导读:本文包含了精浆蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:弱精子症,精浆差异蛋白质组,等重同位素多标签相对定量蛋白质组学
精浆蛋白论文文献综述
王轶,刘博深,傅丰文,张昊昱,靳风烁[1]（2018）在《特发性弱精子症精浆蛋白差异表达研究》一文中研究指出目的探讨精浆蛋白在成年男性特发性弱精子症中的差异表达情况。方法纳入2017年1-5月我院泌尿外科门诊特发性弱精子症患者15例作为试验组,年龄24~47岁。同时,纳入精液正常成年男性15例作为对照组,年龄21~44岁。用等重同位素多标签相对定量蛋白质组学(isobaric tags for relative and absolute quantitation,i TRAQ)的方法研究成年男性正常精浆蛋白以及特发性弱精子症患者的精浆蛋白表达情况。结果共发现精浆中2 784个蛋白质。其中,与正常组相比,特发性弱精子症患者精浆中表达上调蛋白数为14个,精浆中表达下调蛋白数为79个(表达差异倍数>1.2倍,且P<0.05)。经斑点印迹技术验证蛋白INF2表达水平与iTRAQ结果一致。经GO(gene ontology)蛋白功能注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白功能主要包括调节钙离子跨膜转运、胞浆内转运以及螯合、蝶呤钼辅因子合成及代谢、调节铜离子跨膜转运等。经KEGG蛋白通路注释及富集分析,特发性弱精子症精浆中差异蛋白主要富集于叶酸生物合成、金黄色葡萄球菌感染等通路。结论特发性弱精子症患者精浆蛋白同正常成年男性精浆蛋白存在差异,其可能是引起特发性弱精子症的原因。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2018年09期）
洪志伟[2]（2017）在《精囊腺及精浆蛋白在早泄发生中的作用及潜在机制研究》一文中研究指出早泄(premature ejaculation,PE)是最常见的男性性功能障碍。多种因素可能导致早泄,包括:龟头高敏感性,中枢神经5-羟色胺的神经传递异常,勃起功能障碍,甲状腺疾病以及其他合并症如前列腺炎等等。目前早泄常用的治疗是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂以及局部麻醉药。但此类疗法效果较为有限,并不能让所有患者满意。因此,探究早泄新的病因及发病机制对发现新的治疗靶点进而提高临床治愈率有极大益处。精囊腺参与射精的过程,且是精浆蛋白的主要来源。我们前期的临床观察发现部分早泄患者表现为精囊腺增大。因此我们推测精囊腺的增大可能是导致早泄的潜在病因之一。精囊腺的超声检查可以间接反映精囊腺的不同生理病理状态。据此,本研究(1)通过比较早泄病人与健康人精囊腺的超声结构,探索精囊腺结构变化和早泄之间的内在联系;(2)利用蛋白组学比较早泄病人与健康人的精液蛋白的表达差异,选择和精囊腺功能相关蛋白作为研究目标,初步探讨精囊结构变化导致早泄发生的潜在机理。第一部分早泄与精囊腺超声结构的相关性研究目的:我们前期的临床观察发现部分早泄患者表现为精囊腺增大。本研究主要探究精囊腺超声结构是否与早泄存在密切联系。方法:本横断面研究纳入了 44例早泄患者和44例无早泄的志愿者。运用自述的射精潜伏时间、早泄诊断工具(PEDT),国际勃起功能评分量表15项(IIEF-15)和慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)评估早泄症状,并比较早泄组和对照组的精囊腺的超声结构。结果:与对照组病人相比,早泄组病人精囊腺的平均宽径显着增大(10.6±2.7mm vs8.8±1.9mm,P<0.001)。数据分析以是否早泄为状态变量,以精囊腺平均宽径为检验变量做ROC曲线,显示在平均精囊宽径为9.25 mm时有较高的敏感度和特异性,分别为0.614和0.773。以平均精囊腺宽径9.25 mm将早泄组病人分为两组,平均精囊腺宽径不小于9.25 mm组较小于9.25 mm组PEDT评分明显增高(13.5±3.0 mm vs 11.4±2.4 mm,P=0.016)。