导读:本文包含了失重性骨质疏松论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:骨质疏松,骨密度,宇航员,骨质,骨骼,支架,力学。
失重性骨质疏松论文文献综述
黎珂宇,沈星,蒋涛,卞胡伟[1]（2018）在《失重性骨质疏松腰椎力学性能研究》一文中研究指出航天员在长期失重环境影响下,会容易造成椎体失重性骨质疏松。为了探究骨质流失对腰椎承载能力的影响,设计了不同骨密度的腰椎力学仿真,通过图像处理建立了腰椎叁维模型,利用有限元算法得到腰椎应力分布,对比了不同材料属性腰椎模型应力结果。结果表明:骨质疏松腰椎的应力值较正常腰椎变小,而形变量却明显增大。可以看出,骨质流失时,会导致腰椎骨骼材料性能发生变化,使腰椎形变量增大,并且使腰椎结构承载能力降低。(本文来源于《南京航空航天大学学报》期刊2018年03期）
陶飞飞,吴继功,陶有平,司泽兵[2]（2016）在《变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松防治作用的研究》一文中研究指出目的探讨变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松模型的防治作用。方法采用目前世界上广泛应用且技术已经成熟的鼠尾悬吊动物模型模拟失重环境,应用电磁振动台将振动强度为0.5 g(g为加速度)在不同频率45 Hz、90 Hz、变频(5~90Hz)振动应力作用于3月龄SD雄性大鼠40只,随机分成5组,每组8只:对照组(非鼠尾悬吊组);45 Hz组、90 Hz组、变频(5~90 Hz)组,鼠尾悬吊非振动组,每次振动10 min,每天1次,每周5次,休息间隔为2天,共4周。所有对照组不进行振动治疗,但置于与振动治疗组相同噪音环境下。实验后用Micro-CT测量股骨远端骨量、自动化分析仪测定血生化指标以及Elisa试剂盒测定骨钙素。结果振动刺激对失重性骨质疏松骨微结构的恢复及骨密度有明显的改善作用,变频振动对骨微结构的恢复及增加骨密度一定程度上要好于固定频率振动。结论对尾吊大鼠28天的不同频率振动刺激使松质骨骨矿物质以及空间上的结构进行了重构,导致尾吊大鼠骨质疏松模型中骨量的增加,骨密度的提高,对失重性骨质疏松有一定的防治作用,为临床上防治微重力环境下骨丢失提供了实验依据。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2016年11期）
张恒[3]（2016）在《不同性别大鼠模拟失重状态下骨质疏松模型骨结构及生物力学对比研究》一文中研究指出目的：对比研究模拟失重雌、雄性SD大鼠一般指标的变化,骨密度(bone mineral density, BMD)、骨小梁微观结构的影像学分析,骨组织形态结构、代谢生化指标研究,生物力学性能分析。为不同性别航天员飞行后骨量变化及航天医学提供实验依据。方法：3个月龄雌、雄性SD大鼠40只,平均重量(220±16)g。随机分组为：雄性对照组(M-CON)、雄性悬吊组(M-HU)、雌性对照组(F-CON)、雌性悬吊组(F-HU),每组10只。按照Morey-Holton教授提出的大鼠尾部悬吊模型(Tail Suspended, TS)建立模拟失重。实验4周到期后处死SD大鼠,对比性器官等一般指标变化;双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption, DEXA)测定L4椎体、股骨BMD; Micro-CT行骨小梁结构参数分析并叁维重建骨小梁结构：骨组织切片染色;ELISA法检测血清骨代谢生化标志物;生物力学测试机进行生物力学对比。结果：4周后,M-HU组较M-CON组精囊腺体温重降低39.5%,F-HU组较F-CON组子宫重量降低47.3%。不同性别HU组大鼠均较CON组BMD下降显着,M-HU较M-CON组：L4椎体BMD下降18%,股骨BMD下降21%：F-HU较F-CON组：L4椎体BMD下降29%,股骨BMD下降30%；HU组松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th).