导读:本文包含了细胞体积论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:体积,细胞,淋巴细胞,比值,粒细胞,心肌梗死,血小板。
细胞体积论文文献综述
徐斌,谢上才,许建江,江力勤,张建勤[1]（2019）在《平均血小板体积/淋巴细胞比值与ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究》一文中研究指出目的探讨平均血小板体积/淋巴细胞比值(MPVLR)与ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者梗死相关动脉(IRA)自发再通的相关性。方法回顾性分析2017年6月至2019年5月在嘉兴市第二医院确诊并在发病12h内行直接经皮冠状动脉介入手术(PPCI)的STEMI患者129例。根据冠状动脉造影结果分为自发再通组(22例)和非自发再通组(107例)。分析与IRA自发再通的相关因素及MPVLR预测IRA自发再通的价值。结果自发再通组患者MPVLR低于非自发再通组(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,MPVLR(OR=0.594,95%CI:0.434-0.813,P=0.001),hs-CRP(OR=0.751,95%CI:0.600-0.939,P=0.012),Hcy(OR=0.921,95%CI:0.863-0.984,P=0.015)与IRA自发再通呈独立负相关。ROC曲线显示,MPVLR预测IRA自发再通的曲线下面积(AUC)为0.752(95%CI:0.645-0.859,P<0.001)。结论 MPVLR可能与STEMI患者IRA自发再通有关。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年06期）
孙振刚,王吉先,范金山,孙珍娟,胡凌云[2]（2019）在《JSK对糖-氧剥夺/复氧后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及AQP4表达的影响》一文中研究指出目的:观察细胞骨架稳定剂(Jasplakinolide,JSK)对糖-氧剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/Reox)后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养取自大鼠脊髓的星形胶质细胞,将传代2～3次后的星形胶质细胞行糖-氧剥夺5h后再复氧,复氧同时将不同浓度(20、50、100、200和400nM)的JSK分别加入培养液继续培养12h,对照组用等量DMSO处理。用共聚焦显微镜和Western blot分析观测不同时间点(0.5h～12h)及不同浓度JSK作用下星形胶质细胞体积变化和AQP4表达情况,同时观察肌动蛋白微丝聚合(filament actin,F-actin)变化情况,分析其可能机制。结果:在OGD/Reox后,与对照组比较,0.5h后星形胶质细胞的体积开始增加,1.5h后达峰值(9.44±0.27 vs 5.06±0.26,P<0.05);50nM浓度JSK可明显减轻星形胶质细胞肿胀的严重程度(5.72±0.96,P<0.05)。OGD/Reox后AQP4蛋白表达明显增加,在复氧1.5h时达到峰值(1.21±0.029 vs 0.20±0.013,P<0.01)。JSK处理显着降低了AQP4蛋白水平的升高(1.25±0.19 vs 2.01±0.26,P<0.01)。分析表明JSK聚合的F-actin微丝是导致细胞膜AQP4下调的原因。结论:应用JSK可以减轻OGD/Reox引起的大鼠脊髓星形胶质细胞肿胀,其保护作用可能与其能重组F-actin微丝和抑制AQP4蛋白表达有关。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2019年10期）
