一、美国癌症的发病率和死亡率及最新发展趋势（论文文献综述）
吴春晓,龚杨明,顾凯,庞怡,鲍萍萍,王春芳,施亮,向咏梅,窦剑明,付晨,施燕[1]（2021）在《2016年上海市结肠直肠癌发病和死亡情况与2002—2016年间的变化趋势分析》文中提出目的:分析2016年上海市结肠直肠癌发病和死亡的基本情况及其2002—2016年间的变化趋势。方法:采用上海市疾病预防控制中心建立的人群基础肿瘤登记管理系统和死因登记系统收集的2002—2016年结肠直肠癌发病和死亡资料,按诊断或死亡年份、性别、部位和年龄组分层分析,计算数量、构成比、粗率、年龄别率、年龄标准化率（简称:标化率）等指标。分析结肠直肠癌发病和死亡数量、粗率、年龄别率和标化率趋势。按性别划分的结肠癌和直肠癌的发病和死亡标化率也应用Joinpoint软件计算年度变化百分比分析变化趋势。计算不同诊断年份组合的结肠直肠癌新发病例的部分诊断特征指标的数量和构成比。应用Segi 1960年世界标准人口构成调整计算发病和死亡的标化率。结果:2016年上海市结肠直肠癌新发病例数和死亡人数分别为9 337例和4 599人,粗发病率为64.48/10万,标化发病率为24.64/10万,粗死亡率为31.76/10万,标化死亡率为10.13/10万,男性发病和死亡的标化率均高于女性。年龄别发病和死亡的数量和率值随着年龄的增长而增加。年龄别发病的数量和率值分别在60～64岁组和80～84岁组达到高峰,年龄别死亡的数量和率值均在85岁以上组达到高峰。结肠直肠癌的标化发病率在2002—2016年间以年均1.07%的增速上升,标化死亡率维持稳定状态。结论:按性别或年龄组分层的结肠直肠癌现况和趋势反映了上海户籍人口在相关危险因素、筛查技术应用和诊疗水平发展等方面的变化。以人群为基础的癌症发病和死亡资料可用于减少癌症负担。
侯媛媛[2]（2021）在《湖北省恶性肿瘤与环境污染的时空耦合研究》文中研究表明
袁蕙芸,蒋宇飞,谭玉婷,项永兵[3]（2021）在《全球癌症发病与死亡流行现状和变化趋势》文中指出癌症作为全球第二大常见死亡原因,已成为当前全球共同面对的持续性公共卫生挑战。不同国家和地区、不同癌症类型的发病率和死亡率具有一定差异,这与经济发展水平、生活方式和环境因素等密切相关。已有大量流行病学研究集中在癌症负担、流行模式、病因学及其预防等方面,这对于国家制定以医学证据为基础的癌症防治方针和政策以及保护人口健康至关重要。因此,本文综合最新的流行病学文献,对世界主要国家和地区的癌症发病与死亡情况及变化趋势进行综述。
鲁天宇[4]（2021）在《2006-2020年延边地区1344例肺癌的临床病理特征分析》文中进行了进一步梳理目的:分析延边地区近15年来1344例肺癌的临床病理特征,为本地区肺癌的防治提供参考依据。方法:收集2006年01月至2020年12月在延边大学附属医院住院经病理诊断为原发性肺癌1344例,按每5年为一个时间段分为2006年-2010年,2011年-2015年及2016年-2020年3个时间段。根据初诊断时年龄分为<40岁组（青年肺癌组）、40-49岁组、50-59岁组、60-69岁组及≥70岁组。分析三个不同时间段朝、汉族肺癌患者的发病年龄、病理类型、病变部位等临床资料,并分析不同时间段两个民族、不同性别间肺癌的临床病理特征。结果:1.肺癌的发病年龄:三个不同时间段朝鲜族的发病平均年龄各为63.2岁、63.8岁及64.3岁,汉族各为60.7岁、61.0岁及62.3岁,发病平均年龄均逐渐增大,朝鲜族发病平均年龄高于汉族,2011年-2015年及2016年-2020年间朝、汉族间发病平均年龄均有统计学差异（均P<0.05）;两个民族发病高峰年龄段相同,均为60-69岁组;两个民族青年肺癌的病例数在逐年增加。2.肺癌的病理类型:朝、汉族肺癌的病理类型均以腺癌为主,构成比分别为45.18%和46.05%,两个民族间比较无统计学差异（x2=0.099,P>0.05）,鳞癌、小细胞癌及其它类型构成比均无统计学差异（均P>0.05）。两个民族男性肺癌以鳞癌为主,但鳞癌的构成比逐渐减少（P<0.001）,腺癌的构成比增加（P<0.001）,其余类型变化不明显（均P>0.001）,两个民族间比较无统计学差异（P>0.05）。两个民族女性肺癌以腺癌为主,且腺癌的构成比逐渐增加（P<0.001）,而鳞癌的构成比逐渐减少（P<0.001）,其余类型的构成比变化不明显（均P>0.05）;朝鲜族女性腺癌构成比高于汉族（85.6%vs 68.9%）,有统计学差异（P<0.0125）;鳞癌构成比（5.5%vs 13.2%）和小细胞癌构成比（5.0%vs 12.5%）均低于汉族女性,均有统计学差异（均P<0.0125）,其它类型比较无统计学差异（P>0.05）。3.肺癌的发病部位:朝、汉族及不同性别肺癌的发病部位均以右肺上叶构成比最高,右肺中叶构成比最低,两个民族及不同性别间比较均无统计学差异（均P>0.05）。结论:1.延边地区朝、汉族肺癌的发病高峰年龄在60-69岁,朝鲜族肺癌的发病平均年龄高于汉族。2.朝、汉族女性肺癌以腺癌为主,但朝鲜族女性腺癌构成比高于汉族女性,而鳞癌和小细胞癌构成比低于汉族女性。3.朝、汉族男性肺癌以鳞癌为主,但鳞癌构成比逐渐减少,腺癌构成比增加,两个民族男性比较无明显差异。4.朝、汉族不同性别的肺癌发病部位均以右肺上叶最常见,右肺中叶最少见。
孙晓琨[5]（2021）在《近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究》文中提出目的近四十年来,由于人们的生活习惯及环境发生了转变,导致我国消化系统癌症出现了与以往不同的发病规律。全面搜集和整理近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素文献,从高发病种,发病率、高发地区、高危人群着手分析近四十年来我国消化系统癌症发病状况,剖析其危险因素,为制定消化系统癌症的防治规划提供参考。方法首先,通过全面搜集和整理我国近四十年来消化系统癌症发病状况和危险因素的文献。在此基础上建立Excel表格,统计所有文献中出现的消化系统癌症病种,而后依据发病率及发病频次归纳总结出近四十年来的高发病种,对高发病种的高发地区、高发人群、危险因素进行深入的分析与探讨。最终,利用对比分析法总结出近四十年来消化系统癌症发病状况和危险因素的变化趋势。结果1.依据相关文献中排在首位的消化系统恶性肿瘤的发病频次可知,头十年食管癌出现12次、胃癌出现16次、肝癌出现26次;中期二十年食管癌出现82次、胃癌出现121次、肝癌出现81次;近十年食管癌出现110次、胃癌出现119次、肝癌出现57次。2.1978年～1988年食管癌、胃癌、肝癌发病率开始升高;1988年～2008年食管癌、胃癌、肝癌发病率呈现逐步升高的发病状况;2008年～2020年食管癌发病率呈现下降的发病趋势,胃癌和肝癌发病率呈现继续升高的发病趋势。3.近四十年来的三个阶段,食管癌年龄发病特点大致相同。40岁之前发病率较低,45岁之后快速升高,60～80岁达到高峰,之后快速下降。同样,三个阶段的胃癌年龄发病特点也大致相同。40岁之前发病率较低,45～60岁明显增高,65～80岁达发病高峰,85岁之后发病率降低。而肝癌存在不同,第一阶段和第二阶段肝癌年龄发病特点是20～44岁开始上升,集中发病于30岁～60岁,60岁～84岁达发病高峰,85岁之后发病率下降。而第三阶段发病年龄稍有推迟,40岁之后开始上升。4.近四十年来食管癌共有的危险因素是遗传因素;不同的危险因素是饮食因素、生活习惯、环境污染、职业及经济等因素。胃癌共有的危险因素是饮食结构,遗传因素、环境污染;不同的危险因素是幽门螺旋杆菌感染、生活习惯及经济状况等因素。肝癌共有的危险因素是传染性疾病（乙型病毒性肝炎感染,肝吸虫病）、霉菌污染、环境污染;不同的危险因素是基础性疾病及精神压力因素。结论1.通过对近四十年来我国消化系统癌症发病状况及危险因素相关文献研究发现,食管癌、胃癌、肝癌是高发病种,每个病种的各时期发病都各具特点。2.从目前所掌握的资料来看,近四十年来食管癌的发病率呈现先升高再降低的发病状况;而胃癌和肝癌的发病率则呈现逐步升高的发病状况。3.对消化系统癌症相关文献研究发现,三个高发病种在各个时期都高发于中年人和老年人,只有肝癌在早期和中期还高发于青壮年。4.通过深入分析近四十年来消化系统癌症高发病种的危险因素可知,头十年食管癌主要危险因素是饮食因素、营养因素;中期及近期减少了饮食和营养因素,增加了生活习惯、职业、精神压力等因素。头十年胃癌主要危险因素是霉菌污染;中期及近期减少了霉菌污染,增加了幽门螺旋杆菌感染、胃炎、生活习惯等因素。头十年肝癌主要危险因素是肝吸虫病;中期及近期减少了肝吸虫病,新增加了精神文化、代谢性疾病等因素。