骨小梁数目(TB.N)较CON组显着降低(P<0.05),骨小梁间隙(TB.Sp)较CON组显着增加(P<0.05)。F-HU组较M-HU组上述改变更明显。骨特异性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase, TRAP) HU组较CON组显着增加。最大压缩载荷(N)、最大压缩应力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N):M-HU分别较M-CON下降：27.5%、26.4%、24.8%：F-HU分别较F-CON下降：36.6%、33%、34%,力学强度显着下降。F-HU组较M-HU组上述改变更明显(P<0.05)。结论：尾部悬吊雌、雄性大鼠4周后分别出现性器官的质量下降,明显的骨量减少、骨小梁叁维结构破坏、椎体及股骨生物力学显着下降、骨代谢失平衡;F-HU组较M-HU组改变更明显,不同性别航天员骨量丢失及骨折的风险应得到充分的认识,并指导我们航天医疗工作方面进行个性化干预措施。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2016-04-29）
张恒,刘宁,任宁涛,杨彦玲,李洁[4]（2015）在《模拟失重状态下雌、雄大鼠骨质疏松模型骨结构及生物力学对比研究》一文中研究指出目的模拟失重尾部悬吊雌、雌性大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的对比研究,为不同性别航天员飞行后骨量变化及航天医学提供实验依据。方法 3个月龄雌、雄性SD大鼠各20只,每组分别随机再分为2组,尾部悬吊4周组和空白对照组。到期处死SD大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption DEXA)测定L4椎体、股骨踝部骨密度,Micro-CT进行骨小梁分析,改良丽春红染色方法进行骨组织切片染色,ELISA法检测血清骨代谢生化标志物,生物力学测试机进行生物力学检测。结果不同性别悬吊组大鼠较对照组大鼠椎体、股骨髁部骨密度均显着下降,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(TB.N)、表面积体积比(BS/BV)较对照组显着降低(P<0.05),骨小梁间隙(TB、Sp)较对照组显着增加;骨代谢生化指标骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)悬吊组较对照组显着增加,雄性悬吊组分别为对照组的4.1和2.7倍,雌性悬吊组分别为对照组的4.5和3.1倍;生物力学测试表明悬吊组椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)雄性悬吊组分别较对照组下降:27.5%、26.4%、24.8%;雌性悬吊组分别较对照组下降:36.6%、33%、34%,力学强度显着下降。通过雌、雄性悬吊大鼠对比研究发现,雌性大鼠L4椎体、股骨髁部BMD,松质骨BV/TV、Tb.Th、TB.N、TB.N以及椎体的最大压缩载荷(N)、最大压缩压力(MPa)、股骨最大抗弯曲载荷(N)显着降低(P<0.05),骨小梁间隙(TB、Sp)、BALP、TRAP雌性悬吊组较雄性悬吊组显着增加(P<0.05)。结论尾部悬吊雌、雄性大鼠4周后分别出现明显的骨质疏松、骨小梁叁维结构破坏、椎体及股骨生物力学显着下降、骨代谢失平衡,理论上增加了骨折的风险。同时更值得注意的是雌性悬吊大鼠骨质疏松程度较雄性悬吊组更加明显。不同性别航天员骨量丢失及骨折的风险应得到充分的认识,并指导我们航天医疗工作方面进行个性化干预措施。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2015年09期）
