导读:本文包含了腺苷酸激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腺苷酸激酶,PLA_1脂肪酶,分子对接,分子动力学模拟
腺苷酸激酶论文文献综述
叶纯[1]（2019）在《分子动力学模拟研究腺苷酸激酶催化循环及PLA_1脂肪酶底物识别机制》一文中研究指出蛋白质的结构与功能之间有着密不可分的联系,其结构的变化直接影响其功能的改变。对酶与底物结合过程中的构象变化的研究可以解释酶的底物选择性、酶学性质变化,本论文通过生物信息学方法对腺苷酸激酶(AdK)催化循环过程及分子机制进行研究,同时用生物信息学方法结合19F NMR实验技术对Lecitase(?)Ultra脂肪酶(PLA1脂肪酶)与其相应底物结合过程中的构象变化及分子机制进行研究,从分子水平上揭示这两种酶的催化机理及其底物选择性,以期为酶蛋白的进一步改造提供理论数据。本论文工作主要包括以下两个部分:1.腺苷酸激酶的催化循环过程的研究:腺苷酸激酶是一种单体的磷酸转移酶,它通过催化生物体细胞内ATP末端磷酸根基团转移给AMP,生成两分子ADP的生物过程,以实现能量传递的重要生物学功能。大量研究表明,AdK在催化过程中会发生明显的构象变化,与其底物形成不同的复合物状态,但其在催化过程中的分子机理尚不明确。本论文中,我们利用传统分子动力学模拟、增强采样模拟以及并联级联选择分子动力学模拟,对来源于大肠杆菌的AdK蛋白在催化过程中可能存在的不同构象状态进行模拟研究,并根据模拟结果提出了一种AdK蛋白催化循环路径,分析了底物进入和释放的先后顺序,发现不结合底物的AdK蛋白倾向于保持打开构象,ATP-Mg先进入其结合口袋,随后AMP进入,AdK转变为闭合构象,催化反应结束后,ADP·Mg先释放,随后ADP释放,完成催化反应过程。本文工作通过对此过程中底物与蛋白之间的接触和距离分析揭示了静电相互作用是控制底物进入和释放的先后顺序中的重要作用。2.PLAi脂肪酶C末端对其酶学性质及底物选择性的作用研究:PLA1脂肪酶是将来源于尖孢镰刀霉(Fusarium oxysporum)的磷脂酶(FOL)基因和来源于棉状嗜热丝孢菌(Thermomyces lanuginosus)的脂肪酶(TLL)基因进行基因重组而成,它同时具有磷脂酶和脂肪酶两种酶活性,研究表明C末端的引入对PLA1脂肪酶的磷脂酶活性有重要影响,但其潜在分子机理尚不明确。本论文从同源建模得到的PLA1叁维结构出发,利用分子对接和传统分子动力学模拟的方法对其与不同底物结合的相互作用模式进行分析,并与TLL脂肪酶进行对比,揭示了 PLA1保持脂肪酶高酶活的同时增加了对磷脂底物的选择性的分子机制,并分析了 C末端在结合底物过程中发生的构象变化,进一步用19FNMR实验验证了 C末端在结合磷脂底物过程中的构象变化,在一定程度上揭示C末端对磷脂底物选择性作用的分子机理,为后续实验提供依据。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2019-02-18）
常婷[2]（2018）在《人腺苷酸激酶催化ADP生成ATP和AMP的结构基础研究》一文中研究指出人腺苷酸激酶hAK1广泛存在于人体的各个器官中,在能量平衡,磷酸化等过程中发挥重要作用,许多疾病的发生与hAK1的功能异常有关。在Mg2+的作用下,hAK1能够可逆的催化两分子的ADP,生成一分子AMP和一分子ATP,其中AMP又是AMPK信号通路的重要调控因子。因此,揭示AK1发挥功能的结构基础,有助于我们在分子水平上理解hAK1的催化机制。前期的NMR实验结果表明,Mg2+和ADP的加入,使hAK1中很多氨基酸的谱峰发生变化。在本论文中,我们对其中一些谱峰发生扰动的氨基酸进行了突变。通过酶活力测定,生物膜层干涉以及分子对接等方法,揭示了 hAK1与Mg2+以及与ADP的相互作用,找到了 hAK1发挥功能的关键氨基酸,为设计和开发调控hAK1功能的小分子化合物提供理论依据。