精囊腺平均宽径与PEDT评分呈正相关(r=0.326,P=0.031)。结论:精囊腺平均宽径较大的男性有较高的PEDT评分,提示精囊腺增大可能是引发早泄发生的新因素。临床上经直肠超声检查精囊腺可作为诊断早泄发生病因的手段。针对精囊腺炎症的治疗,可能是治疗早泄的新途径。第二部分早泄患者的精浆蛋白组学研究目的:精浆蛋白主要来自精囊腺,精囊腺结构的变化可能导致精浆蛋白的变化。本部分通过检测早泄伴精囊腺增大患者的精浆蛋白变化,进一步探究精囊腺超声结构的变化与早泄之间的关系。方法:选择6名早泄伴有精囊腺增大的患者及配对的6名性功能正常的受试者为研究对象,通过质谱分析(LC-MS/MS)比较精浆蛋白的相对表达水平。相关症状用自述的射精潜伏时间、早泄诊断工具(PEDT),国际勃起功能评分量表15项(IIEF-15)和慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)评估。结果:一共有487种蛋白被鉴别出来,其中102种蛋白的表达水平具有1.5倍以上的差异。生物信息学分析结果显示,GGT1和LAMC1与精囊腺的结构变化相关,APP与神经功能紊乱相关。结论:在早泄伴精囊腺增大的患者中,精浆蛋白的表达存在差异,且部分差异表达蛋白和精囊腺结构以及神经功能相关。研究GGT1和LAMC1及APP蛋白可能对揭示早泄发生的新的机理具有潜在意义。第叁部分精浆蛋白APP与早泄患者电生理异常的相关性研究目的:探究精浆蛋白APP与早泄患者电生理异常的相关性。方法:本研究纳入24例原发性早泄患者以及10例性功能正常受试者。所有纳入的原发性早泄患者行阴茎交感皮肤反应(penile sympathetic skin response,PSSR)检查。所有受试者检测精浆蛋白APP及Aβ42的水平。结果:原发性早泄患者精浆中APP的水平显着高于对照组受试者(P=0.004),并且APP占精浆总蛋白的比例(APP/C)在原发性早泄患者中显着升高(P<0.001)。Aβ42在早泄组和对照组的水平无差异,而Aβ42占精浆总蛋白的比例(Aβ42/C)在早泄组显着升高(P<0.001)。根据PSSR检查结果把早泄组分为PSSR异常组与PSSR正常组,两组间APP及APP/C无明显差异。在PSSR异常的早泄组中Aβ42(P=0.007)及Aβ42/C(P<0.001)显着升高。PSSR潜伏期与Aβ42/C(r=-0.436,P=0.033)和呈负相关,而与APP/C不相关。结论:PSSR异常的原发性早泄患者精浆中APP及其水解产物Aβ42的水平显着增加。PSSR的异常与高水平的Aβ42相关。降低Aβ42可能是治疗早泄的潜在方法。(本文来源于《南京大学》期刊2017-05-01）
韩飞[3]（2017）在《昆明地区110例精液检测结果分析及健康人与特发性弱精子症患者精浆蛋白组学比较的初步研究》一文中研究指出[目的]通过对110例精液检验结果的分析了解昆明市男性不育的主要影响因素,并对特发性弱精子症患者与精液分析结果正常人群的精浆蛋白组化检测出两组人群中精浆蛋白质水平,以初步探讨蛋白质在两组人群中的差异。[方法]通过计算机辅助精液分析系统(CASA)得出分析结果并做数据分析,其中选取较典型的10名符合弱精子症诊断标准的育龄期男性作为特发性弱精子症组,8名年龄相匹配的健康者作为对照组。采集特发性弱精子症组和对照组所有受试对象的精浆冻干粉作为标本。应用LC-MS质谱鉴定(Shotgun)法检测所有标本中蛋白质的表达水平。所有结果均利用统计软件SPSS进行分析,以P<0.05说明有统计学意义。[结果]1、110例患者精液标本中,精液量<1.5ml的有16例,占14. 55%;酸碱度<7. 2的有1例,占0.91%;精子浓度小于15×106的有36例,占32. 73%;精子总数小于39X 106的有43例,占39. 09%;精子总活力(PR+NP) <40%的有82例,占74. 55%;向前运动力(PR)小于32%的有84例,占76. 36%;液化时间>60min的有3例,占2.73% ;畸形精子>96%的有3例,占2. 73%。