导读:本文包含了前列腺素合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:前列腺素,多维,癫痫,前列腺癌,蛋白,细胞系,细胞。
前列腺素合成酶论文文献综述
范磊,田霞,张胜男,马姝丽,范云周[1]（2019）在《脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶作为难溶性药物给药载体的研究进展》一文中研究指出增加难溶性药物的溶解度一直是药物开发的极大挑战。脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)属于脂质运载蛋白超家族成员,可作为一种新型的给药载体,用于制备难溶性药物给药系统。本文通过分析归纳现有文献,对L-PGDS的结构、性质和制备及L-PGDS与难溶性药物的作用机制、制备方法和应用等进行综述。L-PGDS通过亲水-疏水相互作用与难溶性药物形成复合物,显着提高药物的溶解度、生物利用度和疗效,目前已应用于口服和注射给药系统,其处方工艺简单,生物相容性好,在难溶性药物新剂型和新品种开发方面具有良好的应用前景。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年17期）
郭睿,田怡,金雪媛,黄莺,强磊[2]（2019）在《胸苷酸合成酶免疫组化染色在标记前列腺基底细胞中的应用》一文中研究指出目的评估胸苷酸合成酶(thymidylate systhase,TS)作为前列腺基底细胞分子标志的敏感性和特异性及其在前列腺癌诊断中的临床价值。方法应用免疫组化En Vision法检测TS、P63、CK-H(抗体克隆号:34βE12)、P504S在108例前列腺组织样本中的表达,其中正常和前列腺增生样本27例、前列腺非典型上皮内瘤变样本18例、前列腺腺癌样本63例,并比较TS与前列腺基底细胞特异性标志物P63、CK-H之间的一致性。结果 TS能特异性地高表达于前列腺基底细胞胞核内,且其表达模式和强度与P63的表达完全一致,CK-H在基底细胞胞质中呈强阳性表达。统计学分析结果显示,TS在前列腺基底细胞中的表达与P63和CK-H具有高度一致性(Kappa≥0. 75),而且,TS作为前列腺基底细胞分子标志的特异性和敏感性均为100%。同时,TS在3例(16. 7%)前列腺上皮内瘤变样本中弱阳性表达于腺泡细胞胞质内,TS在25例(39. 7%)前列腺腺癌细胞胞质内呈不同强度阳性表达。P63和CK-H在前列腺腺泡细胞和腺癌细胞胞质中不表达。P504S在前列腺腺癌细胞质中呈强阳性表达。结论胸苷酸合成酶能特异性表达于前列腺基底细胞核内,因而,可作为一种新的前列腺基底细胞的特异性分子标志而用于前列腺良恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年05期）
温志鹏,高柏青,朱永蒙[3]（2019）在《应用多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)对少精弱精患者进行临床治疗效果观察》一文中研究指出目的采取多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)治疗少精弱精,并观察其治疗效果。方法选取2016年1月～2018年6月,到我院进行治疗的58例少精弱精患者,所有患者均进行精液分析,并使用吲哚美辛胶囊与多维元素片治疗,对比患者治疗前后的精液分析指标变化。结果治疗后,患者精液量、精子密度、精子活力、正常精子数、总精子数均显着提高(P<0.05)。结论对少精弱精患者采取多维元素和IMC治疗能够改善精液质量,增强精子活力,提高妊娠率,值得临床推广。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2019年26期）
甄鑫,闫文婷[4]（2019）在《应用多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)对少精弱精患者进行临床治疗效果观察》一文中研究指出目的对多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)对少精弱精患者临床疗效予以分析评估。方法将我院2015年6月～2017年6月所收治的200例少精弱精症患者纳为本次实验研究对象,采用消炎痛胶囊以及多维元素进行治疗,并对患者治疗前后的疗效以及精液状况进行观察。结果经由治疗后,治疗有效率高达84.61%,且患者精液状况得到了显着改善。结论对少精弱精患者应用多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂进行治疗,其治疗效果显着,可于临床中予以推广。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2019年01期）
李文卿,张伟,崔芦伟,刁统祥,张大磊[5]（2018）在《前列腺癌细胞中雄激素调控核糖体蛋白和氨酰-tRNA合成酶蛋白棕榈酰化修饰》一文中研究指出作者对雄激素R1881或DMSO处理的LNCaP细胞进行炔基棕榈酸代谢标记,之后利用点击化学反应形成的共价键富集棕榈酰化修饰蛋白,并对富集蛋白进行质谱定量分析,从而筛选、鉴定棕榈酰化修饰水平受雄激素诱导的蛋白。结果发现,雄激素在LNCaP细胞内促进核糖体蛋白RPL12、RPS4X和谷氨酰脯氨酰-tRNA合成酶(EPRS)棕榈酰化修饰,在细胞上清中促进甘氨酰-tRNA合成酶(GARS)棕榈酰化修饰。对RPL12、RPS4X和EPRS棕榈酰化调控机制的研究将为前列腺癌的治疗提供新的指导思路;雄激素诱导下细胞内RPL12、RPS4X和EPRS棕榈酰化修饰水平的升高可以作为相关的肿瘤标志物,细胞上清中GARS棕榈酰化修饰水平的升高对于前列腺癌的早期筛查具有重要的参考价值。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年10期）