方柯红[6]（2021）在《不同省份膳食钠摄入水平与胃癌归因风险研究》文中认为目的:探究估算各省膳食钠摄入量的方法;估算全国省级膳食钠平均摄入量;分析不同省份成年居民胃癌归因于高钠饮食的发病和死亡负担。方法:膳食钠摄入量数据来自于2010-2012年中国居民营养与健康状况监测,该调查在全国范围内采用了多阶段分层与人口成比例的整群随机抽样方法,在全国范围内共选择了 150个区县作为调查点,膳食调查采用连续3天24小时（3d24h）膳食回顾法结合家庭调味品称重法,共48826名成年人（≥20岁）具有完整膳食记录信息。参照2004和2009版的《中国食物成分表》计算膳食钠摄入量,获得150个区县不同性别年龄人群平均钠摄入量。在150个区县膳食钠摄入量基础上,分别运用回归克里金插值法（Regression Kriging,RK）、反距离权重插值法（Inverse Distance Weighting,IDW）、普通克里金插值法（Ordinary Kriging,OK）和协同克里金插值法（Cokriging Method,CK）对未开展监测调查的区县膳食钠摄入量进行估算,根据均方根误差值（Root-Mean-Square Error,RMSE）和平均绝对误差值（Mean-Absolute Error,MAE）比较不同估算方法的插值精度,选用估算精度最高的方法,对未开展调查的所有区县膳食钠摄入量进行估算。最后根据各区县的膳食钠摄入量,结合人口权重计算获得各省的膳食钠摄入量估算值。胃癌的发病和死亡数据均来自《2018年中国肿瘤登记年报》,根据年报统计的2015年388个监测点的发病数和死亡数以及所有监测点的各年龄组发病率和死亡率数据,按该发病率、死亡率和各个监测点人口构成,计算每个监测点的各年龄组各性别组的胃癌发病比和死亡比,将计算获得的胃癌发病比、死亡比以及各地区的人口权重,计算各省的胃癌发病数和死亡数,发病率和死亡率。根据全球疾病负担研究中报道的关于胃癌与高钠饮食的相关危险度（Relative Risk,RR）,以及本研究估算的膳食钠暴露水平、胃癌发病率和死亡率,计算胃癌归因于高钠饮食的疾病负担。运用ArcGIS 10.7软件对未开展调查地区的膳食钠摄入量进行插值估算,运用SAS 9.4软件对膳食钠的摄入量、胃癌发病和死亡数据、胃癌归因于高钠饮食的归因分值进行分析计算。结果:1.不同膳食钠摄入量估算方法的精度比较:对采用IDW、OK、CK和RK空间插值方法获得的膳食钠摄入量估算值和预留的待验证调查样本均值进行比较,四种估算方法的RMSE分别是0.72、0.66、0.65 和 0.62,MAE 分别为 0.54、0.53、0.52 和 0.50,其中 RK 插值法的 RMSE和MAE值最小,RK插值法的估算值整体更接近于实际调查样本均值。2.2012年中国不同省份居民膳食钠摄入量估算值:研究结果发现,2010-2012年中国居民营养与健康状况监测数据显示中国居民膳食钠摄入量的调查样本均值为5172 mg/d,根据调查样本均值对全国各区县（不包括香港、澳门和台湾）的膳食钠摄入量采用RK插值法进行插值估算,全国居民膳食钠摄入量的估算值为5201 mg/d,仅比样本调查均值高29mg/d,差值率为0.55%。膳食钠摄入量高的地区主要分布在西藏、新疆、河北、天津、山东和青海等地,南部的广西、广东和贵州等地膳食钠摄入量较低,中国居民的膳食钠摄入量在整体上呈现由北向南逐渐降低的趋势。内地31个省份中,膳食钠摄入量调查样本均值最低的省份是贵州省,其摄入量为3647 mg/d,而最高的省份是位于西北地区的新疆维吾尔族自治区,摄入量为6431 mg/d;全国男性摄入量的调查样本均值为5314 mg/d,女性摄入量的调查样本均值为5028mg/d,中国男性居民50-54岁年龄组膳食钠摄入量调查样本均值最高,女性中55-59岁组膳食钠摄入量调查样本均值最高,摄入量分别为5660mg/d和5353mg/d。31个省份中估算值最低的省份是贵州省,摄入量为4204mg/d,估算值最高的省份是西藏自治区,其摄入量为6453mg/d,全国男性和女性居民估算值分别为5307 mg/d和5011 mg/d,男性和女性居民估算值最高的年龄组都是50-54岁年龄组,其摄入量的估算值为5689mg/d和5289mg/d。3.各省胃癌发病死亡情况:2015年胃癌发病人数为26.96万人,男性和女性的胃癌人数分别是18.73万人和8.23万人,发病人数最多的年龄组是65-69岁组,31个省份中胃癌患者病例数最多的省份是河南省。全人群的胃癌患者的发病率为26.87/10万,其中男性胃癌的发病率为37.02/10万,女性胃癌的发病率为16.54/10万;发病率最高的年龄组是≥80岁年龄组,发病率为167.60/10万;发病率最高的省份是甘肃省,胃癌发病率高达159.22/10万。31省胃癌的死亡人数为19.55万人,其中男性胃癌患者死亡人数是13.48万人,女性为6.07万人。胃癌的死亡人数随着年龄增长逐渐增加,全人群从20-24岁组的0.03万人增加至≥80岁组的3.70万人。全人群的胃癌患者死亡率为19.48/10万,其中男性胃癌患者的死亡率为26.64/10万,女性胃癌患者的死亡率为12.19/10万。胃癌死亡率随着年龄增加呈增长趋势,从20-24岁组0.20/10万增加至≥80岁组的176.80/10万。31省中甘肃省的胃癌死亡率最高（51.26/10万）,其中男性死亡率高达75.85/10万,女性为26.23/10万。4.高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例:高钠饮食对中国居民胃癌发病的人口归因比例为29.94%,男性为30.81%,女性为27.95%;对胃癌死亡的人口归因比例为28.95%,男性为29.72%,女性为27.23%。所有省份中,贵州省居民高钠饮食对胃癌发病的人口归因比例最低,归因分值比例为22.21%,其中男性为22.96%,女性为21.17%。其次是广西壮族自治区（23.74%）,高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例男性为24.13%,女性为22.96%。西藏自治区在31省中高钠饮食对胃癌发病的归因分值比例最高,人口归因比例为36.54%,男性和女性分别为38.38%和33.92%。在胃癌死亡病例中,高钠饮食对胃癌死亡的人口归因比例最低的也是贵州省,其归因分值比例为21.71%,西藏自治区的居民高钠饮食对胃癌死亡的人口归因比例最高为34.80%。5.归因于高钠饮食的胃癌发病率和死亡率:中国居民归因于高钠饮食的胃癌发病率为8.04/10万,其中男性居民为11.41/10万,女性居民为4.62/10万;中国居民归因于高钠饮食的胃癌死亡率为5.64/10万,其中男性居民为7.92/10万,女性居民为3.32/10万。无论是男性还是女性,归因于高钠饮食的胃癌发病率和死亡率均随着年龄的增长而增加。广东省居民归因于高钠饮食的胃癌发病率最低（2.51%）,最高的是甘肃省,归因于高钠饮食的发病率为24.85%;归因于高钠饮食死亡率最低的是西藏自治区,其值为0.29%,最高的是甘肃省（14.51%）。结论:回归克里金插值法适用于对未开展膳食调查地区的膳食钠摄入量的估算,中国居民膳食钠摄入量较高,北方高于南方,西藏自治区膳食钠摄入量最高（6453mg/d）,贵州省膳食钠摄入量最低（3627mg/d）。胃癌发病率和死亡率均随着年龄的增长呈增长趋势,发病率和死亡率较高的地区主要在甘肃、河南和四川省等地。我国居民胃癌发病和死亡归因于高钠饮食的风险性较高,各省高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例存在差异性,西藏自治区高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例最高,高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例随着膳食钠摄入量增加而增加。各省归因于高钠饮食的发病和死亡也存在差异性,甘肃省胃癌归因于高钠饮食的发病和死亡率比例最高。