对比分析核磁化学位移扰动的实验结果,我们选取了 Mg2+的滴定扰动位点6个:G22,C25,H36,T39,D93,G94;ADP 的滴定扰动位点:G16,G18,G20,G22,C25,L37,S38,T39,G40,R44,E62,V67,V72,G94,R132,S136,D140,D141,Q65,D93,E176,T157以及G13,V29,D78,E103共26个位点。通过定点突变,最终构建了突变体的重组质粒,并表达纯化得到27个突变体蛋白。酶活力测定的结果表明,H36A,G94A,D93A,G22A对酶活力的影响达到50%以上,是Mg2+结合的重要位点。这些位点位于磷酰基转移中心靠近CORE结构域的地方,Mg2+在这个口袋上,协助蛋内高效完成的磷酸基团转移。另外,我们对于ADP滴定引起的扰动位点进行了突变体的构建、酶活力和底物结合力测定。实验表明,G16,G20,G40,R44,G94,D140和D141这7个氨基酸位于ADP末端的磷酸基团转移中心,可以使hAK1酶活力以及与ADP的结合力显着降低,在hAK1结合底物并发生催化反应的过程中发挥关键作用。生物膜层干涉实验表明,位于空腔两端,ADP腺苷结合附近的位点Q65,R132,E176,V72,由于远离磷酸基团转移中心,因而对酶活力的影响不像上述位点那么显着,但它们与ADP的作用力会显着降低。因此,它们主要负责结合捕捉ADP;而位于中部磷酸基团附近的G22,D93,这些位点的突变体仅能够大幅度降低酶活力,在与ADP的结合上影响不大。因其也是Mg2+的结合位点,所以我们推测它们主要通过Mg2+催化ADP。最后,通过分子对接,我们得到,ADP结合到hAK1的口袋上,其腺苷部分主要通过Pi-烷基等疏水作用结合,其磷酸部分主要通过氢键作用得到固定。根据这一口袋的结构信息,我们从药物库里筛选了潜在的结合AK1蛋白的药物分子,这些药物分子对hAK1的结构和功能的影响,还需要进一步的实验验证。综上所述,本论文通过定点突变、生物膜层干涉实验和酶活力功能实验,确定了 hAK1催化ADP生成ATP和AMP过程中,Mg2+和ADP的结合位点,以及对AK1酶活力有影响的关键氨基酸。我们进一步通过分子对接,对hAK1与ADP之间的作用模式进行了探讨。该研究不仅有助于理解由hAK1异常而引起疾病的分子机制,还为hAK1抑制剂或激动剂的开发提供了基础。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-05-01）
庞亮,刘光明,荆振,姚世杰[3]（2018）在《肌肉浸润性膀胱癌中腺苷酸激酶4的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨腺苷酸激酶4(AK4)在肌肉浸润性膀胱癌组织中的表达及其临床意义。方法回顾性分析2006年3月至2012年11月天津市第一中心医院接受膀胱癌根治手术治疗的85例肌肉浸润性膀胱癌患者的临床资料。采用免疫组织化学法检测85例膀胱癌组织和对应的癌旁组织中AK4的表达,分析其与临床病理学特征的关系。结果 AK4的阳性表达主要在细胞质内,呈棕黄色颗粒。AK4在膀胱癌组织中均有一定的阳性表达,而在癌旁组织中无表达。AK4的阳性高表达率为70.6%(60/85)。膀胱癌远处转移的AK4高表达率高于无远处转移者,有脉管内瘤栓的AK4高表达率高于无脉管内瘤栓者(P<0.05),不同性别、年龄、肿瘤分期和分级、淋巴结转移和复发的AK4高表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。生存分析提示,在膀胱癌中AK4高表达的患者生存时间明显短于低表达患者(P<0.05)。结论肌肉浸润性膀胱癌组织中存在AK4表达水平上调,并与膀胱癌远处转移和脉管内瘤栓有关,且AK4异常表达可能提示膀胱癌患者预后不良。(本文来源于《医学综述》期刊2018年04期）
