导读:本文包含了类清道夫受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,清道夫,细胞,泡沫,姜黄,可溶性,巨噬细胞。
类清道夫受体论文文献综述
李永蓉,王志敏,王慧,杨颖秋,纪风涛[1]（2019）在《眼睑黄色瘤巨噬细胞清道夫受体1单核苷酸多态性研究》一文中研究指出目的:探讨眼睑黄色瘤与巨噬细胞清道夫受体1(MSR1)基因单核苷酸多态性(SNP)的相关性。方法:分别抽取20例眼睑黄色瘤患者和20例健康者的空腹外周静脉血,应用Sanger测序方法进行MSR1基因型SNP检测,眼睑黄色瘤患者同时进行血脂、α-脂蛋白水平、颈动脉彩超等检查。结果:眼睑黄色瘤患者和健康人MSR1基因型SNP分布无显着差异,但部分合并颈动脉硬化和高血脂症的患者MSR1外显子区域S2-SNP1、S5-SNP2、S5-SNP4位点发生纯合突变。结论:眼睑黄色瘤与抗动脉粥样硬化受体MSR1基因型SNP具有相关性。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝[2]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的探讨研究姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法选择姜黄素与THP-1源性巨噬泡沫细胞共培养为实验组,空白对照为对照组。红油O染色评价两组细胞脂质沉积情况,荧光酶标仪检测法测定两组细胞胆固醇外流率;免疫印迹法(Western blot),检测两组SR-B1表达。结果对照组较实验组可见更多的脂质沉积。实验组胆固醇外流率为(29.0±1.9)%高于对照组(22.0±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较对照组THP-1源性巨噬泡沫细胞相比SR-B1表达上调。结论姜黄素可上调THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1的表达,增加胆固醇外流。(本文来源于《血管与腔内血管外科杂志》期刊2019年05期）
王超,谢燕娟,郑秀妍,沈西华,江滕[3]（2019）在《B族Ⅰ型清道夫受体SR-B1、ER、PR、Ki-67在Ⅰ型子宫内膜样癌中表达的相关性分析》一文中研究指出目的检测分析I型子宫内膜样癌组织和增生改变子宫内膜组织中B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、ER、PR及Ki-67蛋白的表达,探讨其在I型子宫内膜样癌中的表达及临床意义。方法选取福尔马林固定石蜡包埋的80例I型子宫内膜样癌组织和47例增生改变子宫内膜组织样本,免疫组化Envision法检测SR-B1、ER、PR、Ki-67蛋白表达,结合临床病理资料,分析SR-B1、ER、PR和Ki-67蛋白在I型子宫内膜样癌中的表达及与临床病理特征的关系。结果 (1)Ⅰ型子宫内膜样癌中SR-B1、Ki-67的阳性表达率为67. 6%(50/74)、61. 6%(45/73),较对照增生改变子宫内膜27. 3%(12/44)、40. 5%(17/42)高表达,差异具有统计学意义(P<0. 05); I型子宫内膜样癌组织中ER、PR阳性表达率分别为67. 1%(49/73)、83. 1%(59/71),较对照增生改变子宫内膜97. 8%(44/45)、100%(42/42)低表达,差异有统计学意义(P<0. 05);(2)在I型子宫内膜样癌中,SR-B1蛋白的表达与ER、PR、Ki-67之间呈正相关,具有统计学意义(P<0. 05);(3) ER在I型子宫内膜样癌的表达随FIGO分级的升高而降低,差异具有统计学意义(P<0. 05); SR-B1蛋白的表达与患者临床参数无明显相关性(P>0. 05)。结论:SR-B1的过表达可能参与Ⅰ型子宫内膜样癌的发生发展,ER的低表达可能提示肿瘤分化较差。(本文来源于《石河子大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
陈永海,方凤,范美花,肖明耿[4]（2019）在《血清可溶性清道夫受体CD163在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床意义》一文中研究指出目的评价血清可溶性清道夫受体CD163在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者中的表达及其临床意义,为AECOPD的诊断和治疗提供参考。方法 2016年5月-2018年5月分别选择80例AECOPD患者、80例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和80例健康体检者为研究对象,检测其血清s CD163含量,AECOPD患者同时进行痰液细菌培养,对AECOPD患者进行分级,数据采用SPSS21. 