余霄龙[7]（2021）在《肿瘤多灶性在甲状腺乳头状癌临床结局中的作用》文中提出第一部分 肿瘤多灶性在甲状腺乳头状癌临床结局中的作用研究背景甲状腺癌是内分泌系统中最常见的恶性肿瘤,近年来,甲状腺癌的发病率在世界范围内呈现明显上升的趋势,已经成为发病率增长最快的恶性肿瘤。在我国,全国肿瘤登记中心的数据显示,甲状腺癌的发病率居女性所有恶性肿瘤发病率的第四位,在一些省份如浙江省,甲状腺癌发病率已跃升至所有女性恶性肿瘤发病的第一位。虽然甲状腺癌的发病率持续上升,但死亡率一直保持基本稳定,并无明显增加。因此甲状腺癌与其他恶性肿瘤表现出不同的临床病理特点。甲状腺乳头状癌（PTC）是甲状腺恶性肿瘤中最常见的病理类型,人群患病率高,是甲状腺结节性质鉴别诊断、治疗措施制定、预后评估的重点和难点。多灶性是PTC最为常见的临床生物学特征之一,但多灶性是否与PTC的临床预后有关,目前的研究结果并不一致。而在临床实践中,多灶性经常被认为是PTC进展且具有较高侵袭性的一个高危表型特征,因而采取了更为激进的治疗选择,导致治疗相关不良事件的发生。肿瘤多灶性作为PTC临床结局的判断指标仍存在不确定性,因而需要较大的人群样本量、不同遗传学特征的人群来验证,以免临床医师仅根据肿瘤多灶性做出医疗决定,出现治疗不足或治疗过度的后果。研究目的本研究通过一项大样本国际多中心队列研究进行回顾性分析,并辅以SEER数据库PTC患者数据分析,探讨肿瘤多灶性对PTC临床结局的影响以期明确多灶性在PTC临床管理中的预后价值。研究方法研究纳入了1978年至2011年来自6个国家11个医疗中心的2638名PTC患者,入选所有患者均为初次接受全/近全甲状腺切除术治疗,均经参与研究的医疗中心的机构伦理委员会的审查批准,并经过患者知情同意。采集临床表型特征包括病人的年龄、性别、肿瘤的组织病理学亚型、肿瘤大小、肿瘤多灶性、甲状腺腺外侵犯、淋巴结转移、远处转移、肿瘤分期、是否经过I-131治疗及I-131剂量、随访时间、肿瘤复发情况、死亡情况、BRAF基因突变情况。采用Pearson卡方检验,通过Kaplan-Meier（K-M）生存分析法分析无复发生存率和疾病特异性生存率,进行累积生存曲线绘制,其中多灶性和单灶性之间的比较采用对数秩和（log-rank）检验。采用Cox回归分析和Cox比例风险回归模型分析,使用风险比（HR）和95%可信区间（CI）对有可能独立影响无复发生存率和疾病特异性生存率的临床病理学特征进行单因素和多因素分析。结果1.甲状腺乳头状癌三种主要病理亚型的临床表型特征CPTC、FVPTC和TCPTC三个主要亚型之间在甲状腺腺外侵犯率、淋巴结转移率、Ⅲ/Ⅳ期比例、远处转移率、疾病复发率、死亡率、I131治疗率、I131治疗剂量、BRAF突变发生率均有显着差异（P<0.001）,由高到低顺序为TCPTC>CPTC>FVPTC。肿瘤复发率,死亡率也是如此。2.多灶性与甲状腺乳头状癌其它临床表型特征之间的关系多灶性在三个亚型中分布比例无明显差异（P=0.203）。多灶性PTC组在甲状腺腺外侵犯率、淋巴结转移率、Ⅲ/Ⅳ期肿瘤比例、I-131治疗比例、I-131剂量明显高于单灶性PTC组（P<0.001）。在年龄、肿瘤大小和BRAF基因突变率无统计学差异（P>0.05）。在CPTC亚型中,多灶组甲状腺腺外侵犯率、淋巴结转移率、Ⅲ/Ⅳ期肿瘤比例、I-131治疗比例、I-131剂量明显高于单灶组（P<0.001）。多灶性和年龄、性别（男性）、肿瘤大小不相关（P>0.05）。在FVPTC中,多灶组仅在淋巴结转移,I-131治疗比例,I-131剂量高于单灶组,而与其它临床病理特征无相关（P>0.05）。在TCPTC中没有观察到多灶性与任何高危临床病理因素相关。在任何PTC亚型中,多灶性和远处转移率都无相关性。3.多灶性与甲状腺乳头状癌疾病复发之间的关系多灶性PTC组疾病复发率高于单灶性PTC组（19.8%vs 13.6%,P<0.001）。在PTMC组和非PTMC亚组分析中,也有类似的趋势。在单因素分析中,多灶性PTC组与单灶性PTC组相比复发风险增加（HR=1.55,95%CI:1.28-1.88,P<0.001）。在甲状腺内PTC组中,多灶性与复发不相关（HR=1.08,95%CI:0.63-1.84,P=0.781）。然而,当采用多因素分析对年龄,性别,肿瘤大小,甲状腺腺外侵犯和淋巴结转移等变量进行调整后,PTC多灶性与肿瘤复发的相关性失去了统计学显着性（HR=1.13,95%CI:0.93-1.37,P=0.233）。PTMC、非 PTMC、CPTC、FVPTC 和 TCPTC 中也得到了类似结果。相比之下,多变量调整后年龄,性别,肿瘤大小,甲状腺腺外侵犯和淋巴结转移与肿瘤复发仍然显着相关。尤其是淋巴结转移与肿瘤的复发相关性最强。在甲状腺内PTC亚组,多灶性和肿瘤复发无相关;单因素分析及多因素分析多灶性和肿瘤复发风险相关性也不相关。在CPTC,FVPTC和TCPTC亚组中,多灶性和甲状腺内PTC肿瘤复发之间无相关。4.多灶性与甲状腺乳头状癌相关死亡之间的关系PTC死亡率低,无论是相关性分析,还是单因素和多因素分析中,多灶性和PTC相关死亡之间均无相关性。在所有PTC亚型中,多灶性与PTC相关死亡均不相关（P>0.05）。多灶组和单灶组的PTC特异性生存率均无显着性差异（P>0.05）。相比之下,在PTC组中,多变量调整后,年龄,肿瘤大小,甲状腺腺外侵犯和淋巴结转移与PTC相关死亡风险仍然有显着统计学意义。由于PTC整体死亡率较低,在一些亚组中死亡人数较少,或零死亡,不能计算出HR和P值,影响统计结果。因此我们又分析了 2004-2013年SEER数据库中多灶性对PTC相关死亡的影响,来补充和验证我们的结果。对SEER数据库中89 680例PTC患者进行多因素分析,多灶性与PTC死亡率、PTC相关死亡风险增加无关;在甲状腺内PTC组也是如此（P>0.05）。而年龄、性别、肿瘤大小、甲状腺腺外侵犯和淋巴结转移与PTC死亡率和死亡风险均显着相关（P<0.001）。结论1.三种主要PTC亚型侵袭性由高到低顺序为TCPTC>CPTC>FVPTC。准确的PTC亚型病理分型对于PTC的诊断、治疗及预后判断非常重要。2.多灶性与PTC甲状腺腺外侵犯、淋巴结转移、Ⅲ/Ⅳ肿瘤分期相关。而与年龄、肿瘤大小、远处转移、BRAF基因突变率无关。3.单因素分析发现多灶性与PTC肿瘤复发相关;而多因素变量调整后,多灶性与PTC肿瘤复发不相关。多灶性在PTC肿瘤复发中无独立作用。4.单因素和多因素分析,多灶性在PTC及其亚型中与PTC相关死亡均无关。并且在SEER数据库分析中复现和证实了这一结论。多灶性对PTC相关死亡没有影响。第二部分 甲状腺微小乳头状癌中央区淋巴结转移危险因素分析研究研究背景PTMC发病率显着增高是甲状腺癌的发病率逐年升高的主要原因。PTMC与PTC一样,较早出现颈部淋巴结转移,其中绝大部分为CLNM。CLNM增加PTMC病灶局部复发率,是临床预后不良的重要危险因素之一。寻找更为灵敏的CLNM预测因素已成为当今研究热点。研究目的通过单中心的回顾性研究探讨影响PTMC患者CLNM相关的临床病理危险因素。筛选出术前能够区分出PTMC危险分层的临床病理因素,为PTMC诊治策略提供参考。研究方法本研究纳入了 2014年1月至2015年12月在青岛大学附属医院甲状腺外科接受甲状腺手术的1,227例PTC患者,917例PTMC患者最终入选。收集患者临床病理参数包括性别,年龄,术前甲状腺B超CLNM结果,术后病理肿瘤大小,多灶性、双侧性、甲状腺腺外侵犯、术后病理CLNM结果、FT3、FT4、TSH、TPOAb和TGAb等临床病理资料,以及手术方式和主要手术并发症情况。连续数据的比较采用Studentt检验。对分类变量的比较采用卡方检验和Fisher’s精确检验。单因素和多因素分析应用Logistic回归,以确定CLNM的临床危险因素。结果1.PTMC患者的临床病理特征在917例PTMC患者中,多灶性PTMC占26.1%,15.0%为两侧癌,4.6%患者有甲状腺包膜侵袭。12.8%暂时性甲状旁腺功能减退,2.9%永久性甲状旁腺功能减退;1.1%永久性喉返神经麻痹10例,暂时性喉返神经麻痹3.5%。2.PTMC患者CLNM的临床病理危险因素分析344例（37.5%）通过病理结果证实存在CLNM,术前超声检查中发现的CLNM仅占所有患者的10.5%（96/917）,术中冷冻及术后病理发现CLNM的比例要明显高于术前超声发现的CLNM（P<0.001）。经卡方检验分析,男性、年龄<45岁、术前超声检查CLNM阳性、肿瘤直径>0.5cm患者中CLNM频率较高。多灶性、双侧性和甲状腺包膜侵犯患者中CLNM频率较高。