导读:本文包含了胃癌基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胃癌,生物信息学分析,差异表达基因,基因芯片
胃癌基因论文文献综述
曾蕾,徐雪莲,罗曼曼,张凡,韩志坚[1]（2019）在《胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析》一文中研究指出目的:筛选胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为寻找有价值的胃癌分子标志物提供依据。方法:从GEO数据库下载5个胃癌基因芯片数据集:GSE35809、GSE54129、GSE79973、GSE66229和GSE51105。合并5个数据集中的样本,去除数据集间的批次效应,对合并后的基因表达数据进行标准化,并通过主成分分析监测数据标准化情况。利用R语言中的limma包筛选胃癌组织和正常组织中表达差异的基因。利用DAVID数据库对胃癌发生发展过程中的差异基因进行功能富集分析,并通过STRING数据库和Cytoscape分析差异基因编码蛋白之间的相互作用网络并进行可视化。结果:总共筛选出1 205个差异基因,包括480个上调基因,725个下调基因。差异基因的生物学功能主要富集于细胞-细胞信号传导、炎症反应的调节、细胞粘附、细胞凋亡和离子的跨膜转运。KEGG信号通路分析显示差异基因主要富集于p53信号通路、PI3K-Akt信号通路、NF-κB信号通路。通过构建蛋白质相互作用网络筛选出了CENPE、KIF15、MELK、KIF2C、CENPF、KIF11、NUSAP1、UBE2C、TTK、AURKB、DLGAP5、TOP2A等29个Hub基因。结论:通过合并不同数据集,利用生物信息学方法筛选出胃癌发生发展过程中的关键基因和信号通路,为胃癌的诊疗提供新的候选标志物。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年04期）
李璐[2]（2017）在《胃癌基因标志物调控网络模型的初步建立》一文中研究指出[目的]探讨胃癌基因标志物的生物学功能,并建立胃癌肿瘤细胞初级调控网络模型。[方法 ]利用GO数据库和KEGG数据库,对胃癌相关的6个基因标志物MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9进行生物信息学分析。GO筛选条件分别是"biological process"、"Homo sapiens"、"gene",在KEGG中,organism的筛选条件为"hsa",key words为MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9。[结果 ]综合GO功能分析和KEGG分析结果 ,初步建立由MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9基因组成的胃癌肿瘤细胞调控网络模型。[结论 ]成功构建这些基因在胃癌肿瘤细胞中的初级调控网络模型,为进一步研究胃癌发病机制、胃癌肿瘤生物靶点的筛选及分子靶向治疗奠定基础。(本文来源于《中国肿瘤》期刊2017年08期）
王璐[3]（2017）在《胃癌基因芯片差异miRNAs的筛选及生物学意义分析》一文中研究指出目的:基因芯片是目前应用广泛的一种生物芯片,可以高通量的研究mi RNA,对胃癌发病机制的探讨具有明显的优势。本研究通过利用生物信息学方法对人胃癌miRNA基因芯片数据GSE63121进行分析,筛选出差异表达的miRNAs,并对差异mi RNAs的靶基因予以生物学功能分析,从而进一步探讨胃癌发病的分子机制。方法:首先,从GEO数据库检索人胃癌miRNA基因芯片数据集,导入GeneSpring GX 11.5软件后采用配对T检验进行基因芯片数据分析,筛选出差异表达的miRNAs,并应用RT-PCR方法进行验证。然后,通过TargetScan、mi RDB和PicTar叁种在线预测靶基因工具预测出差异mi RNAs的靶基因,利用DAVID软件对靶基因进行基因本体论和信号通路富集分析。最后,结合相关文献资料分析这些基因及信号通路在胃癌中的生物学意义。结果:通过对胃癌基因芯片GSE63121数据筛选得到22个差异miRNAs,包括18个下调的miRNAs和4个上调的miRNAs(差异均在1.5倍以上)。对随机挑选的mir-362-3p、mir-486-5p和mir-31叁个差异miRNAs进行RT-PCR的验证结果与基因芯片检测结果变化趋势相同,miRNA芯片分析结果可靠。