谭雷,吴涛,吕艳,王韦力,任杰[3]（2019）在《经相同肝实质细胞体积分摊的血清HBsAg水平与肝组织病理进展相关而与HBeAg状态无关》一文中研究指出【目的】回顾性研究HBeAg阳性与HBeAg阴性慢性乙型病毒性肝炎之间,血清HBsAg的水平以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后血清HBsAg水平的异同。【方法】选取中山大学附属第叁医院168例因病情需要而进行了肝穿刺活检及HBsAg定量检测的慢乙肝患者为研究对象。比较其HBeAg阳性与HBeAg阴性之间的血清HBsAg水平,以及经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平。【结果】血清HBsAg水平在HBeAg阳性和HBeAg阴性慢乙肝患者之间的差异有统计学意义(P=0.028);而经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平,在HBeAg阳性和HBeAg阴性慢乙肝之间的差异无统计学意义(P=0.073)。无论HBeAg阳性或HBeAg阴性,其血清HBsAg水平的高低与肝组织炎症程度无相关性(HBeAg阳性:rs=0.020,P=0.876;HBeAg阴性:rs=0.037,P=0.711);与肝纤维化进展无相关性(HBeAg阳性:rs=0.087,P=0.488;HBeAg阴性:rs=0.144,P=0.148)。而经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg水平与肝组织炎症程度呈正相关(HBeAg阳性:rs=0.309,P=0.012;HBeAg阴性:rs=0.389,P <0.001);与肝纤维化进展呈正相关性(HBeAg阳性:rs=0.490,P <0.001;HBeAg阴性:rs=0.599,P <0.001)。【结论】经相同肝实质细胞体积(肝细胞数量)分摊计算后的血清HBsAg,而非血清HBsAg水平,在HBeAg阳性或HBeAg阴性慢乙肝之间无差异;且均与肝组织炎症分级和纤维化分期程度呈正相关。(本文来源于《中山大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
饶珠峰,叶新平,苏浩[4]（2019）在《比较排水法与影像容积测算法估算肝体积在原发性肝细胞癌切除手术中的应用》一文中研究指出目的:比较排水法与放射影像学容积测算法评估手术切除肝脏组织标本的体积,探讨其影响因素及临床意义。方法:选取收治并手术切除的50例原发性肝细胞癌(HCC)患者为研究对象。患者术前均应用影像学方法测算患者全肝体积(TLV)、预切除肝体积和残肝体积(RLV)。按Couinaud肝脏分段法行规则性肝切除,术中切除的肝组织标本应用排水法测算体积。结果:排水法测量值较小,其测量的切除肝体积也较小,差异有统计学意义(P<0.05)。50例原发性肝癌患者术后发生肝功能衰竭11例(22%),术前影像学方法预算的残肝体积与术后肝功能衰竭并发症发生率无显着相关性。结论:本研究中以CT为基础的影像学肝脏体积测算结果与排水法测量的实际肝脏体积并不完全一致,可能影响治疗决策及临床结局;因此影像学方法不应作为肝功能储备评估和手术方式选择依据的单一标准。(本文来源于《吉林医学》期刊2019年08期）
郑佳彦,杨志明,王瑑,王骏[5]（2019）在《红细胞体积分布宽度、中性粒细胞淋巴细胞比值与冠状动脉病变程度及其预后的相关性研究》一文中研究指出目的探讨红细胞体积分布宽度(RDW-CV)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)与冠状动脉病变程度及预后的相关性。方法回顾性收集2017年6月—2017年12月,在山西医科大学第二医院心内科行冠状动脉造影确诊的冠心病病人145例作为冠心病组,使用Gensini法评价其冠状动脉病变程度,并以叁分位数为界,将冠心病组病人分为轻度(48例)、中度(54例)和重度(43例)3个不同病变程度的亚组,将同期冠状动脉造影未见明显异常的50例病人作为对照组。记录所有病人的基本资料、病史、各项检查化验指标、预后情况等信息,使用独立样本t检验、 Pearson相关分析、单因素方差分析、多元有序Logistic回归,分析RDW-CV、NLR与冠状动脉病变程度的相关性。以RDW-CV、NLR的中位数将冠心病组分为4个组,利用Kaplan-Meier法估测并绘制生存曲线,采用Log rank检验比较两组曲线差异,研究4组病人与冠心病主要不良心血管事件(MACEs)的关系。