3.中央区淋巴结转移危险因素的单因素分析单因素Logistic回归分析中,CLNM与男性、年龄<45岁、术前超声检查CLNM阳性、多灶性、肿瘤>0.5cm、双侧性和甲状腺包膜侵犯显着相关。CLNM与手术术式、甲状腺功能和甲状腺抗体无明显相关性（P>0.05）。其中术前超声检查CLNM阳性与术后病理确诊CLNM相关性最强（OR=9.75）,提示术前超声检查是预测CLNM最有用的预测因子。其次肿瘤>0.5cm、甲状腺包膜侵犯、男性、双侧性、多灶性、年龄<45岁也是CLNM的危险因子。4.中央区淋巴结转移危险因素的多因素分析多因素回归分析显示,男性（OR=1.75,95%CI 1.17-2.61;P=0.006）、年龄<45岁（OR=1.69,95%CI 1.20-2.38;P=0.002）,术前超声检查 CLNM 阳性（OR=10.20,95%CI 5.51-18.88;P<0.001）、肿瘤大小>0.5cm（OR=2.80,95%CI 2.01-3.91;P<0.001）、多灶性（OR=1.69,95%CI 1.01-2.85;P=0.04）与CLNM依然显着相关,多灶性OR=1.69,P=0.04。双侧性（OR=1.25,95%CI 0.65-2.37;P=0.49）和甲状腺包膜侵犯（OR=1.30,95%CI 0.59-2.89;P=0.51）与 CLNM 不相关。术前超声检查 CLNM阳性与术后病理CLNM相关性最强（OR=10.20）。其次是肿瘤大小>0.5cm（OR=2.80）、男性（OR=1.75）、年龄<45岁（OR=1.69）、多灶性（OR=1.69）是预测CLNM的危险因子。结论1.单因素和多因素分析术前超声检查CLNM阳性,男性,年龄<45岁,多灶性和肿瘤大小>5mm,是预测PTMC患者CLNM的独立危险因素。双侧性和甲状腺包膜侵犯与CLNM不相关。2.联合使用多种危险因素与术前超声检查一起有助于准确评估PTMC患者存在CLNM的可能性。
孙铭繁[8]（2021）在《潮汕地区氮污染及饮食等综合因素与肝癌的相关性研究》文中研究说明背景与目的肝癌（Liver Cancer,LC）是由各种诱因导致的肝脏原发性肿瘤,目前已成为全球第六大常见癌症（2018年新增患者84.1万例,死亡78.2万例）。肝癌也是我国常见恶性肿瘤,2018年我国肝癌发病例数约39.3万例,死亡例数约36.9万例,占同年全国所有恶性肿瘤发病和死亡例数的9.2%和12.9%,占同年世界所有恶性肿瘤发病和死亡例数的46.7%和47.2%。国内肝癌发病率和死亡率均排第5位,且肝癌发病率和死亡率的性别和地区差异显着,可能与暴露在某种特定环境或者和某些生活饮食习惯有关系。潮汕地区目前尚未见关于肝癌与自然环境、社会环境、生产生活情况以及生活饮食习惯等综合病因因素的相关研究。为了解不同人群或地区的某些因素暴露状况与肝癌死亡率之间的关系,本研究拟根据潮汕地区肝癌流行情况,采用数据挖掘以及横断面研究,在肿瘤防治、环境、气象、工农业和社会经济文化等国家数据库中获得可靠数据,并通过调查了解潮汕人群的生活和饮食习惯,利用趋势面分析以及多因素模型（包括线性和非线性模型）,对潮汕地区肝癌的综合相关因素进行研究,探讨肝癌死亡率的地理分布与潮汕地区的环境、生活暴露因素之间的关系,验证潮汕地区的肝癌-环境病因假说。材料与方法在海丰县、陆丰市、揭阳市、汕头市区、汕头市澄海区、潮州市区、饶平县和南澳县共8个地区,方便抽取当地的1～2所市级/县级高级中学,通过整群抽样确定要调查的班级,将整个班级同学的家长纳入调查范围,调查其所在地区的人口学特点、生活和饮食习惯和其他相关内容。从公共卫生科学数据中心、国家农业科学数据中心和国家人口与健康科学数据共享服务平台得到潮汕地区各县（市）的肝癌标化死亡率（Y）、各种环境氮污染数据、农业生产数据、气候条件和社会经济条件等数据。通过多种方法进行数据挖掘,并构建多个分析模型（包括趋势面、因子构筑式逐步回归模型、因子对数回归模型和BP神经网络模型）,以分析不同类型的数据资料,从多个途径探讨影响潮汕地区居民肝癌死亡率的可能相关因素,并评估各种因素对潮汕地区居民肝癌死亡率的影响程度。本研究使用SPSS 25.0及SAS 9.4进行统计分析。结果1.潮汕各县（市）的自然环境、社会环境与居民生活饮食习惯潮汕地区8个县（市）间的社会经济状况（人口数、人口密度、国内生产总值、人均第一产值）、土地资源情况（人均耕地、旱地比、菜地比）、地理气候因素（年降雨量、年蒸发量、干燥度、平均海拔）、环境污染因素（猪氮负荷指数、耕地农药量、耕地氮肥量、耕地化肥量）的差异均具有统计学意义（P均<0.05）。8个县（市）的猪氮负荷指数（kg/ha/年）分别为:海丰县37.758、陆丰市38.379、揭阳市76.139、汕头市区18.917、汕头市澄海区30.974、潮州市区57.148、饶平县113.213和南澳县234.318。潮汕地区8个县（市）的男性吸烟率（60.26%）和饮酒率（30.15%）,远高于女性吸烟率（3.06%）和饮酒率（3.21%）,南澳县男性居民人均累计估计吸烟量在各年龄段均较高,海丰县男性居民人均累计估计饮酒量在各年龄段均较高（P均<0.05）。膳食方面,南澳县居民咸菜摄入频率较高;陆丰县、海丰市和南澳县居民咸鱼摄入频率较高;澄海、潮州、饶平地区居民较经常摄入鱼露,（30～岁）和（45～岁）年龄组居民较经常摄入鱼露;陆丰县居民的蔬菜、水果、豆类食品的摄入频率均最高（蔬菜:269.70±54.46天/年,水果:213.73±66.09天/年,豆类食品:143.32±61.90天/年）;海鲜摄入频率最高为南澳（21.31±7.29天/月）;肉类摄入频率最高为潮州（24.63±6.35天/月）;潮州市和陆丰县居民蛋类摄入频率较高;汕头市和潮州市居民奶类摄入频率较高（P均<0.05）。潮汕地区男性居民经常饮茶率（74.48%）高于女性饮茶率（60.99%）,三个肝癌标化死亡率不同等级地区均以“饮用功夫茶”和饮茶“浓度适中”的比例为最高（P均<0.05）。2.潮汕地区肝癌相关因素分析8个县（市）的肝癌标化死亡率分别为:海丰县16.36（1/10万）、陆丰市12.89（1/10万）、揭阳市16.32（1/10万）、汕头市区15.19（1/10万）、汕头市澄海区17.11（1/10万）、潮州市区14.42（1/10万）、饶平县19.40（1/10万）、南澳县36.90（1/10万）。潮汕地区肝癌标化死亡率与猪氮负荷指数的趋势面显示,在男性、女性以及整体人群中肝癌死亡率都呈现两种趋势:一是以粤东北部为起点,到粤东南部（南澳、饶平—陆丰、海丰）逐渐下降;二是沿海岸线,由粤东东部海岸到西部逐渐下降（男性:rs=0.938;女性:rs=0.931;整体人群:rs=0.955,P均<0.05）。在本研究构建的构筑式逐步回归模型以及因子对数回归模型中显示,均以猪氮负荷指数的标准回归系数最大,耕地污染因子（F1）次之,温度因子（F2）标准回归系数为负值,且标准回归系数绝对值较大。与潮汕地区居民肝癌死亡率相关的可能危险因素均与环境污染有关,主要是耕地污染因子（耕地农药量、耕地氮肥量和耕地化肥量）和猪氮负荷指数。与潮汕地区居民肝癌死亡率相关的可能保护因素主要是温度因子（地温、十厘米地温、平均气温）和植物性食物因子（蔬菜、水果）。BP神经网络模型（BPNN）对本研究的30个自变量进行筛选,最终筛选出12个因素,根据正态化重要性显示排前六位的因素是:年平均降水量、猪氮负荷指数、年平均气温、耕地氮肥量、耕地农药量、耕地化肥量。可见环境污染因素（特别是氮污染因素）以及地理气候因素在肝癌可能影响因素中的重要性。整个模型的预测精度为99.49%。结论在考虑众多因素的联合作用后,一定环境条件下猪粪氮污染与潮汕地区肝癌死亡率呈正相关,结果支持潮汕地区肝癌氮循环病因假说。
