凋亡作用：降低心肌细胞凋亡率，上调心肌组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达量，提高Bcl-2/Bax，下调Caspase-3蛋白表达。对于体外培养的H9c2心肌细胞缺氧再给氧(H/R)损伤模型，DhHP-6（4.0μmol·L~(-1)）可明显增加H/R损伤H9c2心肌细胞的细胞存活率，减少LDH释放量，升高Ca++-ATPase活性，改善损伤细胞形态学变化，降低细胞凋亡率；增强SOD活性，降低MDA含量，减少ROS产生。DhHP-6对H/R引起的H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。通过建立H9c2心肌细胞H/R损伤模型，研究DhHP-6抗心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡机制。结果表明：(1)DhHP-6（4μmol·L~(-1)）通过激活SIRT1/P53通路，激活SIRT1，使P53去乙酰化，抑制P53、P21活性，从而增加Bcl-2/Bax的表达，抑制Caspase-3，从而抑制细胞凋亡；（2）DhHP-6通过SIRT1/AKT通路激活SIRT1信号，进而激活AKT信号通路，使Bcl-2/Bax增加，抑制Caspase-3的活性,从而抑制细胞凋亡；（3）DhHP-6的作用也可能与SIRT1/JNK通路相关，通过激活ERK而抑制P38信。本研究证明DhHP-6具有抗大鼠心肌缺血再灌注及H9c2心肌细胞缺氧再给氧损伤作用。DhHP-6可通过激活SIRT1/P53通路，抑制P53、P21活性，增加Bcl-2/Bax，抑制Caspase-3，抑制心肌细胞凋亡；并与激活SIRT1/AKT通路有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-06-01）
余海红[7]（2013）在《DJ-1稳定高表达对模拟缺血/再灌注所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的：构建DJ-1真核表达载体，筛选DJ-1稳定高表达的H9c2心肌细胞系；在此基础上，探讨DJ-1高表达能否对抗模拟缺血再灌注（sI/R）所诱发的氧化应激损伤，并进一步探求其可能的机制。方法：1.根据大鼠DJ-1基因序列（NM_057143.1, CDS298~867），设计特异性克隆引物，提取大鼠心肌样细胞系H9c2细胞总RNA，应用RT-PCR方法获取DJ-1全长cDNA，克隆至真核表达载体pFLAG-CMV-4，构建DJ-1真核表达重组质粒（pFLAG-CMV-4-DJ-1），应用菌落PCR及DNA测序进行鉴定，确认后转染H9c2细胞，经G418选择性培养筛选出两株DJ-1稳定高表达的H9c2细胞系（H9c2/DJ-1-A和H9c2/DJ-1-B），并通过Western blot测定稳定转染细胞中DJ-1蛋白的表达而加以鉴定，同时筛选稳定转染pFLAG-CMV-4空载质粒的H9c2细胞系（H9c2/Sham）作为对照用于后续细胞实验；2.各取未转染的H9c2细胞、阴性对照的H9c2/Sham细胞、DJ-1高表达的H9c2/DJ-1-A及H9c2/DJ-1-B细胞分为对照组（Control）和模拟缺血再灌注组（sI/R）。实验处理后，利用MTT法检测各实验组细胞存活率；按试剂盒说明测定各组细胞内LDH漏出量、MDA含量及抗氧化物酶CAT、SOD和GPx的活性；流式细胞术检测各组细胞内ROS浓度的变化；RT-PCR和Western blot分别检测各组细胞内抗氧化物酶CAT、MnSOD和GPx的mRNA及蛋白表达水平的变化。结果：1.通过基因测序鉴定证实，DJ-1真核表达重组质粒pFLAG-CMV-4-DJ-1构建成功；2. Western blot检测表明稳定筛选的H9c2/DJ-1-A和H9c2/DJ-1-B细胞系中DJ-1蛋白表达与未转染H9c2细胞比较分别提高了2.6和2.5倍；3.未转染H9c2细胞及H9c2/Sham细胞经sI/R处理后，细胞存活率均明显下降、LDH漏出量显着增加、细胞内MDA含量升高，同时细胞内ROS含量显着增加，CAT、SOD及GPx的酶活性下降，与相应的Control组比较均具有显着性差异（P<0.01）。然而，DJ-1高表达的H9c2/DJ-1-A和H9c2/DJ-1-B细胞经sI/R处理后，细胞生存率较未转染H9c2细胞的sI/R组明显上升、LDH漏出量显着降低；同时，细胞内ROS及MDA含量减少、抗氧化酶SOD、GPx及CAT酶活性上升，与未转染H9c2细胞的sI/R组比较均具有显着性差异（p<0.01），表明DJ-1高表达的H9c2细胞对sI/R所致的氧化应激损伤具有一定的抵抗力。此外，RT-PCR及Western blot结果显示DJ-1高表达的H9c2/DJ-1-A和H9c2/DJ-1-B细胞内抗氧化酶MnSOD、GPx、CAT的mRNA及蛋白的表达均明显上调，与未转染H9c2细胞比较均存在显着性差异（p<0.01）。结论：1.成功构建了pFLAG-CMV-4-DJ-1重组质粒，建立了DJ-1稳定过表达的H9c2/DJ-1-A和H9c2/DJ-1-B细胞系，为进一步研究DJ-1功能奠定基础；2. DJ-1稳定高表达能对抗sI/R诱发的氧化应激损伤，其机制可能是通过上调抗氧化酶（MnSOD、CAT、GPx等）的表达，从而协同加强细胞内抗氧化防御能力而得以实现。(本文来源于《南昌大学》期刊2013-05-01）