李辰运,孙彤,卓娜,田晶[4]（2018）在《胰腺导管腺癌中腺苷酸激酶4的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨腺苷酸激酶4(AK4)在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义。方法:回顾性分析76例接受胰腺癌根治手术治疗的胰腺癌患者的临床与随访资料。采用免疫组织化学法检测76例胰腺癌组织和对应的癌旁组织中AK4的表达,分析其与临床病理学特征及预后的关系。结果:AK4的阳性表达主要在细胞浆内,呈棕黄色颗粒。AK4在胰腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为78.9%(60/76)和38.2%(29/76),前者表达率显着高于后者,差异有统计学意义(P<0.05)。AK4的异常表达与肿瘤分期、淋巴结转移、神经受侵、脉管内瘤栓相关(P<0.05)。生存分析提示在胰腺导管腺癌中AK4高表达的患者生存时间明显短于低表达的患者(P<0.05)。结论:胰腺导管腺癌组织中存在AK4表达水平的上调,AK4的表达可能提示胰腺癌患者分期较晚和预后不良。(本文来源于《天津医科大学学报》期刊2018年01期）
孔凡志,计红,郭丽,司鸿飞,赵茹茜[5]（2018）在《腺苷酸激酶4的表达对张氏肝细胞增殖的影响》一文中研究指出目的检测腺苷酸激酶4(adenylate kinase 4,AK4)在张氏肝细胞中的表达及其对张氏肝细胞增殖的影响。方法用慢病毒介导的RNA干扰法干扰AK4在张氏肝细胞中的表达,Western blot法检测干扰AK4表达后对AK1和AK2表达的影响;细胞计数法检测干扰AK4表达后对细胞增殖速度的影响;流式细胞术检测干扰AK4表达后对细胞周期的影响。结果 AK4在张氏肝细胞中高表达,使用慢病毒干扰AK4表达后,AK1表达下降,AK2表达明显上升;细胞增殖速度明显降低;细胞周期阻滞在S期,G2期细胞明显减少。结论 AK4能够促进张氏肝细胞由S期进入G2期,从而影响细胞增殖。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2018年01期）
王晶,殷亮,吕涌涛,冯肖亚[6]（2017）在《红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究》一文中研究指出目的研究红藻氨酸(KA)致大鼠颞叶癫痫(TLE)后腺苷酸激酶2(AK2)的表达变化,探讨AK2参与颞叶癫痫的发病机制。方法将60只雄性SD大鼠分为正常组(10只)和模型组(50只),模型组建立TLE模型;按致痫后6 h、12 h、1 d、3 d、1周对模型组再次进行分组,每组各10只。利用半定量RT-PCR法及Western bloting技术检测AK2 mRNA及蛋白在大鼠额叶及海马中的表达变化。结果致痫后额叶及海马组织中AK2 mRNA及蛋白表达均较正常组明显升高(P<0.05);致痫后3 d组AK2 mRNA及蛋白含量达到高峰,致痫后1周逐渐降低(P<0.05)。结论 AK2可能参与癫痫的发生机制,为癫痫发病机制提供新的依据。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年21期）
左艳娇,宋洪江[7]（2017）在《腺苷酸激酶6的生物学特征》一文中研究指出腺苷酸激酶存在于多种生物中,人类螺旋蛋白相关反应核ATP酶蛋白(human coilin-interacting nuclear ATPase protein,hCINAP),也称AK6,是一种非典型核酶,具有腺苷酸激酶和ATP酶结构特征,及持久的酶催化活性。hCINAP与Cajal体标志性螺旋蛋白反应,其表达水平和酶活性影响Cajal体数量。h CINAP过表达通过调节不同核功能降低Cajal表达水平。本文从编码腺苷酸激酶6基因的定位、腺苷酸激酶的功能及其肿瘤相关性等几个方面进行综述,为全面深入了解腺苷酸激酶6的生物学特性提供良好的理论基础和新线索。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年13期）
