导读:本文包含了异戊烯化修饰论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:戊烯,甲基,化生,细胞,卵泡,基团,生物碱。
异戊烯化修饰论文文献综述
肖岸文[1]（2016）在《蛋白质异戊二烯化修饰作用研究进展》一文中研究指出异戊二烯化修饰作用是指在法尼基蛋白转移酶(FTase)或牻牛儿酰牻牛儿基蛋白转移酶I和Ⅱ(GGTase-Ⅰ和GGTase-Ⅱ)的催化下往蛋白质结构上加入聚异戊二烯基团的一种蛋白质翻译后修饰。法尼基蛋白转移酶(FTase)和牻牛儿酰牻牛儿基蛋白转移酶Ⅰ和Ⅱ(GGTase-Ⅰ和GGTase-Ⅱ)分别催化法尼基化和牻牛儿酰牻牛儿基化。被修饰蛋白的羧基端具有CysAAX结构(FTase、GGTase-Ⅰ催化)或其末端为CC或者CXC序列(GGTase-Ⅱ催化)。异戊二烯化修饰作用与癌症、胚胎形成、成人体内稳态、血管形成、认知能力、遗传病等有关。(本文来源于《中山大学研究生学刊(自然科学.医学版)》期刊2016年01期）
黄胜,Somayah,Sameer,Elsayed,Meinan,Lv,Jioji,Tabudravu,Mostafa,E.Rateb[2]（2016）在《叁环咔唑生物碱Neocarazostatin A生物合成中特殊的异戊烯基化和羟基化修饰》一文中研究指出文章简介Neocarazostatin A是微生物来源叁环咔唑生物碱家族的代表性化合物,具有很强的自由基清除活性。同位素喂养实验显示其生物合成前体完全不同于已报道的植物来源咔唑碱,因此引起了科学家们的浓厚兴趣。研究人员通过化学挖掘、基因敲除、酶的体外功能表征等手段,对Neocarazostatin A的生物合成途径进行了深入解析。研究结果证明,Neocarazostatin A的生物合成起始于色氨酸,后者经过一系列复杂的生化反应完成咔唑骨架的组装,再经过脱羧、环化、重排等一系列(本文来源于《科学新闻》期刊2016年01期）
江晨[3]（2015）在《蛋白质异戊二烯化修饰调控卵母细胞质量及初级卵泡次级卵泡转换的机制》一文中研究指出卵泡是卵巢结构和功能的基本单位,每个卵泡由卵母细胞及体细胞(颗粒细胞)构成。在出生前后,停滞在双线期的卵母细胞开始被周围的颗粒细胞包裹,逐渐形成原始卵泡。原始卵泡形成后数量固定,聚集在卵巢的皮质部位,处于生长发育静止状态,称为原始卵泡库。在每个生理周期,都会有部分原始卵泡受到高度有序的调控,被选择性活化,形成初级卵泡,随后经历次级卵泡,窦状卵泡等几个阶段,最终排卵。卵泡的活化和生长异常,将影响卵巢正常功能的发挥,导致女性生殖健康问题,如卵巢早衰等。因此,研究卵泡的活化和生长机制对于理解卵巢早衰发展的病因和寻找有效的预防和治疗手段具有非常重要的理论依据和临床意义。蛋白质的异戊二烯化修饰包括以FPP为底物的法尼基化修饰和以GGPP为底物的香叶基香叶基修饰,这两种修饰对于一些小G蛋白的膜定位及信号通路活化发挥着重要作用。香叶基香叶基焦磷酸合成酶(GGPPS)以FPP为底物,催化生成GGPP。FPP和GGPP分别在法尼基转移酶FTase和香叶基香叶基转移酶GGTase的催化下,根据蛋白质C末端-CaaX基序的特性,进行法尼基修饰和香叶基香叶基化修饰。我们发现GGPPS大量表达于各级卵泡的卵母细胞中,而在衰老小鼠的卵母细胞中显着下降。这提示我们GGPPS控制的蛋白质异戊二烯化修饰平衡很可能参与卵泡发育的调控。