张恒,任宁涛,李洁,雷伟,刘宁[5]（2015）在《模拟失重状态下雌性大鼠骨质疏松模型骨结构及性能变化研究》一文中研究指出目的研究模拟失重尾部悬吊雌性大鼠模型松质骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁结构、骨组织形态、骨代谢生化指标及力学性能的改变,为女性航天员飞行后骨量变化及航天医学提供一定的理论支持。方法 3个月龄雌性SD大鼠20只,随机数表法分为两组,尾部悬吊4周组和空白对照组,每组10只。连续饲养4周,定期记录大鼠活动、饮食、排便、体重、有无脱毛、有无死亡或尾部脱落等一般情况。到期处死大鼠,双能X线吸收法(dual-energy X-ray absorption,DEXA)测定L4椎体、股骨踝部骨密度,Micro-CT进行骨小梁分析,改良丽春红染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清骨代谢生化标志物,并行生物力学检测。结果建模4周后,2组大鼠活动、饮食、排便均正常,体重增加量两组差异无统计学意义(P>0.05),2组均无脱毛、死亡或尾部脱落现象。悬吊组大鼠L4椎体、股骨髁部BMD均较对照组小,分别较对照组下降29%、30%(P<0.05)。悬吊组L4椎体、股骨髁部的骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV)、表面积体积比(bone surface/bone volume,BS/BV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)分别较对照组小,L4椎体各指标较对照组分别下降40%、15%、30%、33%(P<0.05),股骨髁部各指标较对照组分别下降21%、25%、50%、19%(P<0.05);骨小梁间隙(trabecular separation,Tb.Sp)悬吊组较对照组大,且L4椎体、股骨髁部较对照组分别增加92%、33%(P<0.05)。腰椎松质骨ROI骨小梁叁维重建发现,悬吊组大鼠腰椎椎体内骨小梁密集程度、骨小梁实质的体积、粗细程度及连续性均低于空白对照组,呈明显的"蜂窝样"改变,出现明显的骨质疏松和骨小梁叁维结构破坏。50X显微镜下也观察到悬吊组大鼠椎体骨质疏松样改变明显,骨小梁不连续、变细、间隙增大明显。悬吊组大鼠血清骨碱性磷酸酶(human bone alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)含量均较空白对照组高,为空白对照组的4.5和3.1倍(P<0.05)。悬吊组大鼠的腰椎最大压缩载荷、最大压缩应力、股骨的最大抗弯曲载荷均较对照组小,且较对照组分别下降了36%、33%、34%(P<0.05)。结论尾部悬吊雌性大鼠4周后出现严重的骨密度下降、骨小梁叁维结构破坏、骨组织形态破坏、骨代谢失平衡、椎体及股骨生物力学显着下降,形成了明显的骨质疏松,理论上增加了骨折的风险。对女性航天员骨量丢失及骨折的风险应得到充分地认识。(本文来源于《中国骨与关节杂志》期刊2015年01期）
陶飞飞,吴继功[6]（2014）在《机械振动防治失重性骨质疏松的研究进展》一文中研究指出随着载人空间站发展,在军事和民用都有着巨大应用价值,载人航天器围绕地球旋转时,由于离心力与重力相平衡,理论上其内部为零重力,这称之为失重。对于失重下的减少骨量丢失,药物预防或者治疗尚未达到理想的效果,并不能阻止失重状态下骨量的丢失,目前的研究证明了采用机械振动的方法可能是一种有效防治失重性骨质疏松的措施。因此本文对机械振动在动物、细胞、临床方面的研究现状以及防治失重性骨质疏松方面的临床应用前景进行综述。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2014年06期）
何丽[7]（2013）在《由航天员失重导致骨质疏松说起》一文中研究指出世界第二堂"太空授课",中国首堂"天宫课堂"于北京时间2013年6月20日上午10:00"开讲",神舟十号航天员指令长聂海胜在亲自示范"如何在太空中测量航天员的质量"时,显示其质量是74千克。然而,据公开资料显示,聂海胜体重多年一直保持67千克。为什么聂海胜胖了7千克?为此,有人怀疑测量仪出现误差;有人推测航天员发生了太空浮肿;(本文来源于《健康向导》期刊2013年05期）