将22个差异mi RNAs分别导入TargetScan、mi RDB和PicTar靶基因在线预测数据库后取交集获得196个靶基因。将靶基因导入DAVID软件进行基因本体论分析其生物学过程主要包括转录的正调控、RNA聚合酶II启动子的转录调控、细胞生长负调控、转录、昼夜节律调节和序列特异性DNA结合转录因子活性的正调控。信号通路富集分析结果主要包括HIF-1信号通路、催产素信号通路、卵母细胞减数分裂信号通路、AMPK信号通路、轴突向导、MAPK信号通路、Wnt信号通路和心肌细胞的肾上腺素能信号。结论:1.利用基因芯片筛选出差异表达的miRNAs,进行生物学功能分析,能够发现与胃癌相关的miRNAs。2.胃癌的发病机制可能与HIF-1信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路和AMPK信号通路相关。3.miR-31、miR-222、mi R-27b和miR-150可能与胃癌发病的分子机制相关。4.HIF-1信号通路可能通过影响CDKN1B基因与化疗药物的耐药相关。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
稂慧芳,张璃[4]（2017）在《RNA干扰在胃癌基因治疗中的研究进展》一文中研究指出胃癌是最常见的消化道肿瘤之一~([1-2]),我国是一个胃癌大国,近几十年胃癌患者逐渐呈现年轻化趋势,其中20世纪70年代30岁以下年龄阶段的患者占总体的1.7%,目前升至3.3%[3],30岁作为劳动力的支柱,在很大程度上影响了社会的集体劳动力,不利于社会的生产,同时还会给家庭带来沉重负担。关于如何治疗胃癌目前大体为早期手术和化疗两者,晚期化疗占主导~([4-5])。临床发现药物的耐药性逐渐增强,使胃癌患者的疗效不明显,甚至影响其预后,因此如何研究出改善胃癌多药耐药性便成为了当下的研究热点。RNA干扰技术阻断靶基因的表达,凭借其高度的特异性,已被生物基因和肿瘤研究领域所采用,而且获得了很大的进步。(本文来源于《人人健康》期刊2017年02期）
何昕[5]（2016）在《胃癌基因芯片的差异表达基因研究》一文中研究指出目的:基因芯片是近二十年分子生物学领域发展起来的革命性技术之一,随着表达谱芯片技术的成熟,产生了大量的基因芯片及海量的生物学信息。如何利用众多实验室的基因芯片数据及从这些纷繁的基因表达数据中读懂其中蕴含的生物学意义是生物学工作者的挑战与目标。胃癌是世界性普遍的肿瘤之一,其在全球癌症发病率中排名第四,致死率排名第二[1]。然而,人们对于胃癌的发病机制仍然不是十分清楚,对胃癌的生物学,遗传学和分子机制更好的理解将有助于我们发现治疗这种疾病的新的方法。本研究利用基因芯片数据,通过生物学软件对基因芯片数据予以分析和研究,探索胃癌发病的分子机制。方法:从GEO下载GSE29272和GSE19826两组基因芯片数据,各组芯片数据均分为T(胃癌组织)和N(癌旁组织)2组。分别导入GeneSpring GX 11.5软件进行基因芯片数据分析,筛选差异表达基因。再使用Venny在线分析软件得到GSE29272和GSE19826两者的共同上调基因及共同下调基因。通过David软件,对胃癌的差异表达基因进行基因本体论及信号通路富集分析,结合文献资料分析研究这些基因及信号通路等的功能及其在胃癌发生、发展中的作用。最后采用Real-time PCR技术对差异表达基因进行验证。结果:利用基因芯片数据筛选到差异表达基因91个,其中56个基因的表达显着上调,35个基因的表达显着下调(差异均在2倍以上)。基因本体论分析结果主要包括:细胞外基质组成、细胞粘附、血管发育、胶原蛋白代谢等。信号通路富集分析结果主要包括:细胞外基质受体相互作用(ECM-receptor interactions)、粘着斑(focal adhesion)信号通路。选取的COL1A1、COL1A2、COL3A1、FN1、THBS2的RT-PCR验证结果与基因芯片检测结果一致,实验数据可靠。结论:细胞外基质受体相互作用信号通路和粘着斑信号通路是胃癌的主要发病机制之一。(本文来源于《南华大学》期刊2016-05-01）
彭瑶,杨公利,钟慕晓,张亚历[6]（2015）在《基于间充质干细胞的胃癌基因治疗研究》一文中研究指出胃癌是消化道常见恶性肿瘤之一,进展期胃癌预后差,生存率低,近年来基因治疗逐渐兴起,有望成为肿瘤治疗新手段。有研究提示适于作为基因治疗的载体。本文将就其在胃癌治疗方面研究进展及相关机制进行综述,并提出有关此方面研究现有的挑战及思考。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2015年02期）