结果冠心病组与对照组在白细胞数、中性粒细胞数、RDW-CV、NLR、同型半胱氨酸、B型利钠肽(BNP)等的差异有统计学意义(P<0.05),且RDW-CV、NLR与Gensini评分呈正相关(r=0.705,P<0.001;r=0.642,P<0.001)。空腹血糖、RDW-CV、NLR、同型半胱氨酸经多元Logistic回归检验与Gensini评分密切相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier法和Log rank法检验结果显示,高RDW-CV、高NLR病人较低RDW-CV、低NLR病人MACEs发生率比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论 RDW-CV、NLR与冠状动脉病变程度呈正相关,RDW-CV、NLR是冠心病病人MACES发生的独立预测因子。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年15期）
胡朝峰,童钟,黄俊[6]（2019）在《功能性残肝体积预测肝细胞癌患者术后肝功能不全的可行性》一文中研究指出目的应用钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强MRI(Gd-EOB-DTPA-MRI)对残肝相关指标进行测量评估,来预测肝癌患者术后肝功能不全的发生情况。方法选取2013年5月至2018年12月在合肥市第一人民医院接受肝部分切除治疗的72例肝癌患者。通过Gd-EOB-DTPA-MRI测量并计算肝脏相对强化程度(RE)、全肝体积(LV)、标准肝体积(SLV)及功能性残肝体积(FLV)。统计学处理采用两独立样本t检验,Mann-Whitney U检验和卡方检验。多变量分析采用Logistic逐步回归模型。结果共有72例肝癌患者符合要求纳入研究,其中肝功能不全患者9例,无肝功能不全患者63例。单因素分析提示术前AST、RE及FLV与术后肝功能不全的发生有密切相关。将术前AST值、RE及FLV纳入logistic逐步回归模型分析后发现,FLV(OR=0.572,P<0.05)是术后发生肝功能不全的独立危险因素。结论 EOB-MRI测量的FLV对肝癌患者术后肝功能不全具有预测价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年07期）
汤世雄,黎丹,肖恩华,刘佳易,吴雄[7]（2019）在《基于3D分割技术的CT与磁共振增强检查对肝细胞癌体积评估的一致性分析》一文中研究指出目的:利用3D分割技术比较增强CT与增强磁共振成像(CE-MRI)对同一肝细胞癌患者肿瘤体积评估的一致性。方法:回顾性收集2014年11月—2018年12月75例在中南大学湘雅二医院首诊且未经历治疗的肝细胞癌患者资料,所有患者均行增强CT和CE-MRI检查,利用区域生长和主动轮廓模型3D病变分割技术,计算两种成像方法所对应的肿瘤体积,并分析其一致性。结果:排除15例由于影像学表现不典型患者,共分析60例患者60个靶病灶(多病灶的病例取最大病灶进行分析)。60例靶病灶在CT增强图像上测量的体积平均值为(22.72±7.49)cm~3,CE-MRI图像上测量的体积平均值为(23.53±7.63)cm~3。两种成像方法测量的肿瘤体积结果比较无统计学意义(t=0.59,P=0.55)。线性回归模型分析结果显示,两种成像方法测量的病灶体积之间具有强相关性(r=0.99,95%CI=0.97～0.99)。结论:运用3D分割技术检测肝细胞癌病灶体积时,增强CT与增强MR图像上所计算出的结果具有高度一致性。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2019年07期）