杨永平[9]（2021）在《在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究》文中提出结直肠癌（Colorectal Carcinoma,CRC）是世界范围内最常见的癌症之一,其发病率及死亡率在诸多癌症中均居前列。尽管有许多治疗方法的进展和应用,但仍难以治疗,仍难以获得较为满意的5年生存率。尽管近年来在精确医学和基因导向的治疗方面取得了重大进展,但肿瘤生长和发展的机制仍不完全清楚。众所周知,癌症细胞的供能模式以无氧呼吸为主,这种现象在正常结肠上皮中是不存在的。但是,介导这一过程的分子机制,特别是在线粒体内部、表面,以及周边的分子相互作用的过程及其机制,尚未完全阐述清楚。目前还不清楚线粒体容量（质量）和氧化磷酸化（电位）对于结直肠癌细胞在增殖过程中和对化学药物产生耐药性过程中的机制及重要性。目前已经有许多文献报道了有关肿瘤耐药性的通路。然而,很少有文献详细描述线粒体在肿瘤耐药性以及细胞氧化应激当中的作用。虽然在化疗药物治疗后,线粒体损伤是常见的,但这种损伤与肿瘤的增殖分裂能力、对化疗药物治疗的敏感性是否有一定的关联,尚无统一定论。在本报告中,我们生成了具有代表性的CRC三个病理分期（II期、III期、IV期）和附近正常肠道组织的蛋白质组学图谱,在每个分期当中将多个患者的蛋白质组学分析结果汇总在一起,以期在更大的队列中发现可能存在的共同差异。从这些图谱中,我们能够识别线粒体蛋白表达模式的显着变化,特别是关键调控因子线粒体单链DNA结合蛋白1（Mitochondrial single-strand DNA-binding protein 1,SSBP1）。之后,我们又将结肠癌细胞株中SSBP1的表达下调,发现其能够触发线粒体质量的下降和肿瘤细胞死亡的增加,并且在常规化疗药物顺铂的存在下,这种作用进一步加强。这些结果均提示线粒体的生物合成和维持可能在肿瘤细胞存活中起重要作用,并且提示SSBP1在化疗药物产生耐药的情况下有可能成为下一个治疗靶点。主要实验步骤:1、收集病人结肠癌组织、癌旁正常肠道组织。根据病理分期进行分组。2、按分组进行蛋白质组学分析。根据结果绘制基因表达热图,并对病理分期的组间进行Pearson相关性分析。样本的主要成分分析证实了不同病理分期的肿瘤组与正常样本组的关联性,同时也将黏液腺癌肿瘤样本与其他样本分离。并利用火山图显示正常和肿瘤样本间差异表达的基因。3、根据蛋白质组学结果中的细胞形态学相关数据,在数据库Reactome中,利用Reactome FI功能,对肿瘤样品中上调的蛋白质进行网络分析,确定了几种高度相关的蛋白质。4、KEGG途径的基因集富集分析,明确正常组织和肿瘤样本之间多种细胞通路的差异性表达。5、绘制线粒体基因表达热图,显示每个基因的表达谱,所有线粒体蛋白表达水平的相关性。火山图显示了所有肿瘤和正常组织样本中表达差异性较大的基因,包括高表达和低表达基因。6、根据线粒体蛋白的表达情况,应用通路数据库Reactome进行网络分析,建立多种蛋白质之间的联系。7、调取TCGA数据,和单细胞RNA序列配对分析。我们观察到的蛋白质组学数据与TCGA数据进行比较。绘制小提琴图计算正常和原发肿瘤样本之间的表达水平,绘制结直肠癌样本单细胞测序数据库的t SNE可视化图。进行二次印证。8、根据上述实验结果,确定SSBP1基因作为主要研究对象。9、选取两种结肠癌细胞系SW480和HT29。订制SSBP1si RNA。对SW480和HT29细胞系进行脂质体转染SSBP1si RNA,沉默SSBP1。同时订制SSBP1sh RNA,转染SW480和HT29,沉默SSBP1。10、通过Western blotting以及RT-PCR方法印证SSBP1-sh的有效性。11、将SW480结肠癌细胞系分成SSBP1-NC组、SSBP1-sh组、SSBP1-NC-cis组以及SSBP1-sh-cis组,分别检测细胞三磷酸腺苷（ATP）浓度、线粒体相关活性氧（ROS）。12、将HT29结肠癌细胞按前一步骤方法分成4组,分别检测细胞三磷酸腺苷（ATP）浓度、线粒体相关活性氧（ROS）。13、在HT29结肠癌细胞系中,分别检测Bax、Bcl-2蛋白在上述4组中的表达情况。14、在SW480和HT29细胞系中,通过7-AAD染色进行流式细胞术实验,通过靶向si RNA或scramble而沉默SSBP1,测量肿瘤细胞死亡数量。通过基于有丝分裂跟踪器染料的流式细胞术评估两个细胞系的线粒体质量和电位。15、进行对照组、siRNA组的划痕实验,以观察细胞生长情况。16、设定对照组、siRNA组,分别加入顺铂、5-FU进行24小时细胞培养后,测定细胞活性的情况。17、通过小鼠成瘤实验,观察在SSBP1沉默与非沉默组中,两种不同的结肠癌细胞系SW480和HT29对顺铂以及5Fu的不同反应（肿瘤生长速度）。主要实验结果:1、在结肠癌中,蛋白质表达的种类和数量与病理学分期有相关性。2、在结肠癌细胞中,有一些与细胞复制和合成相关的基因如PCNA、EIF3B等表达量升高,另外有明显升高的还有SERPINH1、TNC、S100A11、CEACAM5、HSPH1、FN1、NSUN2、LARS、PSME3、IPO5、PRKDC、STAT1、DDB1、RANGAP1等。3、在结肠癌细胞中,有一些与上皮细胞表面蛋白相关的基因如COL14A1、MUC2、DCN等表达量明显降低,另外有明显降低的还有CA1、OGN、IGHA2、CLCA1、FCGBP、CA2、ACADM、DPT、FUCA1、RPL8、CTSZ、CTSS、APOBR、GALM等。4、在结肠癌细胞中,某些通路的相关基因的表达量明显增加,前三位的通路有Aminoacyi-tRNA-Synthesis、Spliceosome、Proteasome。同时某些通路的相关基因的表达量明显降低,前三位的通路有OXPHOS、BCAA-Degradation、Lysosome。5、在与正常组织相比,在结肠癌肿瘤细胞中表达量具有明显差别的基因中,表达量上调的有SSBP1、TRP1、PYCR1、TOMM22,表达量下调的有ATP5C1、ACADS、ACADM、MAOA、CKB、VAT、HMGCS2、NMES1、CASP1。6、在结肠癌肿瘤细胞中,SSBP1的表达量直接参与调控线粒体的质量和肿瘤细胞的活性。7、在结肠癌肿瘤细胞中,SSBP1的表达量与线粒体的电位变化无明显相关性。8、在结肠癌细胞系中加入1uM/ml顺铂后,SSBP1的调控效果更加明显,即沉默SSBP1后,肿瘤细胞的死亡比例更高。9、在结肠癌细胞系中加入1uM/ml5-FU后,SSBP1的调控效果并不明显。10、沉默SSBP1后,肿瘤细胞生长速度减慢。11、在结肠癌细胞中沉默SSBP1后会导致线粒体功能障碍（ATP产生减少,ROS含量增加）,其效果在加入顺铂后更加明显。12、SSBP1参与了结肠癌细胞的增殖与细胞凋亡。具体表现为沉默SSBP1后肿瘤细胞生长速度减慢,细胞凋亡增加。此调控效果在加入顺铂后更加显着。结论:SSBP1作为线粒体重要的基因,在结肠癌细胞中的表达量较正常组织明显升高,并参与结肠癌肿瘤细胞的生长调控。当化疗药物产生耐药性后,顺铂有可能作为下一个靶点,来控制肿瘤细胞的生长。
杨欢[10]（2021）在《复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究》文中进行了进一步梳理研究目的:通过对中国林县食管上皮重度增生人群（以下简称重增人群）营养干预试验（Nutrition Intervention Trial,NIT）队列的35年随访数据资料的分析,调查该人群的恶性肿瘤与心脑血管疾病负担,并探索复合维生素与矿物质补充与该人群恶性肿瘤与心脑血管疾病风险之间的关系。研究方法:林县重增人群营养干预试验是一项随机、双盲、安慰剂对照试验。选取3318名40-69岁食管鳞状上皮重度增生受试者,进行为期6年的营养素和相应安慰剂干预,并前瞻性随访受试者恶性肿瘤发病和全死因死亡情况。按性别、年龄（以55岁为界）对受试者进行分层,计算恶性肿瘤的发病率/死亡率和心脑血管疾病死亡率。研究对象恶性肿瘤发病、死亡和心脑血管疾病死亡的风险比及95%置信区间使用COX风险比例回归模型进行估计。研究结果:（1）恶性肿瘤发病/死亡与心脑血管疾病死亡情况分析:随访期间,恶性肿瘤发病共计1304例,累积发病率为2276.93/10万。研究人群恶性肿瘤发病顺位前3位分别为食管癌、贲门癌、非贲门胃癌,占全部恶性肿瘤发病的86.4%。死因顺位前三位分别为恶性肿瘤、脑血管病、心血管疾病,累积死亡率分别为1782.64/10万、1169.31/10万、962.21/10万,占全部死因的比例达88.3%;而食管癌、贲门癌、非贲门胃癌占据恶性肿瘤死因顺位前三位,占总恶性肿瘤死亡的85.1%。不论是恶性肿瘤发病率还是全死因死亡率,都存在男性高于女性、高龄组（年龄≥55岁人群）高于低龄组（年龄<55岁人群）的差异（P<0.05）。在随访期间,恶性肿瘤的发病趋势于随访的第3年至第6年出现发病高峰,其余时间保持平稳趋势,而恶性肿瘤死亡和心脑血管疾病死亡情况总体呈上升趋势。（2）营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险:近35年的随访结果表明,复合维生素与矿物质干预对总人群的恶性肿瘤发病和全死因死亡风险没有保护作用。在年龄<55岁的受试者中,营养干预使其心血管疾病死亡风险降低24%,差异具有统计学意义（HR=0.81,95%CI:0.67-0.99）;同时,营养干预可以降低55岁及以上男性的心血管疾病和脑血管疾病长期死亡风险（HR心血管疾病=0.62,95%CI:0.45-0.84;HR脑血管疾病=0.74,95%CI:0.55-0.99）。未观察到营养干预对不同年龄段女性恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的保护作用。研究结论:（1）以食管癌为主的上消化道肿瘤是林县重增人群的优势癌种。除恶性肿瘤之外,心血管疾病和脑血管疾病也是造成该人群死亡的主要原因。该人群恶性肿瘤、心血管疾病和脑血管疾病死亡率呈逐年上升趋势,提示该人群中可能存在与恶性肿瘤和心脑血管疾病相关的长期危险因素。（2）服用复合维生素和矿物质并不能降低重增人群总的长期恶性肿瘤发病、死亡与心脑血管疾病死亡风险,但可以降低55岁及以上男性的心脑血管疾病死亡风险,提示年龄和性别可能是影响营养干预效果的重要因素。