朱斌,郭华,郝喜娟,傅骞,胡素敏[8]（2012）在《失重性骨质疏松的发生机制及中药对其防治作用的研究进展》一文中研究指出太空中由于重力消失,体液分布紊乱,会导致承重骨的肌肉发生进行性萎缩,骨骼所受到的应力刺激减少或消失,成骨细胞增殖障碍,从而导致了失重骨质疏松的发生。与其他骨质疏松不同的是该类型的骨质疏松的发生和发展具有一定的部位选择性,且返回地面后恢复比较困难。常规干预措施如药物、体育锻炼、机械刺激等虽然对缓解骨丢失起到一定的疗效,但也存在着一定弊端。中医认为"肾主骨生髓",主张从肾论治,收到了满意的疗效。在地面实验中,研究人员也发现采用补肾中药可以有效促进成骨细胞增殖,从而对抗模拟失重所造成的骨量丢失。因此本文拟对失重骨质疏松的发生机制及中医药在对抗失重骨质疏中的应用进行概述。(本文来源于《中国骨伤》期刊2012年07期）
赖阿娜[9]（2010）在《雷尼酸锶对尾吊大鼠失重性骨质疏松防治作用的实验研究》一文中研究指出骨质疏松症是以骨量减少,骨的微观结构退化(骨小梁变细、断裂、数量减少；皮质骨多孔、变薄)为特征的,致使骨强度下降、脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性疾病。失重性骨质疏松属于继发性骨质疏松的一种,目前认为它是由航天失重环境引起的一种特殊的废用性骨质疏松,在航天事业蓬勃发展的今天,它已成为突出的阻碍力量。失重是物体只表现为质量而不表现为重量的特殊力学环境-微重力(10~(-6)～10~(-9)g)。失重性骨质疏松就是以力学因素为主所致的骨质疏松。骨质疏松的病因可归结为力学因素和生物学因素两种因素,大多数的研究较多考虑到内分泌因素的影响,对力学环境对骨组织的影响作用重视不够。已证实失重性骨质疏松的骨量丢失主要是由于骨形成的减少而不是骨吸收的增加,目前在失重状态下采用的各种对抗措施未能起到理想的预防效果。目前骨质疏松症的主要治疗措施是采用抗吸收药物(如雌激素、选择性雌激素受体调节剂、降钙素的等)来阻止骨破坏,也有一些手段来促进骨质的形成(如氟化物、甲状旁腺激素)。雷尼酸锶(SR),又称雷奈酸锶,是由法国施维雅公司2004年上市的一种新型的抗骨质疏松药物,由两个稳定的锶原子和一分子的雷尼酸组成。锶离子参与骨的钙化,并且具有刺激成骨细胞骨形成和抑制破骨细胞骨吸收的功能,可以改善骨骼的机械抗性,不影响骨骼矿化,不改变骨结构晶体。雷尼酸是强极性的有机酸,无药理活性,但能与二价锶离子形成稳定的螯合物。给予健全大鼠服用雷尼酸锶2年,它能增加小梁骨与皮质骨的体积,并且能增强小梁骨的数量与厚度,同时血浆中碱性磷酸酶活性与血清中胰岛素样生长因子水平也有所增长。给予卵巢切除大鼠雷尼酸锶后,雷尼酸锶不仅能预防卵巢切除大鼠由于雌激素缺乏而引起的骨矿物质含量和小梁骨体积的减少,能使骨重吸收的组织形态测定指数(如破骨细胞表面与数量)回到正常水平。因此雷尼酸锶具有双向调节作用,能诱导骨重建的解偶联,增加骨形成,减少骨吸收,能降低骨折风险,增强骨密度与骨强度,克服了以往药物作用单一的弊端。目前关于雷尼酸锶对绝经后骨质疏松症、老年性骨质疏松症的研究比较多,且已经得到肯定结果。但对于本药对失重性骨质疏松的作用相关研究比较少。本研究通过观察雷尼酸锶对尾吊大鼠血清骨代谢指标、骨密度、骨生物力学、骨形态计量学的影响,探讨对尾吊法(模拟失重)所致大鼠骨质疏松模型的防治作用,为其进一步应用于失重状态下的骨质疏松提供理论依据。目的：本研究旨在通过对尾吊模拟失重大鼠尾吊期间、尾吊后及尾吊期间+尾吊后全程给予雷尼酸锶干预下,运用骨生物力学、骨密度、骨转换生化指标测定和骨形态计量学等手段来综合评价雷尼酸锶对尾吊模拟失重大鼠骨质疏松的防治作用。材料和方法：42只3月龄SPF级雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机等分为7组(每组6只)：A_1组为对照组、B_1组为尾吊组、A组为全程对照组、B组尾吊时服用SR(600mg/kg/day)组、C组为尾吊后服用SR(600mg/kg/day)组、D组为全程服用SR(600mg/kg/day)组、E组为尾吊后对照组。尾吊4周后处死A1和B1组,8周(其中尾吊4周)后处死剩下各组。处死时取左侧股骨、胫骨及腰椎。股骨用于骨密度测定、叁点弯曲试验(行骨密度测定后),胫骨行骨形态计量学观察,腰椎用于骨密度测定,第4腰椎行压缩试验(骨密度测定后)。