导读:本文包含了巨噬细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:巨噬细胞,炎症,缬氨酸,花青素,免疫调节,细胞因子,内酯。
巨噬细胞论文文献综述
倪宇昕,章立群,谢安琪,刘学,杨旭[1]（2019）在《L-缬氨酸对巨噬细胞raw264.7的作用》一文中研究指出目的分析L-缬氨酸对巨噬细胞raw264.7的作用。方法建立raw264.7细胞系培养体系,分为对照组、脂多糖(LPS)+干扰素(IFN)-γ刺激组、不同浓度L-缬氨酸组,分别在不同条件下培养24 h后收集细胞上清,进行白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-6的酶联免疫吸附试验(ELISA)检测;另选0.8 mmol/L的L-缬氨酸组和单纯刺激组进行转录组测序,计算TPM值并分析具有统计学意义的差异基因,最后进行GO分析和KEGG分析。结果经过LPS联合IFN-γ刺激的raw264.7细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6炎症因子显着升高,而L-缬氨酸能以浓度依赖方式促进IL-1β和IL-6的表达。转录组测序发现了28个显着差异基因,GO分析将这些基因富集到raw264.7的多个生理活动中,KEGG分析发现多个信号通路可能发生变化。结论 L-缬氨酸能够促进raw264.7细胞的炎症因子表达,并可能改变多个信号通路。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
王波,余珊,俞华,王磊,谢力[2]（2019）在《熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用》一文中研究指出目的观察熊果酸(UA)对动脉粥样硬化Wistar大鼠巨噬细胞吞噬脂质作用的影响,并对其机制进行探讨。方法动脉粥样硬化造模实验分为两组:干预治疗组和模型组,均为8周龄健康成年雌性Wistar大鼠(体重200～250 g),干预治疗组给予20 mg/d UA后,取Wistar大鼠股动脉和腹主动脉行HE染色制作病理切片,观察巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,比较泡沫细胞形成及分布的差异。结果干预治疗组给药后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Wistar大鼠细胞学检测比较,干预治疗组和模型组Wistar大鼠给药前股动脉内膜明显增厚,两组均观察到有脂质沉积、泡沫细胞、少量红细胞和纤维组织增生,内膜坏死脱落,伴有炎性细胞浸润。给药后干预治疗组Wistar大鼠股动脉内膜纤维细胞减少甚至消失,平滑肌增生,沉积脂质减少,单核巨噬细胞增生。结论 UA可以通过抑制巨噬细胞吞噬脂质,减少泡沫细胞的形成,促进平滑肌增生和血管的修复,进而抑制动脉粥样硬化的进展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
唐俭,陈旭昕,韩志海[3]（2019）在《巨噬细胞极化及极化调控的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞是固有系统的单核吞噬细胞的亚群,具有高度可塑性和异质性,并且可以响应微环境信号进行表型/功能动态转换,包括具有不同功能的2个主要巨噬细胞亚群,即经典活化性巨噬细胞和选择活化性巨噬细胞。作者对巨噬细胞分型及其信号调控通路作一综述,探讨巨噬细胞转变为经典活化性巨噬细胞和选择活化性巨噬细胞的机制,以期为巨噬细胞相关性疾病的诊断和治疗提供新的策略。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2019年06期）
王田田,高琛琛,李利生,徐敬东[4]（2019）在《消化道巨噬细胞的功能与炎性肠病和肠道肿瘤的相关性研究进展》一文中研究指出巨噬细胞(macrophages,Mφ)是由血液中的单核细胞(monocytes,Mo)分化而来,依据肠道环境的变化可分化为M1Mφ、M2Mφ和调节性Mφ(regulatory macrophages,Mregs),能够识别并杀死病原体,参与固有免疫与获得性免疫,常存在于免疫防御的部位。在正常情况下,Mφ具有保护肠免受炎性反应损害的重要作用,可产生多种抗炎细胞因子。除此之外,Mφ在维持肠内稳态方面起着至关重要的作用,当Mφ功能紊乱时多伴有肠道疾病的发生,如炎性肠病和胃肠肿瘤的发病。总之,Mφ对维持肠道健康的作用不容小视。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年06期）