我们利用Cre-loxp系统,在卵母细胞中中敲除GGPPS后,发现原始卵泡形成正常,而初级卵泡发育出现阻滞,卵泡不能向次级卵泡发育,从而导致卵巢早衰,小鼠生育能力下降。进一步分析表明敲除GGPPS导致Racl的香叶基香叶基化修饰下降影响STAT3Y705位点磷酸化,进而阻碍了STAT3的入核,抑制其对卵母细胞特异性基因GDF9的转录作用,导致颗粒细胞接受的GDF9信号下降,Smad2信号受阻而不能正常增殖,即GGPPS敲除导致卵母细胞Racl-STAT3-GDF9信号异常,影响卵母细胞与颗粒细胞之间的交流,从而使得初级卵泡发育阻滞。另一方面,GGPPS敲除小鼠初级卵泡卵母细胞80%的线粒体存在典型的被双层膜包裹的自噬形态,LC3的免疫染色证实GGPPS基因敲除使初级卵泡卵母细胞出现大量的线粒体自噬现象,线粒体数量也显着下降。GGPPS控制的异戊二烯化修饰与蛋白质的上膜定位密切相关,因此我们推测GGPPS敲除后直接影响一些蛋白质的线粒体定位,导致线粒体质量和数量下降,不能满足这个阶段卵母细胞快速生长过程中的能量需求,从而导致初级卵泡发育阻滞。在原始卵泡的活化过程中,卵母细胞发生诸多内在分子信号的变化：一方面卵母细胞进入快速生长,基因组活化合成大量生长发育所需的分子,如GDF9等,GDF9通过旁分泌方式结合到颗粒细胞受体上,促进颗粒细胞的增殖。另一方面卵母细胞大量合成细胞内容物,对能量的需以几何指数增加,需要大量线粒体进行代谢提供足够的能量。这两方面决定了卵母细胞的质量,反应了卵母细胞之后发育的潜能,因此GGPPS敲除影响原始卵泡活化过程中内在分子信号的变化：GDF9和线粒体功能,导致卵母细胞质量下降,活化后的卵母细胞发育潜能降低,导致初级卵泡发育阻滞。综上所述,我们发现GGPPS控制的蛋白质异戊二烯化修饰对卵泡的早期发育至关重要,其对卵泡发育的调控机制体现在一方面通过Racl-STAT3-GDF9信号从而影响卵母细胞和颗粒细胞之间的交流,另一方面则通过控制卵母细胞线粒体的质量和数量。(本文来源于《南京大学》期刊2015-05-01）
徐娜,汪秀星,沈宁,姜珊,李朝军[4]（2014）在《蛋白质异戊二烯化修饰与疾病发生》一文中研究指出作为一种重要的翻译后修饰,蛋白质的异戊二烯化修饰广泛存在于真核细胞中。主要分为香叶基化修饰(GGPP)和法尼基化修饰(FPP)两种。小G蛋白是细胞内主要发生异戊二烯化修饰的蛋白。小G蛋白发生异戊二烯化修饰后可与细胞内膜结合,发挥GTP水解酶的作用,进而触发下游信号通路的传递,广泛参与细胞各项生理病理功能的调控。研究发现,香叶基香叶基焦磷酸合成酶(GGPPS)通过消耗FPP合成GGPP,精确调控细胞内FPP和GGPP的含量,进而调控细胞内(本文来源于《第叁届“模式生物与人类健康”发育遗传学全国学术研讨会论文集》期刊2014-07-18）
汪秀星[5]（2013）在《儿童时期腮腺炎病毒感染导致成年男性不育与支持细胞的蛋白质异戊二烯化修饰的改变相关》一文中研究指出腮腺炎(Mumps)一般在5-9岁的儿童中发病,部分被感染的儿童会出现成年不育。但是对于其发病的机制目前还不是很清楚。腮腺炎病毒感染病人的睾丸组织会出现巨噬细胞的增殖并导致曲细精管的退化,即生精细胞的的大量缺失并导致不育。因此了解幼年时期睾丸支持细胞在调节免疫反应中的功能对于阐释由幼年时期精子发生的异常导致成年不育具有重要的临床意义。腮腺炎病毒感染最严重时会导致唯支持细胞综合征。而支持细胞在睾丸组织免疫特权的维持中发挥中心作用。