二、美国癌症的发病率和死亡率及最新发展趋势（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、美国癌症的发病率和死亡率及最新发展趋势（论文提纲范文）
（1）2016年上海市结肠直肠癌发病和死亡情况与2002—2016年间的变化趋势分析（论文提纲范文）
| 资料和方法 |
| 一、资料来源和质量控制 |
| 二、统计学处理与分析 |
| 结果 |
| 一、2016年上海市结肠直肠癌发病和死亡整体情况 |
| （一）概况 |
| （二）年龄特征 |
| 二、2002—2016年间上海市结肠直肠癌发病和死亡变化趋势 |
| （一）概况 |
| （二）年龄特征 |
| （三）诊断特征 |
| 讨论 |
（3）全球癌症发病与死亡流行现状和变化趋势（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 全球癌症流行趋势 |
| 1.1 全球癌症发病总体水平的变化 |
| 1.2 全球癌症死亡总体水平的变化 |
| 2 世界部分国家或地区癌症流行情况 |
| 2.1 美国 |
| 2.2 欧洲 |
| 2.3 澳大利亚 |
| 2.4 拉丁美洲 |
| 2.5 非洲 |
| 2.6 亚洲 |
| 3 中国癌症流行现况 |
| 4 结语 |
| 作者贡献： |
（4）2006-2020年延边地区1344例肺癌的临床病理特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 肺癌的年龄分布 |
| 3.2 肺癌的病理类型 |
| 3.3 肺癌的发病部位分布 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 肺癌与年龄的关系 |
| 4.2 肺癌病理类型的变化 |
| 4.3 肺癌发病部位的变化 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肺癌的流行病学及高危影响因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 攻读学位期间参与发表的文章 |
（5）近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究背景及意义 |
| 二、国内、外研究现状 |
| 三、研究内容及重点 |
| 四、数据来源及文献利用说明 |
| 五、研究方法 |
| 六、概念界定 |
| 七、消化系统癌症发展分期说明 |
| 第一章 头十年我国消化系统癌症发病状况概述 |
| 第一节 发病率及频次分析 |
| 一、发病率分析 |
| 二、频次分析 |
| 第二节 高发病种高发地区分析 |
| 一、高发病种地域分析 |
| 二、高发病种城乡差异分析 |
| 第三节 高发人群分析 |
| 一、年龄分析 |
| 二、性别分析 |
| 第四节 高发病种危险因素分析 |
| 一、肝癌危险因素分析 |
| 二、胃癌危险因素分析 |
| 三、食管癌危险因素分析 |
| 第二章 中期二十年我国消化系统癌症发病状况概述 |
| 第一节 发病率及频次分析 |
| 一、发病率分析 |
| 二、频次分析 |
| 第二节 高发病种高发地区分析 |
| 一、高发病种地域分析 |
| 二、高发病种城乡差异分析 |
| 第三节 高发人群分析 |
| 一、年龄分析 |
| 二、性别分析 |
| 第四节 高发病种危险因素分析 |
| 一、胃癌危险因素分析 |
| 二、食管癌危险因素分析 |
| 三、肝癌危险因素分析 |
| 第三章 近十年我国消化系统癌症发病状况概述 |
| 第一节 发病率及频次分析 |
| 一、发病率分析 |
| 二、频次分析 |
| 第二节 高发病种高发地区分析 |
| 一、高发病种地域分析 |
| 二、高发病种城乡差异分析 |
| 第三节 高发人群分析 |
| 一、年龄分析 |
| 二、性别分析 |
| 第四节 高发病种危险因素分析 |
| 一、胃癌危险因素分析 |
| 二、食管癌危险因素分析 |
| 三、肝癌危险因素分析 |
| 第四章 近四十年来我国消化系统高发癌症发病状况分析 |
| 第一节 食管癌发病状况分析 |
| 一、发病率、频次分析 |
| 二、地域分析 |
| 三、人群分析 |
| 第二节 胃癌发病状况分析 |
| 一、发病率、频次分析 |
| 二、地域分析 |
| 三、人群分析 |
| 第三节 肝癌发病状况分析 |
| 一、发病率、频次分析 |
| 二、地域分析 |
| 三、人群分析 |
| 第四节 消化系统高发癌症发病状况总结 |
| 一、消化系统癌症高发病种 |
| 二、消化系统高发癌症的高发地区 |
| 三、消化系统高发癌症的高危人群 |
| 第五章 近四十年来我国消化系统高发癌症危险因素分析 |
| 第一节 食管癌危险因素分析 |
| 第二节 胃癌危险因素分析 |
| 第三节 肝癌危险因素分析 |
| 第四节 消化系统高发癌症危险因素总结 |
| 研究不足与展望 |
| 一、研究不足 |
| 二、未来展望 |
| 参考文献 |
| 综述 消化系统癌症的发病状况及危险因素研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）不同省份膳食钠摄入水平与胃癌归因风险研究（论文提纲范文）
| 常用缩略词中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究目的 |
| 技术路线图 |
| 第一部分 全国不同省份人均膳食钠摄入量估算 |
| 引言 |
| 1 研究对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 膳食调查 |
| 1.3 协变量数据收集 |
| 1.4 膳食钠摄入量调查样本均值计算 |
| 1.5 克里金(Kriging)空间插值 |
| 1.6 膳食钠摄入量的空间插值方法比较 |
| 1.7 各省膳食钠摄入量估算 |
| 1.8 调查样本均值与估算值比较 |
| 1.9 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 样本点数据检验 |
| 2.2 样本点区县膳食钠摄入量的半变异函数图 |
| 2.3 各种空间插值方法的插值精度比较 |
| 2.4 各区县膳食钠摄入量的空间插值结果 |
| 2.5 全国各省膳食钠摄入量空间插值结果 |
| 2.6 全国各省男性膳食钠摄入量空间插值结果 |
| 2.7 全国各省女性膳食钠摄入量空间插值结果 |
| 2.8 各省膳食钠摄入量调查样本均值和估算值的差值率 |
| 2.9 各年龄组膳食钠摄入量的调查样本均值与估算值 |
| 2.10 全国各省各年龄组膳食钠摄入量调查样本均值和估算值 |
| 2.11 全国各省各年龄组各性别膳食钠摄入量调查样本均值和估算值 |
| 3 讨论 |
| 第二部分 胃癌归因于高钠饮食的发病和死亡负担研究 |
| 引言 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 各省膳食钠暴露水平估算 |
| 1.2 胃癌发病和死亡数据 |
| 1.3 计算胃癌归因于高钠饮食的疾病负担 |