0进行统计分析。结果80例AECOPD患者确诊为细菌感染为43例(占比53. 75%),非细菌感染37例(占比46. 25%)。临床分级为Ⅰ级为18例(占比22. 50%),Ⅱ级为51例(占比63. 75%),Ⅲ级为11例(占比13. 75%)。健康体检组的s CD163含量低于COPD组和AECOPD组(P <0. 001),COPD组的s CD163含量低于AECOPD组(P <0. 001)。细菌培养阳性组的s CD163含量高于细菌培养阴性组(P <0. 001)。临床分级为Ⅰ级组的s CD163含量低于Ⅲ级组(P=0. 002),Ⅱ级组低于Ⅲ级组(P=0. 016),但Ⅰ级组和Ⅱ级组之间s CD163含量的差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 s CD163含量对AECOPD的早期诊断、判断细菌感染方面具有一定优势,其结果为临床医生尽快制定治疗方案具有积极作用。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年08期）
张靖,张自新,姜怡邓[5]（2019）在《清道夫受体A启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用》一文中研究指出目的探讨清道夫受体A(SR-A)表达水平改变及其启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)致动脉粥样硬化过程中的作用及其机制,为Hcy引起动脉粥样硬化的诊疗提供理论依据。方法采用高蛋氨酸饮食饲喂ApoE~(-/-)小鼠16周复制高同型半胱氨酸血症动物模型,设立正常对照组(C57BL/6J小鼠饲以正常饮食)以及模型对照组(ApoE~(-/-)小鼠饲以正常饮食)。取小鼠主动脉制作冰冻切片,行油红O染色,观察不同组小鼠的主动脉粥样硬化病变程度;测定不同组小鼠血清中Hcy及血脂相关指标水平;用含有氧化低密度脂蛋白的培养液培养THP-1源性巨噬细胞以复制泡沫细胞模型,通过细胞油红O染色确定复制是否成功;分别以0、50、100、200、500μmol/L Hcy及50μmol/L Hcy+10μmol/L AZC干预细胞。通过实时定量荧光PCR(RT-qPCR)及Western blot检测不同组小鼠主动脉及泡沫细胞中SR-A的mRNA及蛋白表达水平;采用巢式降落式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)测定不同组小鼠主动脉中及泡沫细胞中SR-A DNA的甲基化水平;通过泡沫细胞油红O染色观察DNA甲基化抑制剂(AZC)对泡沫细胞内脂质蓄积的影响;采用Student-Newman-Keuls检验进行相关性分析。结果与对照组小鼠相比,高蛋氨酸组小鼠血清中Hcy水平明显升高(P<0.01),小鼠主动脉冰冻切片的油红O染色结果显示其主动脉发生明显粥样病变。与对照组相比,高蛋氨酸组小鼠及Hcy刺激后的泡沫细胞中SR-A的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。高蛋氨酸组小鼠及Hcy刺激的泡沫细胞中SR-ADNA甲基化水平并未发生显着改变(P<0.01)。采用DNA甲基化抑制剂AZC刺激泡沫细胞后,泡沫细胞内的脂质蓄积明显增加。结论 SR-A表达下调有可能在Hcy致动脉粥样硬化的过程中扮演了极为关键的角色,过表达DNMT1可以下调SR-A的表达,而这种调控作用的途径可能并非是通过影响SR-A启动子区的DNA甲基化程度来实现的。(本文来源于《广东医学》期刊2019年12期）
王中群,包正阳,孙振,严金川,邵晨[6]（2019）在《Nε羧甲基赖氨酸靶向清道夫受体CD36的分子对接研究》一文中研究指出目的观察Nε羧甲基赖氨酸(Nεcarboxymethyl lysine,CML)是否与清道夫受体CD36具有良好的分子对接,形成稳定的相互作用。方法使用免疫共沉淀技术研究CML和CD36相互作用,采用AutoDock 4.2、iBabel及XQuartz-2.7.7软件计算CD36与CML的结合模式和亲和力。结果免疫共沉淀显示,抗CD36抗体磁珠能够沉淀出RAW264.7细胞总蛋白中的CD36,通过抗CML抗体能检测出与CD36结合的CML。选择小分子化合物CML与最优的CD36胞外段4Q4B蛋白结构进行对接分析显示,化合物CML与CD36胞外段4Q4B蛋白结构的亲和力为-29.62kJ/mol。CML可占据4Q4B结合口袋开口的1/2左右,ARG82、ASN71和THR70为受体互作氨基酸。进一步的对接分析显示,CML可以与4Q4B形成3个相互作用的氢键,对接预测抑制常数6.92,均方根偏差2.54。结论 CML与CD36胞外段4Q4B蛋白结构具有较好的对接,可形成稳定的相互作用,氢键是主要的相互作用方式。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年05期）
陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼[7]（2019）在《B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的探讨B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)在人冠状动脉平滑肌细胞(hCASMC)增殖和迁移过程中的作用及机制。方法常规培养hCASMC,根据处理方法将细胞分为空白对照组、5μg·L~(-1)血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)组、10μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、20μg·L~(-1)PDGF-BB+腺病毒绿色荧光蛋白(AdGFP)组(PDGF-BB+Ad-GFP组)、20μg·L~(-1)PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组(PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组)。采用噻唑兰法检测各组细胞增殖情况,Western blot法检测各组细胞中SR-BⅠ表达,Transwell法检测各组细胞迁移情况。结果空白对照组及5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞中SR-BⅠ相对表达量分别为1.00±0.05、0.76±0.08、0.52±0.06、0.30±0.05,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量均显着低于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组细胞SR-BⅠ相对表达量显着低于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,5、10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力均显着高于空白对照组(P<0.05),10、20μg·L~(-1)PDGF-BB组及PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于5μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05),20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组、PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力显着高于10μg·L~(-1)PDGF-BB组(P<0.05); PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞增殖能力低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组和PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组、20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGFBB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数分别为24.2±3.6、76.6±4.2、75.2±4.8和60.6±3.6,各组细胞迁移数比较差异有统计学意义(F=40.695,P<0.01); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组及PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着高于空白对照组,PDGF-BB+Ad-GFP-SR-BⅠ组细胞迁移数显着低于20μg·L~(-1)PDGF-BB组、PDGF-BB+Ad-GFP组(P<0.05); 20μg·L~(-1)PDGF-BB组与PDGF-BB+Ad-GFP组细胞迁移数比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PDGF-BB能够促进h CASMC增殖和迁移,并减少SR-BⅠ表达,过表达SR-BⅠ能够抑制PDGFBB的作用,抑制h CASMC增殖和迁移。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年05期）