汤喜兰,刘建勋,李磊,李澎,马彦雷[8]（2013）在《广枣模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:考察广枣药材中模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:体内动物实验采用预先3 d灌胃广枣模拟总有机酸,末次给药后1 h采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。缺血40 min,再灌注2 h后,取心脏,采用N-BT染色检测心肌梗死面积,腹主动脉取血,采用全自动凝血仪测定凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)、凝血时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)凝血参数。体外细胞实验采用大鼠乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察广枣模拟总有机酸对原代心肌细胞缺氧复氧损伤LDH漏出率的影响,并对单个有机酸的作用效果进行比较。结果:①广枣模拟总有机酸0.5 g.kg-1可显着减少缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积及梗死区质量,降低梗死区占心室(心脏)面积的百分率(P<0.01);广枣模拟总有机酸0.5 g.kg-1有降低缺血再灌注大鼠血清PT,TT含量,增加纤维蛋白原Fib含量的趋势,但无显着性差异。②广枣模拟总有机酸400 mg.L-1可降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率(P<0.01),但模拟总有机酸200,100,50 mg.L-1作用不明显。③柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸、酒石酸400 mg.L-1均可显着降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率(P<0.01),其中以柠檬酸作用更为明显。结论:广枣模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤都具有保护作用,柠檬酸、L-苹果酸、琥珀酸、酒石酸等小分子有机酸是广枣抗心肌缺血再灌注损伤的物质基础之一。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年04期）
罗育坤,方军,范林,林朝贵,陈昭阳[9]（2012）在《辛醇预处理可减轻模拟缺血再灌注引起的心肌细胞水肿》一文中研究指出目的探讨心肌连接蛋白43形成的半通道是否参与模拟缺血/再灌注心肌细胞容量的调节。方法 C57BL/6小鼠心脏分离的心肌细胞分为对照组、模拟缺血/再灌注组和模拟缺血/再灌注组+辛醇(半通道阻滞剂),于再灌注60 min时采用Calcein荧光染色和激光共聚焦显微镜分层扫描进行心肌细胞容量的分析;并用台盼蓝染色进行心肌细胞存活率的计算。结果 (1)应用荧光染色和激光共聚焦显微镜行细胞容量测定具有稳定性和可重复性;(2)和对照组相比,模拟缺血/再灌注诱导心肌细胞水肿明显[(126±6)%vs 100%,P<0.05]。半通道阻滞剂辛醇减轻缺血/再灌注导致的细胞水肿明显减轻(113±6)%,P<0.05;(3)与对照组相比,缺血/再灌注组心肌细胞存活率明显降低[(19±2)%vs(45±3)%,P<0.01],而半通道阻滞剂辛醇明显降低了缺血/再灌注导致的心肌细胞的死亡(31±2)%,P<0.01。结论在离体的小鼠心肌细胞中,半通道阻滞剂辛醇减轻了缺血/再灌注诱导的心肌细胞的水肿,从而减轻缺血再灌注导致的心肌细胞的死亡。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2012年10期）
刘哲,张峰,吕岩红,李丽阳,崔玉东[10]（2012）在《PQS抑制模拟缺血-再灌注心肌细胞FAS的表达》一文中研究指出目的探讨西洋参总皂苷(PQS)对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的FAS mRNA的表达影响。方法利用原代培养的乳鼠心肌细胞模拟缺血模型2h,再恢复正常培养24h;RT-PCR及原位杂交检测PQS处理后FAS mRNA水平。结果 PQS能显着抑制缺血再灌注Fas的表达。结论实验表明PQS能抑制心肌细胞缺血再灌注FAS凋亡基因的表达。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2012年12期）