统计方法：所有数据采用均数±标准差((?)±s)表示,采用SPSS13.0统计软件分析,对照组与尾吊组各项指标采用组间两独立样本t检验,判断制模是否成功。剩下各组组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA), P<0.05作为有显着性差异的检验标准。结果：1、尾吊模拟失重大鼠骨质疏松模型的建立：尾吊4周后各组间大鼠体质量均无显着性差异；尾吊组比对照组血清钙增高,碱性磷酸酶和骨钙素均显着降低；尾吊组大鼠的股骨和腰椎骨密度均低于对照组；尾吊组大鼠股骨叁点弯曲实验和腰椎压缩实验最大载荷、实验刚度均较对照组低；骨形态计量学观察结果说明尾吊后大鼠骨量较对照组减少,骨形成减少及骨吸收活跃。以上说明尾吊模拟失重大鼠骨质疏松模型成功建立。2、骨密度测定：使用雷尼酸锶治疗各组间及与全程对照组间无明显差异,但均与尾吊后对照组间有显着性差异。3、骨生物力学测定：生物力学指标中主要反映松质骨力学特性的腰椎压缩试验的最大载荷和刚度,使用雷尼酸锶治疗各组间及与全程对照组间无明显差异,但均与尾吊后对照组间有显着性差异。在主要反映皮质骨力学特性的股骨叁点弯曲试验中,使用雷尼酸锶治疗各组间及与全程对照组间无明显差异,但均与尾吊后对照组间有显着性差异。4、骨形态计量学观察：尾吊后对照组与全程对照组比较：静态参数中骨小梁面积百分数(%Tb. Ar)、骨小梁厚度(Tb. Th)和骨小梁数目(Th. N)均减少,骨小梁分离度(Tb. Sp)增加,提示骨量减少,骨小梁结构疏松；骨形成参数：荧光标记周长百分率(%L. Pm)、单位骨小梁面积骨形成率(BFR/TV)和矿化沉积率(MAR)叁个骨形成参数均减少,提示骨形成减少；表示骨吸收参数的单位骨小梁面积上的0C数(0c.N)增加,提示骨吸收活跃。雷尼酸锶干预各组间静态参数、骨形成参数及骨吸收参数均无显着性差异。SR干预组与尾吊后对照组比较：表现为Tb. Th、Th.N、%Tb. Ar增加,Tb.Sp减少,提示骨量增加；%L.Pm、BFR/TV、MAR等骨形成参数增加,骨吸收参数Oc.N降低；与全程对照组比较,静态参数和动态参数无显着性差异。结论：1、尾吊模拟失重后大鼠骨形成降低,骨吸收增加,骨密度和骨生物力学特性下降,骨量减少,骨质量降低,说明尾吊模拟失重大鼠骨质疏松模型成功建立。2、雷尼酸锶能够防治模拟失重大鼠骨质疏松的骨丢失,促进骨形成,抑制骨吸收,增加骨量,提高骨强度。3、在模拟失重大鼠尾吊过程中、尾吊后及尾吊前后全程使用雷尼酸锶治疗效果无明显差异。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-04-22）
杨锐[10]（2010）在《雷奈酸锶对模拟失重雄性大鼠骨质疏松防治作用的研究》一文中研究指出研究背景进行空间人体实验是以航天员作为被试者进行实验。这种人体实验不仅代价昂贵、实验条件严格受限,如被试者少、实验条件不宜控制、测量方法受限等。限于航天人体实验的局限性,大多数航天医学的基础研究都在实验室中进行,研究对象均为动物。本研究采用诱发性骨质疏松动物模型(Induced Osteoporosis Animal Models),该动物模型是指使用物理的、化学的和生物的致病因素作用于动物,造成动物组织、器官或全身一定的损害,出现某些类似人类疾病时的功能、代谢障碍或形态结构方面的病变,为近代生物医学研究所常用,特别是药物筛选研究工作所首选。失重是物体只表现为质量而不表现为重量的特殊力学环境——微重力(Microgravity),微重力是指航天器在引力场中飞行时,受到的非引力的力一般都很小,产生的加速度也很小。这种非引力加速度通常只有地面重力加速度的万分之一或更小,其大小通常定义为10-6～10-4g。为了与正常的重力对比,就把这种微加速度现象叫做“微重力”,微重力越小,失重越完全。总之,失重状态只是理想状态,微重力才是实际情况。判断物体是否失重一个最重要的标志是,物体内部各部分、各质点之间没有相互作用力,即没有拉、压、剪切等任何应力。而引起骨质疏松的重要机制之一就是在失重状态下,动物模型或人体各质点之间没有相互作用,即无应力刺激而引起废用性骨质疏松。