张岩,周雯,肖韩艳[8]（2019）在《姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对人单核细胞(THP-1)源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法使用不同浓度姜黄素(12.5、25、50 mg/L)作用于THP-1巨噬泡沫细胞,观察叁组不同浓度姜黄素作用的THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1表达情况。结果仅50 mg/L姜黄素作用24 h细胞存活率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);其他浓度及时间姜黄素组细胞存活率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。50 mg/L姜黄素组SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA表达水平明显低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05);25 mg/L姜黄素组上述指标表达水平低于12.5 mg/L姜黄素组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12.5 mg/L姜黄素组与对照组上述指标表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论一定浓度姜黄素可抑制THP-1源性巨噬泡沫细胞中SR-B1、TRAF6、NF-κB以及IRAK1 mRNA的表达,从而减少泡沫细胞,达到抗动脉粥样硬化的目的。(本文来源于《中国现代医生》期刊2019年07期）
李伊萌[9]（2019）在《内脏脂肪面积与血红蛋白清道夫受体可溶性CD163在不同糖耐量人群的变化及两者相关性分析》一文中研究指出目的:通过测定内脏脂肪面积与血清血红蛋白清道夫受体可溶性CD163(sCD163)在不同糖耐量人群中的变化及两者相关性分析,探究早期血糖升高的可能机制。方法:在石家庄各大社区根据入选排除标准筛选满足条件的研究对象(共328人),通过糖耐量试验(OGTT实验)分为正常糖耐量组(NGR 118人)、糖调节受损组(IGR 123人)、初诊2型糖尿病组(T2DM 87人)。收集一般资料:姓名、性别、年龄、职业、糖尿病家族史、既往病史;测量人体测量学指标:血压、身高、体重、腰围、臀围、计算身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR);检测一般生化指标:空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)、2h血糖及胰岛素(2hINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(CHOL)、甘油叁酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、肝功能、肾功能;应用酶联免疫吸附法测定血清sCD163浓度;利用双能X射线检测全身脂肪百分比、内脏脂肪面积、男性型脂肪型脂肪百分比(Android)、女性型脂肪百分比(Gynoid)、瘦体重。应用稳态模型评估胰岛素抵抗:HOMA-IR=空腹血糖(FBG mmol/L)×空腹胰岛素(FIns mIU/L)/22.5。胰腺β细胞功能应用HOMA-β评价:HOMA-β=20×空腹胰岛素(FINS mIU/L)/[空腹血糖(FBG mmol/L)-3.5]。结果:1.叁组间一般情况比较:叁组间性别、年龄、糖尿病家族史、高血压、冠心病、脂肪肝、脑血管病、吸烟史、饮酒史、收缩压、舒张压差异无统计学意义(P>0.05);与正常糖耐量组相比,糖调节受损组及初诊2型糖尿病组体质指数、腰围、腰臀比升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组相比,初诊2型糖尿病组体质指数、腰围、腰臀比差异无统计学意义(P>0.05);2.叁组间空腹血糖、2h血糖存在差异(P<0.001)。与正常糖耐量组相比,糖调节受损组空腹血糖、2h血糖、2hINS、HbA1c、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.05);初诊2型糖尿病组空腹血糖、2h血糖、HbA1c、HOMA-IR、2hINS均升高,差异有统计学意义(P<0.05),HOMA-β降低,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组相比,初诊2型糖尿病组空腹血糖、2h血糖、HbA1c、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.05);2hINS、HOMA-β均降低,差异有统计学意义(P<0.05);3.