导读:本文包含了星形胶质细胞神经元通讯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心理应激,痛觉敏感,叁叉神经脊束核尾侧亚核,神经元
星形胶质细胞神经元通讯论文文献综述
林文青[1]（2017）在《NMDA-nNOS-JNK通路介导的Vc中神经元-星形胶质细胞间通讯在心理应激致大鼠咬肌痛敏中的作用》一文中研究指出随着现代社会的不断发展,生活节奏的不断加快,心理因素在多种疾病发生发展中的重要作用日益受到人们的广泛关注。大量研究证实,心理应激与多种全身性疾病的发生发展存在相关关系。目前,心理应激对口腔颌面部影响的研究已逐渐明确:心理应激可以加重牙周炎发展,延迟口腔黏膜疾病的愈合,甚至引起咀嚼肌肌肉紧张度增高等。然而,口腔颌面部最常见疾病之一的慢性口颌面痛,因其病因复杂、影响因素众多等,其发病机制至今尚未完全阐明。头面部痛觉传导通路的第一级神经元是位于叁叉神经节内的假单级神经元,其周围突分布于头面部感受器,中枢突止于叁叉神经脊束核。研究表明,叁叉神经脊束核尾侧亚核在口颌面部伤害性信息的传递和调节中处于重要地位。基于此,本课题组开展系列研究,并已明确叁叉神经脊束核尾侧亚核中的星形胶质细胞在心理应激致咬肌区痛觉敏感过程中发挥着一定的作用。研究也证实,口颌面部受到伤害性刺激后,叁叉神经脊束核尾侧亚核中神经元明显活化,且神经元上的谷氨酸NMDA受体在突触传递中发挥重要作用,能够参与神经元-星形胶质细胞间的信号传递。然而,口颌面部疼痛中NMDA受体介导星形胶质细胞活化的具体机制尚未可知。此外,研究表明,神经损伤后脊髓背角内MAPK家族中的JNK成员表达显着上调,且特异分布在星形胶质细胞内。那么,在口颌面部疼痛状态下,叁叉神经脊束核尾侧亚核中NMDA受体对JNK的活化是否有一定的作用?基于此,我们设计了如下实验:第一部分:心理应激模型的建立与评价及其对大鼠咬肌痛敏影响的实验研究首先,采用完全随机法将64只大鼠分为:空白对照组,心理应激1天、3天、5天、7天、9天、11天、14天组,每组8只。心理应激组大鼠每天给予8小时束缚应激,对照组大鼠不作束缚处理。结果显示:心理应激能够导致大鼠体重增长量下降;负性情绪增多,表明模型建立成功。随后,采用Von Frey纤维丝对每组大鼠的咬肌区域进行刺激以检测其咬肌区痛觉阈值的变化。结果显示:慢性束缚应激能够使大鼠咬肌区的机械性痛觉阈值明显下降,证实了心理应激与慢性口颌面部疼痛的相关关系。第二部分:NMDA-nNOS-JNK通路在心理应激致大鼠咬肌痛敏中的作用首先采用免疫荧光组织化学方法检测心理应激对大鼠叁叉神经脊束核尾侧亚核中Fos蛋白(神经元活化的指标)、GFAP(星形胶质细胞活化的指标)表达的影响。结果显示:束缚应激1天时大鼠Vc内Fos蛋白表达量显着升高,持续一周后逐渐恢复到正常水平,且绝大多数Fos蛋白均表达在Neu N阳性的神经元上;而GFAP则是在束缚应激3天时逐渐升高,7天与14天时显着增多,提示束缚应激刺激可以有效激活叁叉神经脊束核尾侧亚核中神经元及星形胶质细胞。为进一步证实Vc内的神经元与星形胶质细胞在心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感中的作用,我们将每个应激组又分为3个亚组,每组4只动物,分别给予生理盐水(对照组)、ASO(阻断Fos蛋白)、LAA(阻断GFAP),于每日上午束缚前10分钟给药,1次/天,给药天数同束缚天数,考虑到药物的持续作用,14天组只连续给药11天,后3天只给予束缚处理。每个亚组于处理前、处理相应的天数结束后进行痛觉阈值测定,并进行免疫荧光染色检测。结果显示:两种阻断剂均可显着缓解应激导致的大鼠咬肌区痛觉敏感现象,且ASO明显抑制束缚应激后Vc内Fos蛋白与GFAP的表达,LAA能够抑制束缚应激后Vc内GFAP的表达上调,并缩短Fos蛋白的表达时程。以上结果提示,心理应激可以导致大鼠Vc内神经元与星形胶质细胞活化,且神经元的活化早于星形胶质细胞的活化,而星形胶质细胞的活化不仅作为神经元活化的下游现象,并可能影响神经元活化,二者相互作用,促进心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感的发展。随后,我们对心理应激后Vc内神经元与星形胶质细胞间相互作用的分子机制进行了研究。为探明星形胶质细胞内JNK的活化是否参与心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感的过程,我们在建模14天后采用免疫荧光组织化学技术和Western blotting技术检测pJNK的表达情况以及其与GFAP是否共存,之后通过鞘内置管给予JNK抑制剂并检测给药后咬肌区痛觉阈值的变化。