杨爱玲[8]（2017）在《腺苷酸激酶ak4敲除对雄性斑马鱼生殖细胞凋亡的影响》一文中研究指出生命的延续和发展依赖于生物的繁殖。有关生殖发育的研究受到越来越多的关注。斑马鱼作为一种常用的模式生物,受精和发育均在体外进行,方便研究。除此之外,作为脊椎动物,斑马鱼的基因同人类基因的功能相似,组织器官的结构同源。因此,在现代生命科学研究的各个方面广泛使用。腺苷酸激酶(Adenylate kinase,AK)是遍及于植物、动物和微生物体内的一种单体酶,在需要高水平腺苷叁磷酸(Adenosine triphosphate,ATP)的细胞中大量存在。近年来,人们在细胞凋亡过程中发现有AK的迁移和酶活的变化,且AK缺陷与人类很多疾病的发生都有直接关系。有文献报道,人的AK1-4、6-7均表达于睾丸和附睾,AK5仅表达于附睾;AK6还表达于精子尾部。但在雄性生殖系统中AK的作用目前知道的还很少。实验室合作者前期研究发现,在人类弱精症患者中,AK相关基因表达异常。因此,本论文采用CRISPR/Cas9技术,敲除斑马鱼ak4,研究其对雄性生殖系统中ATP含量和AMP/ATP比例的影响以及对雄性生殖细胞凋亡的影响,为进一步治疗与此相关的疾病提供理论支持。通过序列比对和进化分析,发现斑马鱼各Ak彼此之间的序列一致性仅为8.5%,说明斑马鱼ak家族基因在序列、功能上有很大分化。qPCR技术分析斑马鱼各ak在胚胎发育早期和成体各组织器官的表达,发现斑马鱼ak7a既有有母源表达,又有合子表达;其他ak以合子表达为主;在精巢中表达的ak有ak1、ak4、ak6、ak7a、ak7b、ak8和ak9。由此明确了 ak各亚型在斑马鱼的表达情况,为针对特定的功能研究进行基因敲除提供了线索。随后采用CRISPR/Cas9技术,成功敲除斑马鱼腺苷酸激酶ak4基因,并筛选到纯合突变体后代。用HPLC方法测定精巢中ATP、ADP、AMP的含量及AMP/ATP比例,结果表明,突变体精巢中ATP含量显着减少,AMP含量未发生明显变化,AMP/ATP比值升高。说明精巢中细胞的能量状态发生了显着变化。用TUNEL和FCM检测,发现突变体精巢中细胞凋亡增多。结合其他文献和本实验结果,推测细胞中这种能量变化导致了 ak4突变体雄性生殖细胞凋亡。在8 h、24 h分别检测,都发现ak4雄性突变体后代存活率下降,死亡率上升,推测是由于ak4突变后,细胞凋亡增加导致精子质量下降所致。突变体胚胎在发育早期下包慢,卵黄大,色素浅,身体短,发育滞后。结合ak4在早期发育中的表达,这显示ak4也参与了早期胚胎发育过程。另外,还采用CRISPR/Cas9敲除了斑马鱼ak6和ak7a基因,制备了 F0代突变体。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-24）
高彦茹[9]（2017）在《日本血吸虫腺苷酸激酶1基因功能分析与鉴定》一文中研究指出目的:日本血吸虫病是一种危害严重的人畜共患寄生虫病。研究显示,宿主因子影响血吸虫的生长发育。本文研究宿主因子作用下呈差异表达的日本血吸虫腺苷酸激酶1(SjAK1)的基因功能。方法:通过分子生物学技术,克隆表达SjAK1基因,检测重组SjAK1蛋白的免疫保护效果及机制,利用免疫组织化学技术对SjAK1进行组织学定位,运用实时定量PCR技术及Western blot鉴定该基因在日本血吸虫不同发育时期虫体的表达水平,并利用RNAi技术检测SjAK1基因在童虫生长发育及虫卵形成过程中的功能及作用机制。结果:1.本研究成功构建重组表达质粒pET28a(+)-SjAK1。通过原核系统表达获得可溶的重组SjAK1(rSjAK1),分子量大小约为26kDa,与理论分子量一致。经镍离子亲和层析柱纯化获得高纯度rSjAK1目的蛋白,检测纯化后rSjAK1的比酶活为135.2 U/mg。