2、特发性弱精症患者的蛋白质组化结果共有274个蛋白质点与健康组不同(参考水平在叁倍以上为有意义),差异均有统计学意义(P<0.05)。3、在不同的274个不同蛋白质中,共有109个蛋白质点在特发性弱精症患者精浆中的含量大于健康组含量,差异均有统计学意义(P<0.05),其中,99个蛋白质点在健康组中未表达。4、在不同的274个不同蛋白质中,共有165个蛋白质点在特发性弱精症患者精浆中的含量小于健康组含量,均有统计学意义,(P<0.05),其中,144个蛋白质点在特发性弱精症患者精浆中未表达。5、以上我们排除了较小蛋白质片段与未经鉴定的蛋白质,其中热休克蛋白、角蛋白、附睾分泌蛋白、Ras蛋白、组蛋白、前列腺干细胞抗原较有意义,并讨论论证了它们可能均通过不同的机制影响到弱精子症的发生、发展的病理过程。[结论]在精液常规各项目异常指标中,昆明地区弱精子症患者的精液以精子活力异常多见,而且精子活力异常往往同时伴有精子总数或者精子浓度的异常。精浆中的多种蛋白质参与了弱精子症发生、发展的病理过程,对判断患者疾病的严重程度、预后及疗效有一定意义,且可以作出初步假设,各种蛋白质在弱精子症的发生发展中起到不同的作用,为下一步研究奠定了基础。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
丁海生,徐德全,罗琰,刘敏[4]（2016）在《杜洛克猪与梅山猪副性腺组织学比较及精浆蛋白mRNA表达分析》一文中研究指出旨在探讨杜洛克公猪和梅山公猪精囊腺和尿道球腺的组织学特征及精浆蛋白mRNA的表达,运用石蜡切片并通过HE染色,分别在光学显微镜下对75日龄、270日龄梅山公猪与270日龄杜洛克公猪的精囊腺和尿道球腺进行组织学观察;并用实时荧光定量PCR对精浆蛋白mRNA的表达进行分析。270日龄梅山公猪与75日龄梅山公猪相比,精囊腺的腺小叶增多,小叶间结缔组织减少;270日龄杜洛克公猪精囊腺较270日龄梅山公猪有更多的腺泡黏膜褶皱和小叶间结缔组织。梅山公猪和杜洛克公猪尿道球腺被结缔组织分隔成小叶,腺泡密集且腺腔小;梅山猪在成年时尿道球腺腺小叶增大,小叶间结缔组织变少;270日龄杜洛克公猪尿道球腺腺小叶比270日龄梅山公猪小,而腺泡较大,且结缔组织更多。精浆蛋白PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ在精囊腺中高表达,在成熟的杜洛克和梅山公猪精囊腺中其mRNA表达水平相近(P>0.05)。但随着日龄的增长,梅山公猪PSP-Ⅰ和PSP-ⅡmRNA表达水平显着升高(P<0.05)。杜洛克公猪更多的精囊腺黏膜褶皱和更大的尿道球腺腺泡,增加了上皮分泌面积,有助于增加精浆体积,提高精子代谢率和存活率。另外,性成熟公猪中精浆蛋白PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ的高表达可能参与维持精子的代谢和活力等生理过程。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年08期）
李勉洲,贾月峰,曹廷帅,黄巍,王沛涛[5]（2015）在《精索静脉曲张病人精子DNA损伤与精浆蛋白的表达》一文中研究指出目的探讨精索静脉曲张(VC)不育病人精子DNA损伤与精浆蛋白表达的关系。方法采用精子染色质扩散试验(SCD)方法,检测42例VC不育病人及20例正常生育男性(A组)的精子DNA完整性(DFI),VC不育病人中精液分析异常者(B组)22例,精液分析正常者(C组)20例;应用蛋白质组学双向凝胶电泳、质谱技术检测各组精浆蛋白表达情况。结果与A组比较,B组、C组精子密度、活力降低,DFI增高,差异有显着意义(F=31.38~785.17,q=4.21~55.99,P<0.05);与C组比较,B组精子密度、活力降低,DFI增高,差异有显着意义(q=6.77~28.87,P<0.05)。与A组比较,B组、C组精子活动率降低,差异有显着性(H=45.79,Z=-5.47、-4.03,P<0.01);与C组比较,B组精子活动率降低,差异有显着性(Z=-5.14,P<0.01)。3组表达差异的蛋白质点15个,8个蛋白质点得到成功鉴定,这些蛋白功能与精子活力及获能、免疫、DNA损伤、凋亡、分子运输相关,其中与DNA损伤相关蛋白SMG-1、IGFBP-3仅表达于B组。结论 VC导致的精子DNA损伤可能是引起男性不育的重要原因。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2015年03期）