叁组间体脂分布比较:内脏脂肪面积在叁组间存在差异(P<0.05),与正常糖耐量组相比,糖调节受损组内脏脂肪面积、Android升高,差异有统计学意义(P<0.05);初诊2型糖尿病组内脏脂肪面积较正常糖耐量组升高,差异有统计学意义(P<0.05),Android无差异。初诊2型糖尿病组内脏脂肪面积较糖调节受损组升高,但差异无统计学意义(P>0.05);全身脂肪百分比、Gynoid、瘦体重叁组间无差异(P>0.05)。4.叁组间血清sCD163比较:与正常糖耐量组相比,糖耐量受损组、初诊2型糖尿病组血清sCD163浓度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与糖调节受损组比,初诊2型糖尿病组血清sCD163浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。5.内脏脂肪面积与各临床指标pearson相关性分析:内脏脂肪面积与BMI、腰臀比、收缩压、舒张压、ALT、ALP、GGT、CREA、UA、TG、HOMA-IR、HOMA-β、HbA1c、全身脂肪百分比、Android、瘦体重、sCD163成正相关,与HDL、ApoA呈负相关(P<0.05)。6.血清sCD163各临床指标pearson相关分析:sCD163与年龄、BMI、HOMA-IR、HbA1c、全身脂肪百分比、Android、内脏脂肪面积呈正相关(P<0.05)。7.以内脏脂肪面积为因变量,采用多元线性回归分析示:BMI、HOMA-IR、Android、sCD163是内脏脂肪面积的独立影响因素(P<0.05)。结论:1.随着早期血糖的升高,内脏脂肪面积增加,提示内脏面积增加可能是引起血糖早期升高的风险因素之一。2.在血糖的变化早期,胰岛素抵抗已明显存在,提示胰岛素抵抗可能是引起早期糖耐量异常的重要原因。3.随着早期血糖的升高,血清sCD163水平升高,炎症进一步加重,提示炎症反应的加重可能是引起早起血糖升高的原因。4.在早期血糖升高阶段,内脏脂肪面积与sCD163水平、HOMA-IR独立相关,sCD163与胰岛素抵抗正相关,提示:内脏脂肪面积可能通过增加炎症反应进一步引起胰岛素抵抗,导致早期血糖升高。(本文来源于《河北医科大学》期刊2019-03-01）
何佳丽[10]（2019）在《巨噬细胞清道夫受体Scara3介导多层纳米碳管的识别及炎性因子的产生》一文中研究指出研究背景及研究目的纳米材料(nanomaterials,NM)是指叁维空间中至少有一维小于100nm的超精细材料总称。NM种类繁多,其化学组成,表面性质,形状和大小各不相同;按其组成来分,主要包括金属材料及其氧化物:譬如纳米氧化锌、二氧化钛、四氧化叁铁、纳米金属铑片、纳米氧化铝等等;以碳为主的有富勒烯(C60)、单层纳米碳管(SWCNT)、多层纳米碳管(MWCNT)、碳黑等;另外还有一些合成的纳米复合物,譬如:纳米聚乙二醇复合物、纳米多聚乳酸复合物、PF14-寡核苷酸纳米复合物等。纳米材料在光学、力学、磁学、扩散及烧结等众多方面具有优异的性能,已经被广泛应用于电子、军事航空航天、冶金、化工、生物医学及药物等多个领域。纳米材料可以经过大气循环、生物循环等进入生态环境,影响环境和健康,对暴露的生物体具有一定的毒性。粒径极小的纳米颗粒可以通过皮肤、呼吸道和消化道等途径进入机体,在靶组织积累,对组织和细胞产生直接毒性和间接毒性作用。目前,纳米材料毒性及其毒性机制的研究已经引起广泛关注。纳米材料毒性作用机制主要包括氧化应激水平改变、炎症反应和自噬等学说。既往动物实验发现,纳米二氧化钛通过刺激巨噬细胞产生CCL3诱发肿瘤的发生。另外,纳米材料可改变大鼠脑部基因表达,例如纳米银(AgNP)改变趋化因子13(CXCL13)和巨噬细胞胶原结构受体(MARCO)的表达,从而造成了神经细胞变性损害及神经紊乱。鉴于巨噬细胞对纳米材料的识别和摄取主要是通过其膜上的受体实现的。在血液中,纳米材料易于吸附蛋白质,而形成多层蛋白包裹的结构,即蛋白质花冠。单核细胞主要通过补体受体及Fc受体来介导被免疫球蛋白或补体包裹纳米材料的识别和吞噬。在免疫球蛋白和补体缺乏的呼吸道,巨噬细胞更有可能是通过巨噬细胞膜上的各式各样模式识别受体(pattern-recognition receptor,PRR)来实现对纳米材料的识别和吞噬,从而清除纳米材料或引发炎症反应。模式识别受体种类繁多,哪类模式识别受体介导对哪种纳米材料的识别,目前尚未阐明。本研究旨在探索巨噬细胞模式识别受体在纳米材料识别及诱发炎症因子产生方面的作用。研究方法1.利用超声仪制备C60、MWCNT、TiO_2、SiO_2四种纳米材料悬浮液2.纳米材料诱导高水平表达的模式识别受体的筛选及鉴定:分别将四种纳米材料稀释至10μg/ml,加入小鼠巨噬细胞株RAW-264.7培养液中,刺激培养24小时后,收集、提取细胞RNA样本,利用转录组高通量测序及qRT-PCR的方法筛选出表达量明显增高的模式识别受体(筛选出受体Scara3)。3.建立Scara3敲低细胞株:采用电转shRNA的方法,制备建立Scara3敲低的稳转细胞株。