重组蛋白免疫新西兰雄兔制备anti-rSjAK1多克隆抗血清,ELISA检测血清抗体滴度达1:25600。2.免疫组化结果显示SjAK1主要定位于童虫期体被与部分实质细胞、雌虫卵黄腺与体被、虫卵卵壳及雄虫部分实质细胞。荧光定量PCR及Western blot结果显示SjAK1在日本血吸虫虫卵及21 d肝期童虫中表达水平最高,在肺期童虫中表达水平最低。3.免疫保护研究结果显示,在小鼠中可获得50%的减虫率与40%减卵率,单卵肝肉芽肿平均面积比对照组小鼠减小56%。ELISA结果显示rSjAK可能是通过诱导IFN-γ和IL-2(Th1细胞因子)表达来实现免疫保护的效果。4.dsRNA体表渗透法干扰体外培养童虫,SjAK1 dsRNA最佳干扰浓度为2×10-5 mg/ml,最佳干扰时间为6d。SjAK1干扰组童虫体长体宽体积面积与对照组童虫无显着差异;扫描电镜(SEM)下,与对照组及EFGP组对比,SjAK1干扰组童虫感觉乳突退化;透射电镜(TEM)下,SjAK1干扰组童虫体被有断裂,体被厚度均值为1.25±0.25 μm,显着小于对照组;Tunel结果显示,SjAK1干扰组童虫细胞凋亡显着增加。5.dsRNA体表渗透法干扰合抱成虫,最佳干扰浓度为4×10-5mg/ml,最佳干扰时间为5d。SjAK1基因被沉默后,雌虫产卵数目显着少于对照组,减少率为35%,异常虫卵比率为46%。扫描电镜下,干扰组雌、雄虫体表结构与对照组比较未见明显变化。透射电镜下,SjAK1干扰组雌虫的卵黄细胞中,卵黄滴中卵黄球较少,发生融合,部分卵黄细胞出现肿胀;雌虫卵巢组织中的未发育成熟卵细胞比例较高,部分卵细胞出现肿胀、降解,且卵细胞周围的皮质颗粒较少。Tunel结果显示SjAK1干扰组卵巢、卵黄腺、及睾丸等组织中细胞凋亡比率均显着增加。实时荧光定量检测雌虫产卵前后卵黄腺SjAK1表达水平变化发现SjAK1表达水平在24 d排卵日达到最高峰,排卵后急剧下降,在28 d有所回升。SjAK1在35 d未成熟虫卵及42 d成熟虫卵中表达水平相当,无显着差异。结论:通过对SjAK1基因的定量及定位分析、免疫保护性效果检测及RNA干扰后对童虫生长发育及虫卵形成的影响发现,重组SjAK1蛋白可诱导Th1型细胞因子介导的免疫保护反应,减虫率与减卵率分别达50%和40%。SjAK1基因被抑制后影响了日本血吸虫童虫体被的发育,同时影响了卵黄细胞和卵母细胞的发育。揭示了SjAK1基因在日本血吸虫生长发育及其在虫卵形成中的作用,为阐明血吸虫生长发育机制奠定基础,具有重要的理论与实际意义。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
孔凡志,赵茹茜[10]（2017）在《腺苷酸激酶4在大鼠胚胎内胚层前期细胞中的表达》一文中研究指出为了研究腺苷酸激酶4(AK4)在大鼠胚胎内胚层前期细胞(XEN-P)分化过程中所起的作用,试验采用蛋白免疫印迹和RNA干扰的方法,检测了AK4在XEN-P细胞中的表达。结果表明:AK4的表达随着XEN-P细胞的分化呈逐渐上升的趋势;干扰AK4的表达后对XEN-P细胞的形态和细胞周期均无影响。说明AK4的表达与XEN-P细胞的分化程度呈正相关。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2017年03期）
腺苷酸激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