林剑辉,喻元水[6]（2012）在《夏季补充电解质对公猪精浆蛋白含量及抗氧化能力的影响》一文中研究指出选择年龄1～3岁、体况正常的公猪5头,饲喂添加电解质的日粮,观察电解质在夏季对公猪精浆蛋白含量及抗氧化能力的影响。结果表明:(1)日粮中添加电解质添加剂之后,公猪精浆中总抗氧化能力升高,试验组精浆MDA含量较原先对照显着降低(P<0.05),添加后精浆SOD活力比添加前显着升高(P<0.05);(2)公猪精浆中总蛋白含量升高,白蛋白及免疫球蛋白含量较原对照有所增加,但差异不显着(P>0.05)。(本文来源于《中国畜牧兽医文摘》期刊2012年10期）
张青,郝晓柯,苏明权,刘家云,张鹏[7]（2011）在《抗前列腺癌γ-精浆蛋白人源Fab抗体的原核表达和特性鉴定》一文中研究指出目的:对从噬菌体抗体库筛选的抗γ-精浆蛋白(γ-sm)人源化Fab抗体进行表达纯化和生物学特性鉴定,为其应用于前列腺癌抗体导向酶—前药治疗奠定基础。方法:首先将重组表达载体γ-sm-hFab/pComb3X转化大肠杆菌并诱导其可溶性表达,亲和纯化后采取Western-blot检测表达产物对γ-sm抗原结合特异性。其次分别采用抑制ELISA和竞争抑制ELISA方法分析表达纯化的抗γ-sm人源Fab抗体的亲和力和结合表位。最后采用竞争抑制流式细胞术和免疫组化超敏S-P法鉴定制备纯化的人源Fab抗体在前列腺癌细胞和组织上的结合分布特性。结果:成功诱导表达和纯化出理论分子量大小可溶性Fab抗体蛋白,含量约占细菌总可溶性蛋白的20.5%,Western-blot证实其能特异性结合识别γ-sm。抑制ELISA显示其表观结合常数(Ka)为0.78×10~8M~(-1),亲和力约为亲本鼠源单抗E4B7的37.5%,竞争抑制ELISA进一步显示,二者识别γ-Sm抗原蛋白上的表位相同。流式细胞术和免疫组化显示,表达纯化的人源Fab抗体可显着地与前列腺癌细胞和组织特异性结合,其结合主要分布在腺上皮内瘤和中低度恶性的前列腺癌组织上。结论:成功地对筛选的抗γ-sm人源Fab抗体进行了原核可溶性表达、纯化和免疫生物学特性鉴定,为其进一步应用于抗体导向酶—前药实验治疗前列腺癌奠定了基础。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2011年15期）
周辉云,李庆平,吴晗,何庆玲,宋成义[8]（2011）在《猪精浆蛋白基因PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ启动子序列克隆及生物信息学分析》一文中研究指出分别用PCR方法扩增了1.7kbp和1.6kbp的猪PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ基因的启动子,并进行TA克隆,测序鉴定,测序结果用DNAstar程序与Genebank中的相应序列进行对比分析,结果显示与已发表序列的同源性分别为99.8%和96.3%。利用生物信息学的方法对克隆的1.7kbp和1.6kbp的猪PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ基因的启动子区进行了预测分析。PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ基因序列对比(mVista)分析发现,启动子0→-1000bp的保守性较高,其中0→-200bp核心启动子部分的序列同源性达到了100%,而-1000bp上游序列的保守性则较低。启动子的位置预测(Promoter Scan)结果显示,转录起始点上游200bp的区域为两基因的核心启动子位置。启动子区转录因子结合位点预测(TFSEARCH)发现,转录起始位点上游的1000bp区域内含有大量的顺式调控元件,并且得到了一系列潜在的转录因子结合位点。(本文来源于《生物信息学》期刊2011年01期）