姜洪源[8]（2019）在《细胞体积调控的力学生物学研究》一文中研究指出水是生命之源,细胞内部的各种生化过程都离不开水分子的参与,而细胞体积的变化会直接改变细胞内水分子含量,进而影响细胞内蛋白质的水化。蛋白质以及与蛋白质结合的水分子占据了很大一部分细胞内空间,留给自由水分子的空间是非常有限的。因此,即便是很小比例的细胞内水分子的损失或增加也会极大的影响蛋白质功能和细胞的正常活动。细胞体积调控机制的紊乱与多种疾病密切相关,如肝功能不全、糖尿病酮症酸中毒、分解代谢过度、纤维化疾病和镰状细胞性贫血。另外,细胞体积的改变对许多生物过程,例如细胞增殖、细胞迁移、细胞死亡、跨膜输运、病原-宿主相互作用、激素和递质的释放都起到至关重要的作用。本文试图回答以下叁个问题:(1)在渗透压冲击或者外力作用下,细胞如何动态调节其体积和压力?(2)细胞体积变化如何影响细胞各种生理过程,例如细胞黏附、细胞铺展、细胞力学性质、细胞迁移和细胞分化?(3)如何人为地调控细胞体积,从而达到调控各种细胞生理过程的目的?针对这些问题,首先考虑水和离子的主动或被动输运、细胞膜张力、以及由于肌球蛋白在细胞骨架上运动所产生的收缩力在内的多种因素,建立了细胞体积和压力调控机制的基本力学生物学模型~([1]),阐明了在渗透压冲击或者外力作用下细胞体积和压力的动态调控机制。在此基础之上,进一步通过理论预测和实验验证进一步发现并证实了与二维平表面上的细胞迁移截然不同的、不依赖于细胞黏附的一种癌细胞迁移的新机制(Osmotic Engine Model),阐明了在细小管道内水分子和各种离子由细胞前端进入细胞,从后端离开细胞,从而实现细胞整体向前运动的这样一种新的细胞运动方式,揭示了水分子和离子的跨膜输运对细胞迁移的重要作用~([2])。这项研究成果有助于了解癌细胞在体内的迁移扩散过程,对癌症的预防与治疗等方面的研究有着非常重要的科学意义与临床应用价值。此外,细胞-细胞黏附和细胞-外基质黏附在许多生理过程中(例如细胞迁移、伤口愈合、细胞识别和硬度感知)起关键作用。然而,目前的理论和实验研究总是假设是在加载过程中细胞体积不变,甚至直接忽略细胞体积的影响,把细胞当成半无穷大体或粘性液滴。但是,事实上细胞是一个开放系统,与周围环境不断进行物质和能量交换,因而细胞体积可以发生较大改变。最近的实验研究表明,当细胞受到流体剪切或者冲击等外力作用时,细胞体积可以减小30%以上。因此,研究细胞体积对细胞力学性质、细胞黏附与脱粘等过程的影响十分必要。通过将细胞视为开放系统,首先研究了细胞体积和压力调控如何影响黏附在两个平行表面间的细胞的形状和动力学~([3])。发现取决于黏附能密度、两个表面的间距、细胞的大小和柔性微板的刚度,黏附细胞可以是稳定的(凸的或凹的)或不稳定的(自发破裂或崩溃)。通过进一步研究凸、凹细胞的动态分离过程,发现凸、凹细胞的动态脱粘过程是完全不同的,加载速率与细胞体积和压力的调节之间的竞争显着影响黏附细胞的力学响应,并且贴壁细胞的脱粘也受到加载历史的极大影响。进一步系统研究了非特异性黏附和特异性黏附细胞的动态脱粘过程,阐明了细胞体积调节对细胞动态脱粘的速率依赖性的影响~([4])。发现在不同的时间尺度,细胞的体积调节和黏附动力学决定细胞脱附的速率依赖性。进一步测试了传统的JKR接触模型和由Wyart和Gennes等人提出的液滴模型的有效性。发现当细胞体积变化时,JKR模型不再适用,而液滴模型也会产生较大误差。最后,发现贴壁细胞的断裂力对基底硬度也是高度敏感的。这些发现阐明了细胞体积调控、受体-配体键的反应动力学以及基底力学性质的关键作用,并可能对其它黏附相关的生理过程产生深刻的影响。通过表面图案化技术进一步研究基底的力学和物理性质如何影响贴壁细胞的体积、力学性质和定向迁移~([5])。发现随着基底硬度、可用黏附面积、有效黏附能密度的增加,细胞体积显着减少(可高达50%),并且细胞的动态铺展过程也伴随着剧烈的细胞体积减小。通过抑制离子通道和进行渗透压冲击,发现这些体积减少是由于水和离子的输运导致的。此外,也发现降低细胞皮层收缩力导致黏附细胞体积增加。这些结果揭示了"黏附导致的细胞压缩机制",即细胞和基质之间更强的相互作用导致更高的细胞皮层收缩,导致水和离子排出细胞,从而减少细胞体积。这些结果提供了调控细胞体积的有效手段。进一步研究了细胞趋硬性迁移过程中的细胞体积变化。制作了具有硬度梯度40 kPa/mm、硬度范围8 kPa到80 kPa的聚丙烯酰胺(PAAM)水凝胶基底,实时追踪3T3细胞在基底上的迁移并绘制迁移轨迹线,同时测量不同时间和不同区域内的细胞体积。发现细胞在趋硬性迁移过程中细胞体积会明显减小,而且水通道、离子通道、细胞骨架对细胞定向迁移速度和方向有显着影响,高渗冲击能够明显降低细胞迁移速度,甚至使细胞无法运动。