骨质疏松(Osteoporosis, OP)是一种以骨量减少,骨微结构破坏,从而导致骨的脆性增加和易于发生骨折为特征的疾病。本研究的主要目的是通对模拟失重大鼠给予雷奈酸锶(Strontium Ranelate, SR)干预,从骨密度和骨超微结构等不同角度观察SR对模拟失重大鼠骨组织形态学的影响,为今后该药的临床试验提供实验依据。宇航员在太空飞行期间由于失重会引起机体一系列的生理改变,其中骨代谢异常是对人体危害较为严重的并发症之一。而宇航员飞行期间发生的骨代谢异常主要表现为废用性骨质疏松。失重导致的骨质稀少主要表现为骨量丢失、骨骼脱矿、密度降低、骨力学性能的下降、粪钙和尿钙排出量增加、血钙升高、出现负钙平衡。一般临床上的骨质疏松症是由内分泌紊乱所致,在群体中呈年龄依赖性分布,而失重导致的骨骼结构功能变化则是由于重力环境变化引起的。失重性骨质疏松的机制主要有机械载荷减少：骨骼发育与运动密切相关,机械力因素能刺激骨生长,维持骨强度和骨量,制动导致骨吸收相对活跃；骨的压电效应减弱：压电电位改变是骨代谢局部调节的始动因素,制动后,压电位降低,成骨细胞活性受到抑制,骨量丢失增加；体液转移：尾吊时,大鼠体液发生转移,骨内膜血管和骨膜淋巴管系统跨压改变,流体切变应力改变,扩血管物质增多,作用于破骨和成骨细胞,破坏平衡,致骨丢失。骨质疏松的治疗包括非药物治疗和药物治疗,非药物治疗包括改善营养状况、加强运动、纠正不良生活习惯等。传统上,抗骨质疏松的主要药物有骨矿化类药物、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂等几大类,这些药物在治疗废用骨质疏松取得一定的疗效,但是这些药物仅从单方面机制治疗骨质疏松,主要机制是抑制骨吸收或者促进骨形成。雷奈酸锶是一种新型的抗骨质疏松药物,具有抑制骨吸收和促进骨形成双重作用的药理作用。废用性骨质疏松的形成机制既有骨吸收增强,也有骨形成减弱。可见,雷奈酸锶可能更适合于失重性骨质疏松症的治疗。有鉴于此,本研究选择了雷奈酸锶作为治疗失重性骨质疏松的药物。本研究的目的是通过给予模拟失重大鼠雷奈酸锶药物干预,观察治疗的效果,从而评价雷奈酸锶在抗失重性骨质疏松的治疗效果,为进一步的人体实验提供实验依据。目的：通对建立模拟失重雄性大鼠骨质疏松模型,建模成功之后给予雷奈酸锶(Strontium Ranelate, SR)药物干预,观察对照组和治疗组大鼠的血生化指标、骨密度、骨含量、骨面积和骨超微结构等的变化,评价SR对模拟失重雄性大鼠骨质疏松的防治作用,为今后该药的临床应用提供实验依据。方法：3月龄SPF级雄性SD大鼠27只,随机平均分为3组：A组为非尾吊自由活动对照组；B组为尾吊模拟失重组；C组为尾吊模拟失重并予雷奈酸锶(600mg/kg/d)灌胃组,A组和B组灌等量生理盐水。每天灌胃1次,每4天称重1次,按重量调整给药剂量。3组大鼠均单笼喂养,自由进食和饮用纯净水,实验期为28 d。实验期满后各组大鼠用3%戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔麻醉,左心室放血处死,取抗凝血3 ml,室温下放置1 h后,离心(3000r/min,10min)分离血清。血清及时送检,检测血清钙(Calcium, Ca)、磷(Phosphorus, P)及碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)。取大鼠右侧股骨,剔除干净周围软组织,测量股骨骨密度、骨矿盐含量及骨面积。在股骨颈处横断锯断股骨,取股骨颈段,经固定、冲洗、脱水、干燥后给予真空喷金,在扫描电镜下观察股骨颈骨小梁的分布、数量、厚度及胶原的排列、断裂等情况。统计学方法：所有数据采用均数±标准差(x±SD)表示,用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,两独立样本组间比较采用t检验,多组均数比较采用单方向方差分析(One-way ANOVA),方差齐性剂量资料采用LSD多重检验,P<0.05作为有差异有统计学意义的检验标准。结果：(1)大鼠一般生长情况整个实验期间大鼠活动自如,毛发浓密有光泽。