张树山,张德福,戴建军,吴彩凤,张廷宇[9]（2010）在《蛋白质组学技术研究家畜精子蛋白和精浆蛋白进展》一文中研究指出蛋白质组学手段与基因组学、生物信息学等学科的交叉,呈现出系统生物学(System Biology)研究模式,已成为生命科学领域中进行深入机理性探索研究的主要手段之一。本文就蛋白质组学技术在家畜精子蛋白和精浆蛋白研究进展作一简单综述。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十五届学术研讨会论文集（下册）》期刊2010-08-01）
魏小斌,白志明,陈扬,刘振湘[10]（2007）在《精浆蛋白电泳分析的临床意义》一文中研究指出目的为了初步了解男性精浆中的蛋白电泳谱以及蛋白谱与男性生育能力的相关关系。方法通过应用SPIFE3000全自动电泳分析仪对20例对照组(生育组)与140例观察组(不育组)的精浆进行蛋白分离(琼脂糖区带电泳法),建立其精浆蛋白质的特征电泳图谱,并进行对比分析。结果精浆蛋白经酸蓝染色后,区带清晰,从阳极到阴极分为A、B、C、D、E 5条带,电泳各区带百分比含量结果经方差分析,发现不育组与生育组A、C、D、E百分比含量变化有统计学意义(P<0.01),且无精子症患者精浆的蛋白谱有特异的"双峰"特点。结论精浆蛋白区带电泳分析可作为不育症的辅助诊断指标,且将是对男性不育诊断手段的有力补充。(本文来源于《中国男科学杂志》期刊2007年12期）
精浆蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
早泄(premature ejaculation,PE)是最常见的男性性功能障碍。多种因素可能导致早泄,包括:龟头高敏感性,中枢神经5-羟色胺的神经传递异常,勃起功能障碍,甲状腺疾病以及其他合并症如前列腺炎等等。目前早泄常用的治疗是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂以及局部麻醉药。但此类疗法效果较为有限,并不能让所有患者满意。因此,探究早泄新的病因及发病机制对发现新的治疗靶点进而提高临床治愈率有极大益处。精囊腺参与射精的过程,且是精浆蛋白的主要来源。我们前期的临床观察发现部分早泄患者表现为精囊腺增大。因此我们推测精囊腺的增大可能是导致早泄的潜在病因之一。精囊腺的超声检查可以间接反映精囊腺的不同生理病理状态。据此,本研究(1)通过比较早泄病人与健康人精囊腺的超声结构,探索精囊腺结构变化和早泄之间的内在联系;(2)利用蛋白组学比较早泄病人与健康人的精液蛋白的表达差异,选择和精囊腺功能相关蛋白作为研究目标,初步探讨精囊结构变化导致早泄发生的潜在机理。第一部分早泄与精囊腺超声结构的相关性研究目的:我们前期的临床观察发现部分早泄患者表现为精囊腺增大。本研究主要探究精囊腺超声结构是否与早泄存在密切联系。方法:本横断面研究纳入了 44例早泄患者和44例无早泄的志愿者。运用自述的射精潜伏时间、早泄诊断工具(PEDT),国际勃起功能评分量表15项(IIEF-15)和慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)评估早泄症状,并比较早泄组和对照组的精囊腺的超声结构。结果:与对照组病人相比,早泄组病人精囊腺的平均宽径显着增大(10.6±2.7mm vs8.8±1.9mm,P<0.001)。数据分析以是否早泄为状态变量,以精囊腺平均宽径为检验变量做ROC曲线,显示在平均精囊宽径为9.25 mm时有较高的敏感度和特异性,分别为0.614和0.773。以平均精囊腺宽径9.25 mm将早泄组病人分为两组,平均精囊腺宽径不小于9.25 mm组较小于9.25 mm组PEDT评分明显增高(13.5±3.0 mm vs 11.4±2.4 mm,P=0.016)。精囊腺平均宽径与PEDT评分呈正相关(r=0.326,P=0.031)。结论:精囊腺平均宽径较大的男性有较高的PEDT评分,提示精囊腺增大可能是引发早泄发生的新因素。临床上经直肠超声检查精囊腺可作为诊断早泄发生病因的手段。