姚志刚,吴艳军,谭春婷,何馨,翟惠芬[5]（2019）在《阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究》一文中研究指出目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0. 05μmol/L、0. 5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子κB(NF-κB) p65的表达。结果 CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高。与CSC组比较,阿奇霉素0. 5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低。结论阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制NF-κB通路,从而发挥抗炎作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年23期）
李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪[6]（2019）在《声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识》一文中研究指出超声空化效应有助于提高基因或药物向细胞内的转染或运输。为了进一步指导超声空化效应在医学应用中声参数的选择,建立声参数与空化效应之间的量效关系十分重要。由于超声空化效应的复杂性和非线性,难以采用传统的机理分析方法确定其精确的数学表达式。人工神经网络辨识方法具有较好的自组织、自学习能力及强大的非线性拟合能力,能够以监督或非监督学习的方式建立输入变量与输出变量之间的映射关系,而不需要建立对象的详细数学表达式。基于本课题组前期谢霜等的实验研究数据,本研究旨在采用改进的人工神经网络算法,建立声参数与空化效应之间的量效关系模型,有望为超声应用的声参数筛选提供理论指导。目的针对超声空化效应过程中声参数与空化效应之间的影响关系问题,本研究将多模型自适应思想与人工神经网络相结合,构建了声空化对巨噬细胞损伤效应的辨识模型。方法 1.本课题组前期探究了频率为42 kHz、强度为0.13—0.34 W/cm~2连续可调的低频低强度超声在不同声参数(超声强度、辐照时间)条件下,超声辐照对体外培养的巨噬细胞活性的影响。实验研究数据分为建模样本和检测样本。2.将巨噬细胞视为黑箱,超声强度和辐照时间作为神经网络的输入变量,巨噬细胞存活率作为输出变量。基于建模样本,采用了人工神经网络算法来训练神经网络,由此构建输入与输出变量之间的数值映射关系,并通过检测样本检测建立的神经网络模型的辨识精度。3.本研究提出基于多模型自适应思想选取建模样本,从而克服因建模样本选取不当而造成的模型失配问题,实现传统神经网络模型的改进。结果相比传统模型,基于多模型自适应思想与人工神经网络相结合建立的改进模型的辨识值与实验值更为接近,具有较高的辨识精度(EI=0.0137;PA=100%)。结论基于改进的人工神经网络建立的声空化对巨噬细胞的损伤效应模型具有较高的辨识精度。利用本研究建立的模型,能够实现超声空化效应的量化分析,缩减生物学实验成本。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
王琳,徐萍,王静[7]（2019）在《靶向巨噬细胞极化调控在炎性疾病及肿瘤治疗中的研究进展》一文中研究指出巨噬细胞是机体重要的吞噬细胞和抗原呈递细胞,它们是炎症反应调控的最重要控制者。巨噬细胞的活化状态分为经典活化的促炎M1型和免疫调节的抑炎M2型。巨噬细胞极化转化贯穿疾病发生、发展和终止的全过程。在某些感染性疾病及肿瘤发展过程中均能发现巨噬细胞极化状态的变化。巨噬细胞在不同的微环境条件下呈现一系列连续的表达谱,在败血症、炎症性肠病等多种疾病的发展过程中表达不同的表面分子,并发挥不同的功能。了解巨噬细胞极化是一个连续的过程,且以巨噬细胞不同极化状态作为控制靶点,可能在疾病发展的不同阶段发挥有效的治疗作用。(本文来源于《医学综述》期刊2019年23期）
王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲[8]（2019）在《茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究》一文中研究指出目的:研究茶枯饼提取物(CCEs)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)细胞炎症反应的作用。方法:培养BMDM后,给予不同浓度的CCEs处理12 h,再利用LPS刺激BMDM细胞,最后用PCR方法测定相关炎性细胞因子的表达水平。结果:LPS刺激BMDM 2～4 h引起炎症细胞因子表达的差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS组对照,各浓度的CCEs处理的BMDM细胞在LPS刺激后相关经典炎症细胞因子,主要有白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、角质细胞趋化因子(KC)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CCEs在目前LPS刺激的BMDM细胞的条件下没有显示抗炎症效应。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2019年10期）