人腺苷酸激酶hAK1广泛存在于人体的各个器官中,在能量平衡,磷酸化等过程中发挥重要作用,许多疾病的发生与hAK1的功能异常有关。在Mg2+的作用下,hAK1能够可逆的催化两分子的ADP,生成一分子AMP和一分子ATP,其中AMP又是AMPK信号通路的重要调控因子。因此,揭示AK1发挥功能的结构基础,有助于我们在分子水平上理解hAK1的催化机制。前期的NMR实验结果表明,Mg2+和ADP的加入,使hAK1中很多氨基酸的谱峰发生变化。在本论文中,我们对其中一些谱峰发生扰动的氨基酸进行了突变。通过酶活力测定,生物膜层干涉以及分子对接等方法,揭示了 hAK1与Mg2+以及与ADP的相互作用,找到了 hAK1发挥功能的关键氨基酸,为设计和开发调控hAK1功能的小分子化合物提供理论依据。对比分析核磁化学位移扰动的实验结果,我们选取了 Mg2+的滴定扰动位点6个:G22,C25,H36,T39,D93,G94;ADP 的滴定扰动位点:G16,G18,G20,G22,C25,L37,S38,T39,G40,R44,E62,V67,V72,G94,R132,S136,D140,D141,Q65,D93,E176,T157以及G13,V29,D78,E103共26个位点。通过定点突变,最终构建了突变体的重组质粒,并表达纯化得到27个突变体蛋白。酶活力测定的结果表明,H36A,G94A,D93A,G22A对酶活力的影响达到50%以上,是Mg2+结合的重要位点。这些位点位于磷酰基转移中心靠近CORE结构域的地方,Mg2+在这个口袋上,协助蛋内高效完成的磷酸基团转移。另外,我们对于ADP滴定引起的扰动位点进行了突变体的构建、酶活力和底物结合力测定。实验表明,G16,G20,G40,R44,G94,D140和D141这7个氨基酸位于ADP末端的磷酸基团转移中心,可以使hAK1酶活力以及与ADP的结合力显着降低,在hAK1结合底物并发生催化反应的过程中发挥关键作用。生物膜层干涉实验表明,位于空腔两端,ADP腺苷结合附近的位点Q65,R132,E176,V72,由于远离磷酸基团转移中心,因而对酶活力的影响不像上述位点那么显着,但它们与ADP的作用力会显着降低。因此,它们主要负责结合捕捉ADP;而位于中部磷酸基团附近的G22,D93,这些位点的突变体仅能够大幅度降低酶活力,在与ADP的结合上影响不大。因其也是Mg2+的结合位点,所以我们推测它们主要通过Mg2+催化ADP。最后,通过分子对接,我们得到,ADP结合到hAK1的口袋上,其腺苷部分主要通过Pi-烷基等疏水作用结合,其磷酸部分主要通过氢键作用得到固定。根据这一口袋的结构信息,我们从药物库里筛选了潜在的结合AK1蛋白的药物分子,这些药物分子对hAK1的结构和功能的影响,还需要进一步的实验验证。综上所述,本论文通过定点突变、生物膜层干涉实验和酶活力功能实验,确定了 hAK1催化ADP生成ATP和AMP过程中,Mg2+和ADP的结合位点,以及对AK1酶活力有影响的关键氨基酸。我们进一步通过分子对接,对hAK1与ADP之间的作用模式进行了探讨。该研究不仅有助于理解由hAK1异常而引起疾病的分子机制,还为hAK1抑制剂或激动剂的开发提供了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷酸激酶论文参考文献
[1].叶纯.分子动力学模拟研究腺苷酸激酶催化循环及PLA_1脂肪酶底物识别机制[D].中国科学技术大学.2019
[2].常婷.人腺苷酸激酶催化ADP生成ATP和AMP的结构基础研究[D].厦门大学.2018
[3].庞亮,刘光明,荆振,姚世杰.肌肉浸润性膀胱癌中腺苷酸激酶4的表达及临床意义[J].医学综述.2018
[4].李辰运,孙彤,卓娜,田晶.胰腺导管腺癌中腺苷酸激酶4的表达及临床意义[J].天津医科大学学报.2018
[5].孔凡志,计红,郭丽,司鸿飞,赵茹茜.腺苷酸激酶4的表达对张氏肝细胞增殖的影响[J].中国生物制品学杂志.2018
[6].王晶,殷亮,吕涌涛,冯肖亚.红藻氨酸致癫痫大鼠腺苷酸激酶2表达变化的研究[J].中国医药导报.2017
[7].左艳娇,宋洪江.腺苷酸激酶6的生物学特征[J].现代肿瘤医学.2017
[8].杨爱玲.腺苷酸激酶ak4敲除对雄性斑马鱼生殖细胞凋亡的影响[D].山东大学.2017
[9].高彦茹.日本血吸虫腺苷酸激酶1基因功能分析与鉴定[D].武汉大学.2017
[10].孔凡志,赵茹茜.腺苷酸激酶4在大鼠胚胎内胚层前期细胞中的表达[J].黑龙江畜牧兽医.2017