针对精囊腺炎症的治疗,可能是治疗早泄的新途径。第二部分早泄患者的精浆蛋白组学研究目的:精浆蛋白主要来自精囊腺,精囊腺结构的变化可能导致精浆蛋白的变化。本部分通过检测早泄伴精囊腺增大患者的精浆蛋白变化,进一步探究精囊腺超声结构的变化与早泄之间的关系。方法:选择6名早泄伴有精囊腺增大的患者及配对的6名性功能正常的受试者为研究对象,通过质谱分析(LC-MS/MS)比较精浆蛋白的相对表达水平。相关症状用自述的射精潜伏时间、早泄诊断工具(PEDT),国际勃起功能评分量表15项(IIEF-15)和慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)评估。结果:一共有487种蛋白被鉴别出来,其中102种蛋白的表达水平具有1.5倍以上的差异。生物信息学分析结果显示,GGT1和LAMC1与精囊腺的结构变化相关,APP与神经功能紊乱相关。结论:在早泄伴精囊腺增大的患者中,精浆蛋白的表达存在差异,且部分差异表达蛋白和精囊腺结构以及神经功能相关。研究GGT1和LAMC1及APP蛋白可能对揭示早泄发生的新的机理具有潜在意义。第叁部分精浆蛋白APP与早泄患者电生理异常的相关性研究目的:探究精浆蛋白APP与早泄患者电生理异常的相关性。方法:本研究纳入24例原发性早泄患者以及10例性功能正常受试者。所有纳入的原发性早泄患者行阴茎交感皮肤反应(penile sympathetic skin response,PSSR)检查。所有受试者检测精浆蛋白APP及Aβ42的水平。结果:原发性早泄患者精浆中APP的水平显着高于对照组受试者(P=0.004),并且APP占精浆总蛋白的比例(APP/C)在原发性早泄患者中显着升高(P<0.001)。Aβ42在早泄组和对照组的水平无差异,而Aβ42占精浆总蛋白的比例(Aβ42/C)在早泄组显着升高(P<0.001)。根据PSSR检查结果把早泄组分为PSSR异常组与PSSR正常组,两组间APP及APP/C无明显差异。在PSSR异常的早泄组中Aβ42(P=0.007)及Aβ42/C(P<0.001)显着升高。PSSR潜伏期与Aβ42/C(r=-0.436,P=0.033)和呈负相关,而与APP/C不相关。结论:PSSR异常的原发性早泄患者精浆中APP及其水解产物Aβ42的水平显着增加。PSSR的异常与高水平的Aβ42相关。降低Aβ42可能是治疗早泄的潜在方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
精浆蛋白论文参考文献
[1].王轶,刘博深,傅丰文,张昊昱,靳风烁.特发性弱精子症精浆蛋白差异表达研究[J].第叁军医大学学报.2018
[2].洪志伟.精囊腺及精浆蛋白在早泄发生中的作用及潜在机制研究[D].南京大学.2017
[3].韩飞.昆明地区110例精液检测结果分析及健康人与特发性弱精子症患者精浆蛋白组学比较的初步研究[D].昆明医科大学.2017
[4].丁海生,徐德全,罗琰,刘敏.杜洛克猪与梅山猪副性腺组织学比较及精浆蛋白mRNA表达分析[J].畜牧兽医学报.2016
[5].李勉洲,贾月峰,曹廷帅,黄巍,王沛涛.精索静脉曲张病人精子DNA损伤与精浆蛋白的表达[J].青岛大学医学院学报.2015
[6].林剑辉,喻元水.夏季补充电解质对公猪精浆蛋白含量及抗氧化能力的影响[J].中国畜牧兽医文摘.2012
[7].张青,郝晓柯,苏明权,刘家云,张鹏.抗前列腺癌γ-精浆蛋白人源Fab抗体的原核表达和特性鉴定[J].中国肿瘤临床.2011
[8].周辉云,李庆平,吴晗,何庆玲,宋成义.猪精浆蛋白基因PSP-Ⅰ和PSP-Ⅱ启动子序列克隆及生物信息学分析[J].生物信息学.2011
[9].张树山,张德福,戴建军,吴彩凤,张廷宇.蛋白质组学技术研究家畜精子蛋白和精浆蛋白进展[C].中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十五届学术研讨会论文集（下册）.2010
[10].魏小斌,白志明,陈扬,刘振湘.精浆蛋白电泳分析的临床意义[J].中国男科学杂志.2007
标签：弱精子症; 精浆差异蛋白质组; 等重同位素多标签相对定量蛋白质组学;