实验第4天B组和C组大鼠体质量较实验前下降(P<0.01),此后3组大鼠体质量增长基本保持稳定,组间差异无统计学意义(P>0.05)。实验期满后,B、C组大鼠的体质量较A组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。(2)骨代谢生化指标测定结果悬吊28 d后,B组大鼠血清碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase, ALP)含量显着高于A组(P<0.05)；C组大鼠血清ALP含量显着低于B组(P<0.05),各组间钙、磷含量差异无统计学意义(P>0.05)。A组和C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)大鼠右侧股骨骨密度(Bone Mineral Density, BMD)、骨矿盐含量(Bone Mineral Content, BMC)及骨面积(Bone Area, BA)测定结果B组大鼠股骨BMD、BMC显着低于A组(P<0.05)；而C组BMD、BMC显着高于B组(P<0.05)。A组与C组BMD、BMC差异无统计学意义(P>0.05)。叁组大鼠BA值之间差异无统计学意义(P>0.05)(4)扫描电镜结果叁组大鼠低倍镜观察比较：A组大鼠股骨颈骨小梁数目较多,骨小梁厚度正常,分布均一,形成立体的网状结构；B组大鼠骨髓腔扩大、骨小梁数目明显减少,小梁间距离增大,吸收孔大小不一,形状各异,骨小梁变细,厚薄不均,一些骨小梁形成盲端游离于骨髓腔中,其立体网状结构受到破坏；C组大鼠股骨颈骨骨小梁数目较B组增多,骨小梁厚度有所增加,总体上分布较为均一,基本上形成立体的网状结构。叁组大鼠高倍镜下观察比较：A组大鼠骨小梁表面胶原纤维走向清晰,排列紧密、整齐,纤维之间有斜向纤维；B组骨髓腔扩大,骨小梁表面凹凸不平,立体网状结构完全破坏,骨小梁表面的胶原纤维排列杂乱,结构变得松散,可见到骨吸收现象,即被破坏的骨胶原失去正常结构,其中有的区域胶原已消失,变成形状、深浅不一的骨吸收陷窝,其形状多为圆形或椭圆形,较浅。在更高倍数观察下可见B组大鼠微骨折；C组大鼠骨纤维走向基本清晰,排列整齐,有序,C组与A组对照,经过治疗后,骨胶原纤维排列走向基本清晰,未见骨吸收和微骨折现象。结论：(1)通过尾吊法建立的雄性大鼠废用性骨质疏松动物模型,骨丢失明显,骨量减少；骨微结构被破坏,骨质量降低；说明尾吊模拟失重大鼠骨质疏松模型成功建立。(2)雷奈酸锶能够改善模拟失重骨质疏松大鼠的骨密度、骨矿盐含量。(3)雷奈酸锶能够改善模拟失重骨质疏松大鼠股骨的骨超微结构,增加股骨颈骨小梁的数量和厚度,改善胶原的排列。(本文来源于《南方医科大学》期刊2010-04-22）
失重性骨质疏松论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松模型的防治作用。方法采用目前世界上广泛应用且技术已经成熟的鼠尾悬吊动物模型模拟失重环境,应用电磁振动台将振动强度为0.5 g(g为加速度)在不同频率45 Hz、90 Hz、变频(5~90Hz)振动应力作用于3月龄SD雄性大鼠40只,随机分成5组,每组8只:对照组(非鼠尾悬吊组);45 Hz组、90 Hz组、变频(5~90 Hz)组,鼠尾悬吊非振动组,每次振动10 min,每天1次,每周5次,休息间隔为2天,共4周。所有对照组不进行振动治疗,但置于与振动治疗组相同噪音环境下。实验后用Micro-CT测量股骨远端骨量、自动化分析仪测定血生化指标以及Elisa试剂盒测定骨钙素。结果振动刺激对失重性骨质疏松骨微结构的恢复及骨密度有明显的改善作用,变频振动对骨微结构的恢复及增加骨密度一定程度上要好于固定频率振动。结论对尾吊大鼠28天的不同频率振动刺激使松质骨骨矿物质以及空间上的结构进行了重构,导致尾吊大鼠骨质疏松模型中骨量的增加,骨密度的提高,对失重性骨质疏松有一定的防治作用,为临床上防治微重力环境下骨丢失提供了实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
失重性骨质疏松论文参考文献
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