陈楠楠,毕懿康[9]（2019）在《雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响》一文中研究指出目的:探讨雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响。方法:分离纯化小鼠腹腔巨噬细胞,设置PBS组(PBS+生理盐水)、LPS组(LPS终浓度为10μg/ml+生理盐水)及LPS+雷公藤内酯醇组(LPS终浓度为10μg/ml,雷公藤内酯醇终浓度为10μg/ml);共培养24h后Griess试剂比色法及ELISA法分别用于检测培养上清中一氧化氮(NO)及白细胞介素-8(IL-8)含量;RT-PCR法检测细胞IL-8 m RNA表达量。结果:10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞NO及IL-8的产生(P<0.05),抑制率分别为80.94%和44.19%;RT-PCR结果显示,10μg/ml雷公藤内酯醇可显着下调LPS诱导的巨噬细胞IL-8 m RNA的表达。结论:雷公藤内酯醇可能通过抑制LPS诱导的巨噬细胞中NO及IL-8的表达达到抗炎作用。(本文来源于《中国农村卫生》期刊2019年22期）
张宸豪,李瑶,李正祎,骆晓峰[10]（2019）在《原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2mg·L-1 LPS+10μmol·L-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4 (TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
巨噬细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察熊果酸(UA)对动脉粥样硬化Wistar大鼠巨噬细胞吞噬脂质作用的影响,并对其机制进行探讨。方法动脉粥样硬化造模实验分为两组:干预治疗组和模型组,均为8周龄健康成年雌性Wistar大鼠(体重200～250 g),干预治疗组给予20 mg/d UA后,取Wistar大鼠股动脉和腹主动脉行HE染色制作病理切片,观察巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,比较泡沫细胞形成及分布的差异。结果干预治疗组给药后总胆固醇(TC)、叁酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组Wistar大鼠细胞学检测比较,干预治疗组和模型组Wistar大鼠给药前股动脉内膜明显增厚,两组均观察到有脂质沉积、泡沫细胞、少量红细胞和纤维组织增生,内膜坏死脱落,伴有炎性细胞浸润。给药后干预治疗组Wistar大鼠股动脉内膜纤维细胞减少甚至消失,平滑肌增生,沉积脂质减少,单核巨噬细胞增生。结论 UA可以通过抑制巨噬细胞吞噬脂质,减少泡沫细胞的形成,促进平滑肌增生和血管的修复,进而抑制动脉粥样硬化的进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
巨噬细胞论文参考文献
[1].倪宇昕,章立群,谢安琪,刘学,杨旭.L-缬氨酸对巨噬细胞raw264.7的作用[J].中国老年学杂志.2019
[2].王波,余珊,俞华,王磊,谢力.熊果酸抑制动脉粥样硬化巨噬细胞吞噬脂质作用[J].中国老年学杂志.2019
[3].唐俭,陈旭昕,韩志海.巨噬细胞极化及极化调控的研究进展[J].转化医学杂志.2019
[4].王田田,高琛琛,李利生,徐敬东.消化道巨噬细胞的功能与炎性肠病和肠道肿瘤的相关性研究进展[J].首都医科大学学报.2019
[5].姚志刚,吴艳军,谭春婷,何馨,翟惠芬.阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[6].李发挥,李雁浩,桂逢烯,谢霜,杜永洪.声空化对巨噬细胞损伤效应的人工神经网络自适应模型辨识[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[7].王琳,徐萍,王静.靶向巨噬细胞极化调控在炎性疾病及肿瘤治疗中的研究进展[J].医学综述.2019
[8].王斐,何伟亮,谢璐,曾招林,陈水亲.茶枯饼提取物对骨髓来源巨噬细胞炎症反应的作用研究[J].赣南医学院学报.2019
[9].陈楠楠,毕懿康.雷公藤内酯醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞分泌炎症相关因子的影响[J].中国农村卫生.2019
[10].张宸豪,李瑶,李正祎,骆晓峰.原花青素B1对LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
论文知识图