吴双双,吴建辉,孙祖越[6]（2017）在《前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展》一文中研究指出前列腺素(prostaglandin,PG)是存在于动物和人体中的一类由不饱和脂肪酸组成的、具有多种生理作用的活性物质。按结构的不同,前列腺素分为A、B、C、D、E、F、G、H、I等类型,不同类型前列腺素具有不同生理功能。前列腺素合成酶是与膜结合的多酶体系,在体内通过花生四烯酸(AA)代谢途径催化底物生成前列腺素。其中COX(前列腺H合成酶),PGES(前列腺素E合成酶)、PGDS(前列腺素(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理专业委员会第二次（2017年）学术交流大会论文集》期刊2017-10-27）
贺利平[7]（2017）在《前列腺素D2合成酶在非小细胞肺癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出背景:不管是在国内还是在国外,肺癌的发病率和死亡率都位居恶性肿瘤的前列。非小细胞肺癌是肺癌最常见的类型,大约占据肺癌总发病率的百分之八十五左右。按照病理组织学类型的不同,非小细胞肺癌又可以分为非小细胞肺腺癌、非小细胞肺鳞癌以及肺大细胞癌。而肺腺癌以及肺鳞癌,是非小细胞肺癌最主要最常见的两个病理组织学类型。早期的非小细胞肺癌患者,在经过外科手术治疗以后,五年生存率可以达到大约百分之四十。但是,大约有百分之七十左右的非小细胞肺癌患者,在确诊的时候就已经属于中晚期,或者已经伴有局部的或者是远处的转移,错过了最佳的外科手术切除时机,导致预后不良。因此,探索和研究非小细胞肺癌的标志物,及其靶向治疗相关的基因,是十分必要的。研究方法:首先,使用GEO数据库的相关数据分析,初步研究前列腺素D2合成酶,在肺腺癌以及肺鳞癌中的蛋白表达情况。然后,从西安艾丽娜生物科技有限公司购买一块组织芯片,采用免疫组织化学染色对前列腺素D2合成酶,在肺腺癌以及肺鳞癌肿瘤组织中的蛋白表达情况,进行进一步的验证。结合GEO数据库和组织芯片的两个结果进行分析,以此来明确前列腺素D2合成酶,在肺腺癌以及肺鳞癌中的蛋白表达情况。其次,构建了过表达前列腺素D2合成酶的,属于肺腺癌细胞系的A549细胞与Calu-3细胞。以此来研究,在过表达了前列腺素D2合成酶以后,肺腺癌肿瘤细胞的生物行为学改变。最后,对可能相关的信号通路的相关蛋白质的表达变化情况进行检测,探讨前列腺素D2合成酶在非小细胞肺癌中起作用的分子机制。研究结果:GEO数据库和组织芯片的研究结果显示,前列腺素D2合成酶在非小细胞肺腺癌与非小细胞肺鳞癌肿瘤组织中的蛋白表达都是下调的,但是在这两个肿瘤组织中的蛋白表达无统计学差异。其与肺腺癌的肿瘤分期、患者预后具有显着相关性,而与肺鳞癌的分期及预后不具有显着相关性。细胞实验结果显示,过表达了前列腺素D2合成酶以后,A 549细胞与Calu-3细胞的侵袭能力受到了显着抑制,MAPK信号通路关键蛋白P38、ERK和JNK的表达出现了显着的下降。研究结论:(1)本研究发现了前列腺素D2合成酶,在非小细胞肺腺癌与非小细胞肺鳞癌肿瘤组织中的蛋白表达都是下调的,但是在这两个肿瘤组织中的蛋白表达无统计学差异;(2)前列腺素D2合成酶,与肺腺癌的肿瘤分期、患者预后具有显着相关性,而与与肺鳞癌的分期及预后不具有显着相关性,表明前列腺素D2合成酶可能肺腺癌中发挥有更为关键的作用;(3)在过表达了前列腺素D2合成酶以后,MAPK信号通路关键蛋白P38、ERK和JNK的表达出现了显着的下降,前列腺素D2合成酶对肺腺癌肿瘤侵袭的抑制,可能是通过对MAPK信号通路的抑制而起作用的。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-09-01）
吴双双,吴建辉,孙祖越[8]（2017）在《前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展》一文中研究指出前列腺素合成酶(PGS)能催化各种类型前列腺素的生成,调节相关物质的基因表达水平,其基因调控机制与前列腺疾病的发生和发展密切相关。目前有关PGS在前列腺疾病如良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)中调控机制的研究很少,鲜有研究直接对PGS基因调控与前列腺疾病关系进行探讨。本文拟对两者的关系进行分析,为从干预PGS调控途径防控BPH和PCa提供研发思路。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2017年07期）