| 1.4 分析软件 |
| 2 结果 |
| 2.1 各年龄组发病数和死亡数情况 |
| 2.2 各年龄组发病率比较 |
| 2.3 各年龄组死亡率比较 |
| 2.4 各省发病数和死亡数比较 |
| 2.5 各省发病率和死亡率比较 |
| 2.6 各省发病率和死亡率空间分布特征 |
| 2.7 各年龄组高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例 |
| 2.8 各省高钠饮食对胃癌发病和死亡的人口归因比例 |
| 2.9 各年龄组归因于高钠饮食的胃癌发病人数和死亡人数 |
| 2.10 各年龄组归因于高钠饮食的胃癌发病率和死亡率 |
| 2.11 各省归因于高钠饮食的胃癌发病数和死亡数 |
| 2.12 各省归因于高钠饮食的胃癌发病率和死亡率 |
| 2.13 各省归因于高钠饮食的胃癌发病率和死亡率的空间分布 |
| 2.14 膳食钠暴露水平和胃癌归因于高钠饮食的发病和死亡负担 |
| 3 讨论 |
| 3.1 中国成年居民的胃癌流行现状 |
| 3.2 胃癌流行的时间趋势 |
| 3.3 中国成年居民胃癌归因于高钠饮食的疾病负担 |
| 结论 |
| 建议 |
| 创新性与局限性 |
| 参考文献 |
| 综述 膳食钠与胃癌关系的研究 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
| 发表论文 |
（7）肿瘤多灶性在甲状腺乳头状癌临床结局中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词/符号说明 |
| 第一部分: 肿瘤多灶性在甲状腺乳头状癌临床结局中的作用 |
| 前言 |
| 材料及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分: 甲状腺微小乳头状癌中央区淋巴结转移危险因素分析研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 总结论 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表的论文 |
| 论文评阅及答辩情况表 |
| 英文论文1 |
| 英文论文2 |
（8）潮汕地区氮污染及饮食等综合因素与肝癌的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 调查对象 |
| 2.3 样本量 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.5 构建统计分析模型 |
| 2.6 分析软件 |
| 2.7 质量控制 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 潮汕地区居民肝癌死亡率 |
| 3.2 潮汕各地区环境、经济等情况以及居民生活饮食习惯 |
| 3.3 潮汕地区居民肝癌死亡率的相关因素分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 潮汕地区肝癌死亡率和猪氮负荷指数的地理相关性 |
| 4.2 潮汕地区肝癌死亡率的相关因素 |
| 4.3 创新性与局限性 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肝癌的病因流行病学研究 |
| 参考文献(综述) |
| 附录一 调查问卷 |
| 附录二 知情同意书 |
| 附录三 伦理委员会批准函 |
| 附录四 论文发表情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（9）在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词 |
| 第1章 综述 结直肠癌的流行病学特点以及蛋白质组学、线粒体在结直肠癌研究中的现状 |
| 1.1 世界范围内的结直肠癌流行病学特点 |
| 1.1.1 世界范围内的结直肠癌发病率 |
| 1.1.2 世界范围内的结直肠癌死亡率 |
| 1.1.3 世界范围内的结直肠癌的预后情况 |
| 1.1.4 结直肠癌的危险因素 |
| 1.1.5 世界范围内的结直肠癌的流行病学特点的总结 |
| 1.2 我国结直肠癌流行病学 |
| 1.2.1 数据来源 |
| 1.2.2 国内CRC的发病率 |
| 1.2.3 国内CRC的死亡率 |
| 1.2.4 年龄标准化率 |
| 1.2.5 关于CRC流行病学的思考 |
| 1.3 蛋白质组学 |
| 1.3.1 蛋白质组学的研究背景 |
| 1.3.2 蛋白质组学主要技术 |
| 1.4 蛋白质组学在CRC中的应用 |
| 1.4.1 蛋白质组学在CRC的发病机制及早期诊断中的应用 |
| 1.4.2 CRC发生远处、局部转移时蛋白质组学的改变 |
| 1.4.3 蛋白质组学在CRC的分子靶向治疗中的应用 |
| 1.5 蛋白质组学在CRC研究中存在的问题 |
| 1.6 有关蛋白质组学的展望 |
| 1.7 线粒体DNA(mitochondrial DNA,mt DNA)与结直肠癌的相关性 |
| 1.7.1 线粒体DNA概述 |
| 1.7.2 线粒体DNA的改变与结直肠癌发生、发展的相关性 |
| 1.7.2.1 线粒体DNA突变 |
| 1.7.2.2 线粒体拷贝数 |
| 1.7.2.3 线粒体基因组微卫星不稳定性 |
| 1.7.3 线粒体DNA与结直肠癌的诊断、治疗中的应用前景 |
| 1.7.4 针对线粒体DNA的总结与展望 |
| 1.8 总结 |
| 第2章 研究背景 |
| 第3章 材料与方法 |
| 3.1 主要实验试剂 |
| 3.2 主要实验仪器 |
| 3.3 主要试剂配制 |
| 3.4 病人样本 |
| 3.5 蛋白质组学 |
| 3.5.1 蛋白质肽段的标记及质谱检测前预处理 |
| 3.5.1.1 缓冲液替换及蛋白质样本预处理 |
| 3.5.1.2 配置所需流动相 |
| 3.5.1.3 上机加样及测量 |
| 3.5.1.4 脱盐处理 |
| 3.5.2 质谱检测 |
| 3.6 细胞培养 |
| 3.7 Western-blot及RT-PCR实验 |
| 3.7.1 Western-blot |
| 3.7.2 RT-PCR |
| 3.8 流式细胞术 |
| 3.8.1 有丝分裂跟踪器绿色(MitoTracker Green) |
| 3.8.2 有丝分裂跟踪器深红色(MitoTracker Deep Red) |
| 3.8.3 FlowJo(TreeStar) |
| 3.9 细胞三磷酸腺苷(ATP)浓度检测 |
| 3.10 线粒体相关活性氧(ROS)测定 |
| 3.11 动物实验 |
| 3.11.1 shRNA |
| 3.11.2 HT29结肠癌细胞系实验 |
| 3.11.3 SW480结肠癌细胞系实验 |
| 3.11.4 免疫荧光实验 |
| 3.12 Meta分析与可视化 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 蛋白质组学部分 |
| 4.1.1 人结直肠癌的蛋白质组学特征 |
| 4.1.2 大肠癌患者线粒体基因表达的变化 |
| 4.1.3 联合数据库提供的数据分析证实结肠癌线粒体表达的改变 |
| 4.1.4 蛋白质组学数据中SSBP1相关肽段在不同样本中的表达情况 |
| 4.2 体外细胞水平实验 |
| 4.2.1 SSBP1在结肠癌细胞中的表达情况 |
| 4.2.2 在结肠癌细胞中SSBP1 的表达下调诱导了线粒体的功能障碍 |
| 4.2.3 在HT29结肠癌细胞系中SSBP1 参与了细胞增殖与细胞凋亡 |
| 4.2.4 SSBP1对大肠癌细胞系线粒体质量和细胞存活的影响 |
| 4.3 体内实验 |
| 4.3.1 HT29结肠癌细胞系于小鼠皮下种瘤,沉默组与非沉默组肿瘤生长对比 |
| 4.3.2 HT29结肠癌细胞系对顺铂敏感性分析 |
| 4.3.3 HT29结肠癌细胞系对5-Fu敏感性对照分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 蛋白质组学 |
| 5.1.1 蛋白质组学发展史及现状 |
| 5.1.2 蛋白质组学的机遇和未来发展前景 |
| 5.2 线粒体概述 |
| 5.3 恶性肿瘤与线粒体 |