结果显示:束缚应激14天后,pJNK表达显着升高,且其与GFAP几乎完全共存,Western blotting结果也表明,束缚应激后pJNK-1表达水平显着升高,且JNK抑制剂能显着抑制应激大鼠的咬肌区机痛觉敏感。上述研究证实,星形胶质细胞内JNK的活化在心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感过程中起关键作用。此外,我们进一步探讨了神经元上的NMDA受体是否参与心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感及诱导星形胶质细胞内JNK的活化过程。束缚应激14天后采用免疫荧光组织化学检测NR2B与NeuN的双标情况、GFAP与NR2B的双标情况,并采用Western blotting检测pNR2B的表达情况;之后通过鞘内置管给予拮抗剂MK-801(阻断NMDA)、ifenprodil(阻断NR2B)与生理盐水后检测大鼠咬肌区痛觉阈值的变化,并通过Western blotting检测给药后pJNK的表达变化。结果发现,NR2B亚单位与神经元标记物NeuN大量共存,且束缚应激后NR2B亚单位磷酸化水平显着高于对照组。此外,两种抑制剂不仅可以缓解应激大鼠咬肌区痛觉敏感,还能显着抑制应激后JNK的磷酸化。以上结果说明,神经元上的NMDA受体参与心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感的传导,并能诱导星形胶质细胞中JNK的活化。为进一步探讨NMDA诱导的JNK活化是否依赖于nNOS-GC-cGMP途径,我们于束缚应激14天后鞘内给予nNOS抑制剂7-NINA及GC抑制剂ODQ后检测大鼠咬肌区痛觉阈值的变化,并通过Western blotting检测给药后pJNK的变化。结果显示:鞘内给予7-NINA与ODQ均能有效缓解束缚应激诱导的大鼠咬肌区痛觉敏感,且7-NINA与ODQ处理均能显着抑制pJNK的表达水平。该结果表明束缚应激后NMDA诱导星形胶质细胞JNK的活化依赖于nNOS-GC途径。研究结论:1、束缚应激可以引起动物机体一系列应激性变化,产生心理应激状态,应用束缚应激可以有效建立慢性心理应激动物模型。2、心理应激能够降低大鼠咬肌区机械性痛觉阈值,证实了心理应激与慢性口面部疼痛的相关关系。3、心理应激能够引起叁叉神经脊束核尾侧亚核中神经元与星形胶质细胞活化,且阻断二者的活化均能够缓解咬肌区痛觉敏感,同时分别下调对方的活性,说明,在心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感的过程中,神经元与星形胶质细胞二者相互作用,促进咬肌区痛觉敏感的发生发展。4、心理应激后叁叉神经脊束核尾侧亚核星形胶质细胞内JNK明显活化并参与心理应激诱导的咬肌区痛觉敏感;神经元上的NMDA受体以细胞间的间接作用方式参与星形胶质细胞内JNK的活化;心理应激诱导的JNK活化依赖于nNOS-GC;提示NMDA-nNOS-JNK通路在心理应激致大鼠咬肌区痛觉敏感的过程中发挥关键作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
接琳琳,管英俊,陈燕春,周风华,赵会[2]（2014）在《星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展》一文中研究指出星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此,研究星形胶质细胞与神经元通讯对阐明神经退行性疾病的发病机制及临床治疗具有指导性的意义(本文来源于《解剖科学进展》期刊2014年06期）
星形胶质细胞神经元通讯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此,研究星形胶质细胞与神经元通讯对阐明神经退行性疾病的发病机制及临床治疗具有指导性的意义
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
星形胶质细胞神经元通讯论文参考文献
[1].林文青.NMDA-nNOS-JNK通路介导的Vc中神经元-星形胶质细胞间通讯在心理应激致大鼠咬肌痛敏中的作用[D].第四军医大学.2017
[2].接琳琳,管英俊,陈燕春,周风华,赵会.星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展[J].解剖科学进展.2014
标签：心理应激; 痛觉敏感; 叁叉神经脊束核尾侧亚核; 神经元;