模拟心肌缺血论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨乳酸和饱和氢盐水能否模拟机械后适应,通过线粒体途径减轻心肌细胞凋亡。方法 108只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(R/I组)、后适应组(M-Post组)、乳酸组(Lac组,60μl)、氢盐水组(Hyd组,250μl/kg)和乳酸+氢盐水组(Lac+Hyd组,乳酸60μl+氢盐水250μl/kg)6组,每组18只。急性心肌缺血45 min后,于再灌注即刻根据分组给予相应药物或机械后适应干预。测定再灌注3 min后右心房血浆PH值,于不同时间点处死大鼠,分别测定缺血心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,线粒体在再灌注3 min和30 min后吸光度,缺血心肌组织中Bcl-2/Bax、细胞色素c(Cyt-c)和Caspase-9含量,以及心肌细胞凋亡指数。结果 Lac+Hyd组再灌注后3 min右心房血浆PH值显着低于R/I组(7.32±0.06 vs.7.43±0.03,P<0.05),MDA含量显着低于R/I组(1.14±0.16 nmol/mgpro vs.1.56±0.21 nmol/mgpro,P<0.05),SOD含量高于R/I组(57.92±15.12 U/mgpro vs.35.48±12.46 U/mgpro,P<0.05)。Lac+Hyd组线粒体吸光度再灌注后3 min和30 min各时间点均显着高于R/I组(P<0.05)。再灌注30 min后心肌组织Bcl-2(1.06±0.13 vs.0.02±0.01,P<0.05)含量显着高于R/I组,Bax含量(0.41±0.06 vs.2.40±0.45,P<0.05),Caspase-9含量(0.32±0.08 vs.1.48±0.21,P<0.05)和胞浆中Cyt-c含量(0.76±0.09 vs.6.69±1.26,P<0.05)均显着低于R/I组;心肌细胞凋亡指数显着低于R/I组(9.50%±1.51%vs.15.21%±1.91%,P<0.05)。以上指标均与M-Post组相比均无明显差异(P>0.05)。结论乳酸和饱和氢盐水联合使用可较好模拟后适应上游触发因子,可通过线粒体途径有效减轻心肌梗死大鼠心肌细胞的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
模拟心肌缺血论文参考文献
[1].杨桂珍,薛富善,刘亚洋,李慧娴,刘庆.乳大鼠心肌细胞糖氧剥夺-营养恢复模型模拟在体缺血/再灌注损伤的可行性研究[J].中国分子心脏病学杂志.2019
[2].张国明,王晓菲,谈红,许琳,李晓燕.乳酸联合饱和氢盐水模拟缺血后适应减轻大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的研究[J].中国循证心血管医学杂志.2016
[3].侯倩,王园园,赵志芳,胡海娟,崔炜.负荷剂量氟伐他汀对心肌缺血再灌注损伤的保护作用——模拟缺血预适应[J].中国介入心脏病学杂志.2014
[4].刘哲,张峰,李丽阳,崔玉东,武瑞.采用原位杂交检测PQS对体外模拟大鼠缺血-再灌注心肌细胞caspase-3和caspase-9mRNA表达的影响[J].黑龙江畜牧兽医.2014
[5].刘哲,张峰,李丽阳,武瑞.西洋参总皂苷(PQS)对鼠模拟缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2及Cytc表达的影响[J].中国兽医杂志.2014
[6].陈晓光.过氧化物酶模拟酶DhHP-6对心肌缺血再灌注损伤保护作用机制研究[D].吉林大学.2013
[7].余海红.DJ-1稳定高表达对模拟缺血/再灌注所致H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究[D].南昌大学.2013
[8].汤喜兰,刘建勋,李磊,李澎,马彦雷.广枣模拟总有机酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国实验方剂学杂志.2013
[9].罗育坤,方军,范林,林朝贵,陈昭阳.辛醇预处理可减轻模拟缺血再灌注引起的心肌细胞水肿[J].南方医科大学学报.2012
[10].刘哲,张峰,吕岩红,李丽阳,崔玉东.PQS抑制模拟缺血-再灌注心肌细胞FAS的表达[J].齐齐哈尔医学院学报.2012
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