采用琼脂糖电泳的方法,筛选Scara3明显敲低的单克隆细胞株,进一步利用Western-blot鉴定筛选的Scara3敲低的单克隆细胞株蛋白表达情况。4.Scara3敲低的稳定细胞株生物学功能的研究(1)用多层纳米碳管刺激处理Scara3敲低细胞株,采用qRT-PCR方法比较模式识别受体敲低后相关炎性细胞因子mRNA表达的变化。(2)分别利用流式细胞仪和qRT-PCR方法,检测Scara3敲低的细胞株受多层纳米碳管刺激后,产生活性氧水平的变化。5.统计分析实验数据用graph pad1软件进行t检验统计分析,p小于0.05为统计学上有意义。结果1.用四种纳米材料刺激小鼠巨噬细胞Raw264.7,成功的筛选出清道夫受体Scara3可能和MWCNT的识别和摄取相关。2.qRT-PCR检测表明,多层纳米碳管刺激巨噬细胞Scara3敲低细胞株,炎性细胞因子IL-1β、IL-12、CXCL9的表达量明显减少(P<0.05),而CCL-20、Inhba、Tnfsfl3b等表达量未见明显变化(P>0.05)。3.流式细胞仪和qRT-PCR方法检测结果显示,多层纳米碳管刺激巨噬细胞Scara3敲低细胞株,细胞产生的活性氧明显减少(P<0.05)。结论本研究通过高通量转录组测序表明,清道夫受体Scara3与MWCNT的摄取相关;采用shRNA技术敲低Scara3后,MWCNT特异的细胞因子IL-1β、IL-12、CXCL9的表达量明显减少以及活性氧明显降低,证明Scara3参与MWCNT的识别和摄取以及相关炎性细胞因子的产生。今后的研究还需动态观察细胞的吞噬,并用电子显微镜等方法对其摄取过程加以进一步证实,探讨其在致病过程中的作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
类清道夫受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨研究姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体(SR-B1)表达的影响。方法选择姜黄素与THP-1源性巨噬泡沫细胞共培养为实验组,空白对照为对照组。红油O染色评价两组细胞脂质沉积情况,荧光酶标仪检测法测定两组细胞胆固醇外流率;免疫印迹法(Western blot),检测两组SR-B1表达。结果对照组较实验组可见更多的脂质沉积。实验组胆固醇外流率为(29.0±1.9)%高于对照组(22.0±2.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组较对照组THP-1源性巨噬泡沫细胞相比SR-B1表达上调。结论姜黄素可上调THP-1源性巨噬泡沫细胞SR-B1的表达,增加胆固醇外流。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类清道夫受体论文参考文献
[1].李永蓉,王志敏,王慧,杨颖秋,纪风涛.眼睑黄色瘤巨噬细胞清道夫受体1单核苷酸多态性研究[J].国际眼科杂志.2019
[2].肖韩艳,周雯,李岩,李广涛,程连芝.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].血管与腔内血管外科杂志.2019
[3].王超,谢燕娟,郑秀妍,沈西华,江滕.B族Ⅰ型清道夫受体SR-B1、ER、PR、Ki-67在Ⅰ型子宫内膜样癌中表达的相关性分析[J].石河子大学学报(自然科学版).2019
[4].陈永海,方凤,范美花,肖明耿.血清可溶性清道夫受体CD163在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床意义[J].临床肺科杂志.2019
[5].张靖,张自新,姜怡邓.清道夫受体A启动子区DNA甲基化在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化中的作用[J].广东医学.2019
[6].王中群,包正阳,孙振,严金川,邵晨.Nε羧甲基赖氨酸靶向清道夫受体CD36的分子对接研究[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[7].陈俭,李传荣,王瑞敏,毛幼林,黄琼.B族Ⅰ型清道夫受体过表达对血小板源性生长因子诱导的冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响[J].新乡医学院学报.2019
[8].张岩,周雯,肖韩艳.姜黄素对THP-1源性巨噬泡沫细胞B类1型清道夫受体表达的影响[J].中国现代医生.2019
[9].李伊萌.内脏脂肪面积与血红蛋白清道夫受体可溶性CD163在不同糖耐量人群的变化及两者相关性分析[D].河北医科大学.2019
[10].何佳丽.巨噬细胞清道夫受体Scara3介导多层纳米碳管的识别及炎性因子的产生[D].安徽医科大学.2019
论文知识图