这表明残存下来的支持细胞可能在腮腺炎病毒感染中具有重要作用。蛋白质的异戊二烯化修饰包括香叶基化(GGPP修饰)和法尼基化(FPP修饰)两种。它们主要是通过修饰G蛋白C末端的CaaX基序,如GTPases家族的RAS超家族。这些G蛋白被修饰后,由于存在疏水性而能够结合到膜上并激活下游信号通路如MAPK通路最终发挥各种生理功能。此外,研究显示甲羟戊酸途径抑制剂statin,可以通过抑制G蛋白的香叶基化和法尼基化进而有效的抑制机体过度的炎症反应。研究结果表明蛋白质香叶基化和法尼基化修饰之间的比值在不同日龄的大鼠中表现不一样。这提示它们可能在精子的发生特别是睾丸组织的免疫调控中具有重要的功能。本研究我们主要通过支持细胞特异性缺失GGPPS来确定蛋白质的异戊二烯化修饰在支持细胞调控免疫反应中是否有作用。还有就是这种作用是通过什么样的方式实现的。通过研究我们发现：1.支持细胞敲除GGPPS改变蛋白质异戊二烯化可导致精原细胞而非支持细胞在出生后5天出现缺失。2.支持细胞缺失GGPPS可导致新生小鼠炎症因子和趋化因子分泌显着上升并导致精原细胞凋亡和巨噬细胞的管腔侵润。3.精原细胞凋亡和睾丸缺陷是由于支持细胞缺失GGPPS导致MAPK Erk1/2和NF-kB持续性激活引起。4.支持细胞缺失GGPPS导致H-RAS的过量法尼基化修饰并导致睾丸过度的炎症反应。5.脑心肌炎病毒(EMCV)是通过抑制GGPPS的表达来改变蛋白质的异戊二烯化修饰并导致的精子发生障碍。综上所述,我们的研究表明支持细胞中GGPPS通过调控蛋白质异戊二烯化在幼年小鼠睾丸的发育过程中发挥重要的作用。支持细胞缺失GGPPS导致新生小鼠支持细胞中有活性的H-RAS法尼基化修饰明显升高并促发睾丸组织的炎症反应。过量的炎症反应导致新生小鼠精原细胞缺失并导致不育。这也提示我们,青春期前感染Mumps病毒导致成年不育的原因可能跟异戊二烯化的改变密切相关。我们的实验结果可能为阐释由于儿童时期的感染腮腺炎病毒并导致成年不育提供了一种新的机制。(本文来源于《南京大学》期刊2013-05-01）
董爱武[6]（2002）在《植物中可异戊烯化修饰的重要功能蛋白的研究》一文中研究指出钙调素（Calmodulin, CaM）是真核生物中高度保守的一种小的热稳定性钙离子结合蛋白。我们首次从水稻中获得了一个特殊的、具有异戊烯化修饰位点的新型钙调素类似蛋白基因，该基因编码的蛋白质由187个氨基酸构成，命名为OsCaM61，其N端的149个氨基酸与已知序列的动物、植物钙调素比较，有90%的同源性；而其C端的38个氨基酸中富含碱性氨基酸并在C末端含有一个异戊烯化修饰位点。体外活性测定实验表明，OsCAM61可以激活钙调素的靶酶，说明它具有钙调素的功能。利用绿色荧光蛋白(Green Fluorescent Protein, GFP) 作为标记，研究了OsCAM61在烟草细胞中的定位, GFP-OsCAM61融合蛋白（具有开放的异戊烯化修饰位点）定位于细胞质膜和细胞器膜上，而OsCAM61-GFP（异戊烯化修饰位点被GFP封闭）定位于细胞核的核质中。用抑制异戊烯合成途径的Mevinolin处理转化了GFP-OsCAM61的烟草细胞，原来定位于膜上的GFP-OsCAM61则进入细胞核，说明异戊烯化的OsCAM61结合在膜上而它的非异戊烯化形式存在于细胞核质中，因此，OsCAM61同时受钙信号和异戊烯代谢的调控，并可能在钙信号传递和异戊烯代谢的协调过程中发挥功能。(本文来源于《复旦大学》期刊2002-10-05）