| 5.3.1 线粒体DNA突变 |
| 5.3.2 活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生 |
| 5.3.3 线粒体酶缺陷或失活 |
| 5.3.4 癌基因/抑癌基因改变 |
| 5.4 线粒体基因组成员之一SSBP1 |
| 5.4.1 基因SSBP1概述 |
| 5.4.2 SSBP1与结肠癌的关系 |
| 5.4.3 SSBP1通过影响结肠癌细胞中的有氧酵解(HIF-1α、PDK1、HK2、PKM2),导致线粒体的功能异常(ATP、ROS),进而导致线粒体质量的改变,最终影响肿瘤细胞的生存能力(增殖、凋亡)的变化 |
| 5.5 本实验中在肿瘤细胞中同时表达异常的其他基因 |
| 5.5.1 增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen, PCNA) |
| 5.5.2 黏蛋白亚型2(mucoprotein 2,MUC2) |
| 5.5.3 核心蛋白聚糖(decorin,DCN) |
| 5.5.4 热休克蛋白D1(Heat Shock Proteins D1,HSPD1) |
| 5.5.5 NOP2/Sun结构域家族成员 2(NSUN2) |
| 5.6 线粒体质量及活性相关因子 |
| 5.6.1 与生物发生相关因子 |
| 5.6.2 与融合相关因子——MFN1/2、OPA1 |
| 5.6.3 与分裂相关因子——Drp1/Fis1 |
| 5.7 关于结直肠癌信号通路的发现 |
| 5.8 对于未来工作的展望 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1. 研究目标 |
| 2. 研究设计 |
| 2.1 可行性试验和基线调查 |
| 2.2 研究对象与干预措施 |
| 2.3 随访与质量控制 |
| 2.4 结局事件的定义 |
| 3. 统计分析 |
| 4. 伦理声明 |
| 第一部分 林县重增人群营养干预队列的恶性肿瘤发病与全死因死亡情况 |
| 1. 结果 |
| 1.1 研究对象的基线人口学特征 |
| 1.2 以上消化道肿瘤为主的恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤发病情况 |
| 1.2.3 随访期间不同恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.2.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.2.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤发病趋势 |
| 1.2.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤发病趋势 |
| 1.3 恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.1 不同性别研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.2 不同年龄组研究对象1985-2020年恶性肿瘤与心脑血管疾病死亡情况 |
| 1.3.3 随访期间不同恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.4 随访期间不同性别、年龄组研究对象的总恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.5 随访期间不同性别、年龄组研究对象的上消化道肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.6 随访期间不同性别、年龄组研究对象的其他恶性肿瘤死亡趋势 |
| 1.3.7 随访期间心脑血管疾病死亡趋势 |
| 1.3.8 随访期间不同性别、年龄组研究对象的脑血管疾病死亡趋势 |
| 1.3.9 随访期间不同性别、年龄组研究对象的心血管疾病死亡趋势 |
| 2. 讨论 |
| 2.1 林州市恶性肿瘤发病与死亡情况 |
| 2.2 研究对象恶性肿瘤发病与死亡情况分析 |
| 2.3 研究对象的心血管及脑血管疾病死亡情况分析 |
| 3. 小结 |
| 第二部分 复合维生素/矿物质补充与恶性肿瘤及心脑血管疾病风险 |
| 1. 结果 |
| 1.1 不同处理组基线人口学特征和危险因素分布 |
| 1.2 营养干预与恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.1 营养干预与总人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.2.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤发病风险 |
| 1.3 营养干预与恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.1 营养干预与总人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.2 营养干预与不同性别人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.3 营养干预与不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.4 营养干预与男性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.3.5 营养干预与女性不同年龄组人群恶性肿瘤及心脑血管疾病死亡风险 |
| 1.4 营养干预与恶性肿瘤累积发病率/死亡率及心脑血管疾病累积死亡率 |
| 1.5 营养干预与恶性肿瘤发病/死亡及心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
| 1.6 营养干预与心脑血管疾病死亡风险的敏感性分析 |
| 2. 讨论 |
| 2.1 营养物质预防慢性病的机制 |
| 2.1.1 营养素预防恶性肿瘤的可能机制 |
| 2.1.2 营养素预防心脑血管疾病的可能机制 |
| 2.2 林县地区的营养素摄入情况 |
| 2.3 营养素干预与恶性肿瘤风险的关系 |
| 2.4 营养素干预与心脑血管疾病风险的关系 |
| 3. 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 项目基金支持 |
| 发表的与学位相关的论文 |
| 论文综述 营养干预与非传染性慢性疾病 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、美国癌症的发病率和死亡率及最新发展趋势（论文参考文献）
- [1]2016年上海市结肠直肠癌发病和死亡情况与2002—2016年间的变化趋势分析[J]. 吴春晓,龚杨明,顾凯,庞怡,鲍萍萍,王春芳,施亮,向咏梅,窦剑明,付晨,施燕. 外科理论与实践, 2021(04)
- [2]湖北省恶性肿瘤与环境污染的时空耦合研究[D]. 侯媛媛. 华中师范大学, 2021
- [3]全球癌症发病与死亡流行现状和变化趋势[J]. 袁蕙芸,蒋宇飞,谭玉婷,项永兵. 肿瘤防治研究, 2021(06)
- [4]2006-2020年延边地区1344例肺癌的临床病理特征分析[D]. 鲁天宇. 延边大学, 2021(02)
- [5]近四十年来我国消化系统癌症的发病状况及其危险因素研究[D]. 孙晓琨. 遵义医科大学, 2021
- [6]不同省份膳食钠摄入水平与胃癌归因风险研究[D]. 方柯红. 中国疾病预防控制中心, 2021(02)
- [7]肿瘤多灶性在甲状腺乳头状癌临床结局中的作用[D]. 余霄龙. 山东大学, 2021(11)
- [8]潮汕地区氮污染及饮食等综合因素与肝癌的相关性研究[D]. 孙铭繁. 汕头大学, 2021(02)
- [9]在结直肠癌中SSBP1基因的表达上调影响肿瘤细胞的生存能力的研究[D]. 杨永平. 吉林大学, 2021(01)
- [10]复合维生素和矿物质补充对恶性肿瘤及心脑血管疾病风险的影响：中国林县食管上皮细胞重度增生人群营养干预研究[D]. 杨欢. 北京协和医学院, 2021