刘富华[7]（2014）在《基于磁性纳米粒子与量子点荧光放大的胃癌基因检测新方法》一文中研究指出研究已经证明，基因突变是肿瘤发生与发展的生物学基础。胃癌在中国为高发肿瘤,建立胃癌相关基因的检测新方法，对胃癌的早期诊断具有重要的意义。随着纳米技术的发展，为基因检测带来了重要的发展契机。本课题将纳米技术与基因检测技术相结合，以量子点为荧光标记材料，通过量子点编码微球、磁性纳米粒子的分离功能和bar-code基因检测放大技术，在液相反应环境下，实现快速、高灵敏地获取胃癌相关基因的生物学信息。主要研究内容如下：1）Fe3O4磁性纳米粒子的制备及磁性结果分析：采用不同的制备方法，成功地合成了的10nm、15nm、20nm、30nm和50nm共5种Fe3O4磁性纳米粒子，并对其进行X射线衍射谱图、透射电镜（TEM）以及磁性分析(VSM)表征，结果显示，当粒径小于30nm时，磁性Fe3O4纳米粒子具有超顺磁性。粒径增加到50nm时，磁性粒子失去超顺磁性。50nm Fe3O4磁性粒子的饱和磁化强度为75.92emu/g，远大于30nm以下的Fe3O4粒子。2）量子点的合成与表征：通过水热法制备了水溶性的CdTe量子点，根据反应回流时间的不同，得到一系列具有不同荧光光谱的CdTe量子点。并对得到的对制备的量子点进行了荧光、TEM等表征，结果表明随着回流时间的增加，量子点荧光光谱红移，荧光颜色由绿色逐渐变为红色。量子点为球状，分散性良好，荧光强度大。3）量子点编码微球的制备与表征：采用氨基-羧基偶联反法制备量子点编码微球。在偶联剂EDC/NHS的作用下，氨基聚苯乙烯微球表面的氨基与CdTe量子点表面的羧基(-COOH)发生偶联反应。实验中将两种或叁种不同粒径不同荧光颜色的CdTe量子点按不同配比混合，分别偶联在聚苯乙烯微球表面。透射电镜、荧光光谱仪分析表明，量子点成功偶联在微球表面，而且根据所偶联量子点的不同配比，得到多种不同荧光特征的编码微球，这为液相芯片中生物分子与编码微球的结合或量子点的标记提供了通用的解决平台。4）基于磁性纳米粒子与量子点编码微球的DNA检测：利用bar-code放大技术，在编码微球表面同时标记两种序列不同的巯基DNA探针，优化其配比，然后与胃癌相关靶基因以及Fe3O4磁性纳米粒子表面修饰DNA探针进行杂交，形成“叁明治”杂交结构，经过磁分离、解链后，对得到的编码微球进行荧光检测。荧光检测结果表明，用一个光源激发，可同时出现编码荧光峰和检测信号荧光峰，对胃癌相关靶DNA的检测浓度为50nM，而且可有效识别完全正配、单碱基错配和完全错配的靶DNA。(本文来源于《湖南工业大学》期刊2014-05-28）
刘悦[8]（2014）在《胃癌基因表达谱特征分析及分子标记物的筛选》一文中研究指出胃癌是消化系统最常见的恶性肿瘤，在我国的发病率居各种恶性肿瘤之首，世界范围内胃癌的发病率和死亡率也居高不下。早期诊断和准确分型是提高胃癌总体疗效的关键和基础。本课题以115例胃癌患者的原发灶肿瘤组织作为实验组，20例健康胃黏膜组织作为对照组，利用Affymetrix Human U133Plus2.0表达谱芯片筛选出胃癌组织与正常胃黏膜差异表达基因数据，描绘胃癌特征基因表达谱，构建了加权基因共表达网络，结合病人的病理资料发现了一组可以用来区分胃癌原发灶样本和正常胃黏膜样本的分子标记物，包括：MAP3K7、MAP3K2、NF1、ARRB2、MET、PAK2、TPR、E2F3、SOS1、ATF2、PARVB、DAPK3、EPAS1、EP300、STK4、ACVR1C、FZD8、CTNNB1、PTPRR及MAP3K13，这组基因主要作用于MAPK信号通路。以及在胃癌早期表达量显着提高的分子标记物，包括：ILK、HSPG2、FYN、CAV1、TNC、ZAK、MYLK、FLNA、MYL9及MMP2，这组基因的生物学功能主要与调节蛋白激酶活性相关。同时发现可以补充病理TNM分期的分子标记物，包括：JAKMIP3、MAGI2、SYNE1、DCX、CLUL1、ZNF578、MYOZ2及PGR，这组基因的表达值与患者五年生存率成反比，即基因表达值越高，患者五年生存率越低。此外，结果显示Focal Adhesion通路相关基因的激活可以促进胃癌的发生和发展。本课题通过系统生物学方法研究胃癌进展中基因表达谱的变化，揭示关键分子通路，预测新的分子标记物，寻找潜在治疗靶点，为胃癌的机理研究提供新的思路，为临床诊断和治疗提供借鉴。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-01-13）