任力强[7]（1994）在《Ras蛋白异戊二烯化修饰与抗癌药物的设计》一文中研究指出Ｒａｓ蛋白异戊二烯化修饰与抗癌药物的设计任力强（第四军医大学西京医院临床分子生物学研究室，西安７１００３２）关键词Ｒａｓ蛋白，抗癌药物哺乳动物细胞中的ｒａｓ基因编码一种ＧＴＰ结合蛋白，由于其第１２、１３或６１位密码子处的点突变使得它有转化哺乳动物细胞...(本文来源于《生命的化学(中国生物化学会通讯)》期刊1994年02期）
任力强[8]（1993）在《蛋白质异戊二烯化修饰作用的研究进展》一文中研究指出已知Ras等100多种与信号传递或肿瘤发生有关的蛋白质要行使功能,翻译后必需进行异戊二烯化修饰,这些蛋白质明显的一个结构特点就是它们的羧基端为CysAAX结构;修饰这些蛋白质的聚异戊二烯基团有2种;法尼基和科(牛龙)牛儿基(牛龙)牛儿基;分别经过法尼基蛋白转移酶和(牛龙)牛儿基(牛龙)牛儿基蛋白转移酶的催化而加到CysAAX结构中的Cys残基上;两种酶都是由α和β两种亚基组成的二聚体,它们的α亚基相同,而β亚基不同,正是β亚基很有希望成为癌症治疗过程中药物的靶子。(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1993年04期）
异戊烯化修饰论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
文章简介Neocarazostatin A是微生物来源叁环咔唑生物碱家族的代表性化合物,具有很强的自由基清除活性。同位素喂养实验显示其生物合成前体完全不同于已报道的植物来源咔唑碱,因此引起了科学家们的浓厚兴趣。研究人员通过化学挖掘、基因敲除、酶的体外功能表征等手段,对Neocarazostatin A的生物合成途径进行了深入解析。研究结果证明,Neocarazostatin A的生物合成起始于色氨酸,后者经过一系列复杂的生化反应完成咔唑骨架的组装,再经过脱羧、环化、重排等一系列
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
异戊烯化修饰论文参考文献
[1].肖岸文.蛋白质异戊二烯化修饰作用研究进展[J].中山大学研究生学刊(自然科学.医学版).2016
[2].黄胜,Somayah,Sameer,Elsayed,Meinan,Lv,Jioji,Tabudravu,Mostafa,E.Rateb.叁环咔唑生物碱NeocarazostatinA生物合成中特殊的异戊烯基化和羟基化修饰[J].科学新闻.2016
[3].江晨.蛋白质异戊二烯化修饰调控卵母细胞质量及初级卵泡次级卵泡转换的机制[D].南京大学.2015
[4].徐娜,汪秀星,沈宁,姜珊,李朝军.蛋白质异戊二烯化修饰与疾病发生[C].第叁届“模式生物与人类健康”发育遗传学全国学术研讨会论文集.2014
[5].汪秀星.儿童时期腮腺炎病毒感染导致成年男性不育与支持细胞的蛋白质异戊二烯化修饰的改变相关[D].南京大学.2013
[6].董爱武.植物中可异戊烯化修饰的重要功能蛋白的研究[D].复旦大学.2002
[7].任力强.Ras蛋白异戊二烯化修饰与抗癌药物的设计[J].生命的化学(中国生物化学会通讯).1994
[8].任力强.蛋白质异戊二烯化修饰作用的研究进展[J].国外医学(分子生物学分册).1993
论文知识图