通过使用原子力显微镜测量细胞前后两端的细胞膜张力,发现张力的分布与细胞迁移速度和取向有显着的关联性,从而揭示了细胞局部体积调控导致的细胞膜张力极化,进而控制细胞定向迁移的机制。最后,考虑了组成细胞皮层的细胞骨架材料的黏弹性、细胞变形导致的细胞质的流动和由于物质输运导致的黏弹性等多种机制,建立了研究细胞黏弹性来源机制的基本模型。并在此基础之上,在荧光显微镜上搭建了单细胞双板加载实验系统,阐明了加载方式、速率和幅度对细胞体积变化和细胞黏弹性的影响,建立了细胞体积变化和细胞表观黏弹性之间的相关性。发现除了细胞皮层本身的黏弹性和细胞质的流动导致的黏弹性之外,水和离子输运也可以导致细胞的表观黏弹性,在某些情况下细胞体积变化导致的黏弹性可以贡献细胞整体黏弹性的80%,从而揭示了一种新的细胞黏弹性来源机制。这些研究表明细胞体积变化对细胞迁移、细胞黏附、细胞力学性质都能产生重要影响,是细胞力学研究中必须考虑的一个基本因素。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
杨月华,姜洪源[9]（2019）在《细胞体积调控细胞黏附和脱粘的力学机制》一文中研究指出细胞与细胞外基质的黏附对细胞的许多生理功能有着重要的调控作用,比如细胞的迁移、细胞基底硬度的感知以及群体细胞的迁移等。目前很多关于细胞黏附的研究,都忽视了细胞与外界环境物质的交换而把细胞视为一个体积恒定的封闭系统。但是,有研究表明细胞体积在细胞动态黏附过程中会发生明显的变化,而且细胞体积的变化可以进一步影响许多细胞的生理功能,包括细胞的力学性质、蛋白质的合成、新陈代谢、细胞的迁移、增殖和分化等。因此十分有必要研究黏附过程中细胞体积的变化对细胞力学响应的调控机制。构建了一个理论模型来研究细胞与外界环境水和离子的交换如何影响黏附细胞的形貌和脱粘时的动力学响应。通过数值模拟发现,对于黏附在两平板间的细胞,依赖于细胞大小、可变形板的硬度、两平行板间的间隔和细胞与板间的黏附能密度,细胞有可能形成稳定的(内凹或者外凸)或不稳定的(自发破裂和崩塌)的黏附形貌,不稳定的形貌是直接由体积变化引起的。还给出了不同参数下细胞形貌分布的相图。此外,作为一个可以与外界环境交换物质的开放系统,细胞脱粘时的力学响应还与加载历史相关和加载速率相关。因此,本文结果指出了细胞与无活性系统间的重要差别。有许多研究表明黏附基底的力学和物理性质,比如基底的硬度、可黏附面积和黏附能密度的大小能够调控细胞增殖、干细胞的分化趋势等。但是这些性质能否调控黏附细胞的体积大小还不清楚。通过理论和实验研究,发现细胞在动态铺展时,体积随时间减小;而且黏附稳定时的细胞体积随着基底硬度、可黏附面积和黏附能密度的增大能减少40%以上。研究结果暗示着基底的力学和物理性质有可能是通过调控细胞体积而间接地调控细胞的生理功能,也意味着细胞体积调控在细胞趋硬和趋触过程中的重要意义。(本文来源于《医用生物力学》期刊2019年S1期）
肖园园,樊仲国,王芳,徐冰,梁家阳[10]（2019）在《中性粒细胞/淋巴细胞比值及平均血小板体积与STEMI患者临床结局及预后的关系》一文中研究指出目的:探讨入院时中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、平均血小板体积(MPV)与ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者临床结局及预后的关系。方法:选取2016-09-2018-04入住扬州苏北人民医院心内科并诊断为STEMI的患者共208例,记录中性粒细胞计数、淋巴细胞计数及MPV,计算NLR。以NLR叁分位数上限值为分割点,将所有患者分为高NLR组(NLR≥7.5)和低NLR组(NLR<7.53)。以MPV叁分位数上限值为分割点,将所有患者分为高MPV组(MPV≥11.93fl)和低MPV组(MPV<11.93fl)。比较各组院内临床结局和院外主要心血管不良事件(MACE)发生率,依次采用单因素分析及Logistic回归分析评估NLR与MPV对院内临床结局和院外MACE发生的预测作用,并采用Spearman相关分析对NLR与MPV进行相关性检验。结果:高NLR组患者院外MACE发生风险显着高于低NLR组(RR=1.83,95%CI:1.08～3.12,P=0.03),且在调整吸烟及高血压等传统心血管病危险因素后,高NLR仍是STEMI患者院外MACE发生的独立预测因子(RR=2.24,95%CI:1.10～4.58,P=0.03)。未发现MPV与患者临床结局及预后相关。结论:高NLR是STEMI患者院外MACE事件发生的独立预测因子,可作为判断不良预后的一个指标。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2019年07期）