徐祖才,罗忠,陈倩,唐世容,黄浩[9]（2016）在《癫痫大鼠海马组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶的表达变化》一文中研究指出目的观察癫痫大鼠海马脑组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)的表达变化。方法取35只大鼠,随机分为观察组30只和对照组5只,观察组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫持续状态模型;对照组和观察组建模后第1、3、7、14、30、60天各取5只,麻醉后断头取海马组织,用Western bolt法检测海马组织L-PGDS蛋白,免疫荧光双标技术对L-PGDS进行海马区细胞定位。结果对照组大鼠海马组织中L-PGDS蛋白相对表达量为0.172±0.007,观察组建模后第1、3、7、14、30、60天大鼠海马组织中L-PGDS蛋白相对表达量分别为0.190±0.004、0.195±0.003、0.231±0.010、0.322±0.010、0.417±0.006、0.454±0.009;观察组随着建模时间延长L-PGDS蛋白相对表达量增加(P均<0.05),且各时点均高于对照组(P均<0.01)。免疫荧光双标检测发现,L-PGDS主要表达于神经元的树突和星形胶质细胞的胞质中。结论 L-PGDS在癫痫大鼠海马组织中表达增加,可能参与了癫痫的发生发展过程,可作为癫痫诊断的分子标志物和治疗靶点。(本文来源于《山东医药》期刊2016年42期）
徐祖才,罗忠,陈倩,唐世容,黄浩[10]（2016）在《癫痫大鼠海马组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶的表达变化》一文中研究指出目的观察癫痫大鼠海马脑组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶(L-PGDS)的表达变化。方法取35只大鼠,随机分为观察组30只和对照组5只,观察组采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫持续状态模型;对照组和观察组建模后第1、3、7、14、30、60 d各取5只,麻醉后断头取海马组织,用Western bolt法检测海马组织L-PGDS蛋白表达,免疫荧光双标(本文来源于《第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊》期刊2016-10-21）
前列腺素合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的评估胸苷酸合成酶(thymidylate systhase,TS)作为前列腺基底细胞分子标志的敏感性和特异性及其在前列腺癌诊断中的临床价值。方法应用免疫组化En Vision法检测TS、P63、CK-H(抗体克隆号:34βE12)、P504S在108例前列腺组织样本中的表达,其中正常和前列腺增生样本27例、前列腺非典型上皮内瘤变样本18例、前列腺腺癌样本63例,并比较TS与前列腺基底细胞特异性标志物P63、CK-H之间的一致性。结果 TS能特异性地高表达于前列腺基底细胞胞核内,且其表达模式和强度与P63的表达完全一致,CK-H在基底细胞胞质中呈强阳性表达。统计学分析结果显示,TS在前列腺基底细胞中的表达与P63和CK-H具有高度一致性(Kappa≥0. 75),而且,TS作为前列腺基底细胞分子标志的特异性和敏感性均为100%。同时,TS在3例(16. 7%)前列腺上皮内瘤变样本中弱阳性表达于腺泡细胞胞质内,TS在25例(39. 7%)前列腺腺癌细胞胞质内呈不同强度阳性表达。P63和CK-H在前列腺腺泡细胞和腺癌细胞胞质中不表达。P504S在前列腺腺癌细胞质中呈强阳性表达。结论胸苷酸合成酶能特异性表达于前列腺基底细胞核内,因而,可作为一种新的前列腺基底细胞的特异性分子标志而用于前列腺良恶性肿瘤的诊断与鉴别诊断。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
前列腺素合成酶论文参考文献
[1].范磊,田霞,张胜男,马姝丽,范云周.脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶作为难溶性药物给药载体的研究进展[J].中国新药杂志.2019
[2].郭睿,田怡,金雪媛,黄莺,强磊.胸苷酸合成酶免疫组化染色在标记前列腺基底细胞中的应用[J].山西医科大学学报.2019
[3].温志鹏,高柏青,朱永蒙.应用多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)对少精弱精患者进行临床治疗效果观察[J].临床医药文献电子杂志.2019
[4].甄鑫,闫文婷.应用多维元素和非甾体的前列腺素合成酶抑制剂(IMC)对少精弱精患者进行临床治疗效果观察[J].全科口腔医学电子杂志.2019
[5].李文卿,张伟,崔芦伟,刁统祥,张大磊.前列腺癌细胞中雄激素调控核糖体蛋白和氨酰-tRNA合成酶蛋白棕榈酰化修饰[J].中国细胞生物学学报.2018
[6].吴双双,吴建辉,孙祖越.前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理专业委员会第二次（2017年）学术交流大会论文集.2017
[7].贺利平.前列腺素D2合成酶在非小细胞肺癌中的表达及其作用机制研究[D].武汉大学.2017
[8].吴双双,吴建辉,孙祖越.前列腺素合成酶基因调控与前列腺疾病关系的研究进展[J].中华男科学杂志.2017
[9].徐祖才,罗忠,陈倩,唐世容,黄浩.癫痫大鼠海马组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶的表达变化[J].山东医药.2016
[10].徐祖才,罗忠,陈倩,唐世容,黄浩.癫痫大鼠海马组织中脂质运载蛋白型前列腺素D合成酶的表达变化[C].第五届CAAE脑电图与神经电生理大会会刊.2016
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