李建更,李欣[9]（2011）在《决策森林法在胃癌基因信号通路分析中的应用》一文中研究指出DNA微阵列分析为识别疾病类型及鉴别特征基因等生物研究提供了重要的研究手段,但目前大量使用的基于单基因的分析方法受样本数量和噪音的影响较大,无法呈现基因间的相互关系,而基因信号通路分析则是解决这一问题的一种有效方法。结合决策森林法对胃癌数据进行了基因通道分析,对所选择基因在基因信号通路中的作用以及通路中基因之间的相互作用进行了研究,为胃癌的研究提供了新的思路。(本文来源于《生物学杂志》期刊2011年04期）
杨宏梅,邢影,郑美珍[10]（2011）在《米托蒽醌对大鼠胃癌基因PCNA、Caspase-3和p53基因表达的影响》一文中研究指出目的研究米托蒽醌对胃癌大鼠病变胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3和p53基因表达的影响。方法制作N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)诱发的大鼠胃癌模型,实验分为空白对照组(N组)、模型对照组(M组)、小剂量米托蒽醌干预组(ML组)及大剂量米托蒽醌干预组(MH组),每组25只动物。免疫组织化学S-P法检测胃癌组织中PCNA的表达,分光光度计法检测Caspase-3活性,Real-Time PCR和Western blotting检测p53基因和蛋白的表达情况。结果 N组PCNA表达阴性,ML组和MH组的PCNA阳性率显着低于M组(P<0.01,P<0.05)。M组和MH组的Caspase-3活性均显着低于N组(P<0.01,P<0.05);但ML组和MH组的Caspase-3活性又显着高于M组(P<0.01,P<0.05)。M组的p53基因表达明显高于N组(P<0.01);ML组和MH组的p53基因表达逐渐降低(P<0.01,P<0.05),但仍高于N组。p53蛋白的表达量在M组、ML组和MH组中依次下降。结论米托蒽醌可能通过改变基因的表达达到治疗胃癌的效果,对抑制或逆转癌症的发展具有一定的作用。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2011年05期）
胃癌基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
[目的]探讨胃癌基因标志物的生物学功能,并建立胃癌肿瘤细胞初级调控网络模型。[方法 ]利用GO数据库和KEGG数据库,对胃癌相关的6个基因标志物MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9进行生物信息学分析。GO筛选条件分别是"biological process"、"Homo sapiens"、"gene",在KEGG中,organism的筛选条件为"hsa",key words为MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9。[结果 ]综合GO功能分析和KEGG分析结果 ,初步建立由MMP-7、KISS-1、VHL、p53、PTEN、MMP-9基因组成的胃癌肿瘤细胞调控网络模型。[结论 ]成功构建这些基因在胃癌肿瘤细胞中的初级调控网络模型,为进一步研究胃癌发病机制、胃癌肿瘤生物靶点的筛选及分子靶向治疗奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃癌基因论文参考文献
[1].曾蕾,徐雪莲,罗曼曼,张凡,韩志坚.胃癌基因表达谱芯片差异基因的生物信息学分析[J].癌变·畸变·突变.2019
[2].李璐.胃癌基因标志物调控网络模型的初步建立[J].中国肿瘤.2017
[3].王璐.胃癌基因芯片差异miRNAs的筛选及生物学意义分析[D].南华大学.2017
[4].稂慧芳,张璃.RNA干扰在胃癌基因治疗中的研究进展[J].人人健康.2017
[5].何昕.胃癌基因芯片的差异表达基因研究[D].南华大学.2016
[6].彭瑶,杨公利,钟慕晓,张亚历.基于间充质干细胞的胃癌基因治疗研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2015
[7].刘富华.基于磁性纳米粒子与量子点荧光放大的胃癌基因检测新方法[D].湖南工业大学.2014
[8].刘悦.胃癌基因表达谱特征分析及分子标记物的筛选[D].上海交通大学.2014
[9].李建更,李欣.决策森林法在胃癌基因信号通路分析中的应用[J].生物学杂志.2011
[10].杨宏梅,邢影,郑美珍.米托蒽醌对大鼠胃癌基因PCNA、Caspase-3和p53基因表达的影响[J].上海交通大学学报(医学版).2011