细胞体积论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察细胞骨架稳定剂(Jasplakinolide,JSK)对糖-氧剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation and reoxygenation,OGD/Reox)后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,并探讨其可能机制。方法:体外培养取自大鼠脊髓的星形胶质细胞,将传代2～3次后的星形胶质细胞行糖-氧剥夺5h后再复氧,复氧同时将不同浓度(20、50、100、200和400nM)的JSK分别加入培养液继续培养12h,对照组用等量DMSO处理。用共聚焦显微镜和Western blot分析观测不同时间点(0.5h～12h)及不同浓度JSK作用下星形胶质细胞体积变化和AQP4表达情况,同时观察肌动蛋白微丝聚合(filament actin,F-actin)变化情况,分析其可能机制。结果:在OGD/Reox后,与对照组比较,0.5h后星形胶质细胞的体积开始增加,1.5h后达峰值(9.44±0.27 vs 5.06±0.26,P<0.05);50nM浓度JSK可明显减轻星形胶质细胞肿胀的严重程度(5.72±0.96,P<0.05)。OGD/Reox后AQP4蛋白表达明显增加,在复氧1.5h时达到峰值(1.21±0.029 vs 0.20±0.013,P<0.01)。JSK处理显着降低了AQP4蛋白水平的升高(1.25±0.19 vs 2.01±0.26,P<0.01)。分析表明JSK聚合的F-actin微丝是导致细胞膜AQP4下调的原因。结论:应用JSK可以减轻OGD/Reox引起的大鼠脊髓星形胶质细胞肿胀,其保护作用可能与其能重组F-actin微丝和抑制AQP4蛋白表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞体积论文参考文献
[1].徐斌,谢上才,许建江,江力勤,张建勤.平均血小板体积/淋巴细胞比值与ST段抬高型心肌梗死患者梗死相关动脉自发再通的相关性研究[J].心电与循环.2019
[2].孙振刚,王吉先,范金山,孙珍娟,胡凌云.JSK对糖-氧剥夺/复氧后大鼠脊髓星形胶质细胞体积及AQP4表达的影响[J].中国脊柱脊髓杂志.2019
[3].谭雷,吴涛,吕艳,王韦力,任杰.经相同肝实质细胞体积分摊的血清HBsAg水平与肝组织病理进展相关而与HBeAg状态无关[J].中山大学学报(医学版).2019
[4].饶珠峰,叶新平,苏浩.比较排水法与影像容积测算法估算肝体积在原发性肝细胞癌切除手术中的应用[J].吉林医学.2019
[5].郑佳彦,杨志明,王瑑,王骏.红细胞体积分布宽度、中性粒细胞淋巴细胞比值与冠状动脉病变程度及其预后的相关性研究[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[6].胡朝峰,童钟,黄俊.功能性残肝体积预测肝细胞癌患者术后肝功能不全的可行性[J].肝脏.2019
[7].汤世雄,黎丹,肖恩华,刘佳易,吴雄.基于3D分割技术的CT与磁共振增强检查对肝细胞癌体积评估的一致性分析[J].中国普通外科杂志.2019
[8].姜洪源.细胞体积调控的力学生物学研究[J].医用生物力学.2019
[9].杨月华,姜洪源.细胞体积调控细胞黏附和脱粘的力学机制[J].医用生物力学.2019
[10].肖园园,樊仲国,王芳,徐冰,梁家阳.中性粒细胞/淋巴细胞比值及平均血小板体积与STEMI患者临床结局及预后的关系[J].临床心血管病杂志.2019
论文知识图
