导读:本文包含了心脏停搏供体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝移植,供体,心脏,损伤,休克,蛋白,大鼠。
心脏停搏供体论文文献综述
张宝良,袁庆鑫,刘彤[1]（2009）在《大鼠心脏停搏供体动脉化原位肝移植模型制作体会》一文中研究指出目的建立一个稳定的大鼠心脏停搏供体动脉化原位肝移植模型。方法根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为热缺血0min(W0组)、热缺血15min(W15组)和热缺血30min(W30组)3组,其后用Engemann法建立大鼠动脉化肝移植模型,比较术后肝功能、病理、手术成功率(>3d)和长期生存率(>100d)。结果W0、W15和W30组手术成功率分别为100.0%(15/15)、93.3%(14/15)和86.7%(13/15),术后长期生存率分别为100.0%(6/6)、83.3%(5/6)和66.7%(4/6),二者在3组间差异均无统计学意义。常规组织病理结果显示:随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重。3组术后第3天血清丙氨酸转氨酶ALT和AST均无显着性改变。结论来自于无心跳供体的大鼠肝脏在热缺血30min以内是安全的,移植术后可以长期存活。该模型有助于肝移植热缺血损伤的研究。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2009年03期）
张宝良,刘彤[2]（2008）在《心脏停搏供体大鼠供肝热缺血对原位肝移植物的影响》一文中研究指出目的:探讨来自心脏停搏供体大鼠肝移植供肝热缺血再灌注损伤对移植物的影响.方法:实验分为4组:对照组(C)和移植组,移植组根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为3组:热缺血0min(W0组)、热缺血15min(W15组)和热缺血30min(W30组),其后用建立大鼠动脉化原位肝移植模型,每组均为24只大鼠,分别测定术后3、7、14和30d移植肝组织学、肝功能和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的变化,每个时间点各取6只大鼠处死.结果:随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重,并且恢复过程也延长.移植组和对照组术后第3、7、14和30天血清ALT、AST均无显着性改变.肝移植术后早期肝细胞Ki-67表达水平随供肝热缺血时间的延长而增高,术后14d恢复正常.各组的肝细胞Ki-67表达均与血清ALT、AST无关.结论:肝移植过程中供肝热缺血主要损伤肝细胞,并随着供肝热缺血时间的延长移植肝细胞损伤加重,肝细胞功能恢复早于其形态学恢复.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2008年32期）
赵继学,张海玉,杨志明[3]（2006）在《丙氨酰-谷氨酰胺二肽预处理对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln)对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心脏停搏供体肝移植模型,以供、受体是否给予谷氨酰胺分为G-d组、C-d组,G-dr组、C-dr组,检测再灌注后血清肝生化酶、肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,对肝组织进行光镜检查,并计算术后1周生存率。结果再灌注1 h,G-d组和G-dr组的血清ALT、LDH的水平均分别显着低于C-d组和C-dr组(ALT:505．53±41．77比844．13±105．91和235．59±44．89比844．83±114．72;LDH:7 059．68±1 091．28比10 989．71±1 801．23和3 454．32±563．62比11 129．70±1 920．08,P<0．05),而G-dr组血清ALT和LDH的水平又均显着低于G-d组(P<0．05)。再灌注1 h,G-d组和G-dr组的GSH的水平和SOD活性均分别明显高于C-d和C-dr组(GSH:1 204．47±153．61比847．44±59．44和1 189．86±146．82比851．74±81．74;SOD:167．24±16．10比136．17±9．68和171．59±9．87比141．57±15．79,P<0．05)。而G-dr组和G-d组的GSH水平和SOD活性差异无统计学意义(P>0．05)。G-d组和G-dr组术后1周存活率分别为55．56％(20／36)和77．78％(28／36),而C-d组和C-dr组术后1周存活率分别为25．0％(9／36)和27．78％(10／36)。结论Ala-Gln(Gln)对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,而这种保护作用部分与维持了供体肝脏组织中GSH的含量和提高肝脏SOD的活性有关,同时也可能与减少了肠源性内毒素与细菌易位、细胞因子及活性氧群释放至门静脉血有关。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年12期）
卿德科,杨永胜[4]（2006）在《心脏停搏供体肝移植时供肝己酮可可碱预处理对移植肝的保护效应》一文中研究指出目前,如何减轻心脏停搏供体(NHBDs)肝移植时供肝的冷热缺血及再灌注损伤达到移植肝的保护,从而最大限度地利用和改善此类供肝以取得满意的疗效正成为肝移植研究的重要课题[1,2]。本实验旨在探讨己酮可可碱(PTX)供肝预处理在NHBDs肝移植时对移植肝脏的(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2006年01期）
赵雪松,董春钰,杨志明,赵继学,张学颖[5]（2005）在《热休克蛋白70对大鼠心脏停搏供体肝移植的保护作用》一文中研究指出目的:采用心脏停搏供体大鼠原位肝移植模型,观察热休克蛋白70 (HSP70 )对心脏停搏后不同时间的供肝缺血再灌注损伤的影响。方法:以缺血预处理方法诱导大鼠肝脏组织产生HSP70 ,以预处理(IP)与否及供体心脏停搏4 5 m in或6 0 min的不同,将供体大鼠分为4组(IP- 4 5 ,IP- 6 0 ,C- 4 5和C- 6 0 )。于肝移植术后1h采血检测肝功能,术后1h及7d切取肝脏,观察肝脏病理学改变,并观察各组大鼠术后存活时间。结果:缺血预处理后2 4～4 8h,肝组织HSP70表达明显增强;肝移植术后1h,血清AL T和AST水平IP组明显低于对照(C)组(P<0 .0 5 ) ;术后7d,IP组移植肝光学显微镜下肝小叶结构完好,汇管区有少量淋巴细胞浸润,C组移植肝则出现了较多的肝细胞坏死和气球样变。C- 4 5和C- 6 0组1周存活率分别为12 .5 %和0 ;而IP- 4 5和IP- 6 0组1周存活率分别为6 2 .5 %和37.5 %。结论:HSP70明显改善术后肝脏功能和减轻肝脏病理学改变,显着提高心脏停搏供体肝移植的存活率,HSP70对心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤具有明显保护作用。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2005年03期）
张研,房学东,任辉,郑泽霖,杨华[6]（2004）在《大鼠心脏停搏供体肝移植供肝活性的研究》一文中研究指出目的 比较不同类型的大鼠心脏停搏供体 (NHBD)肝移植中供肝的活性 ,探讨肝移植应用NHBD供肝的可行性。方法 应用氧气极谱法测定线粒体呼吸控制率 (RCR ) ;应用荧光法测定线粒体质子ATP酶活性 ;动脉血气分析 ;肝功检查 ;测定血清细胞因子白细胞介素 (IL) 1β ,IL 6和肿瘤坏死因子 (TNF) α作为应激标志物指标 ;肝组织形态学检测。结果 线粒体质子ATP酶活性与热缺血时间 (WIT)呈负相关 ;在KCL3 0组RCR值、ATP酶活性和PaO2 测定值显着高于OC3 0组 (P <0 .0 5 ) ;在心脏停搏 3 0min时 ,血清ALT及LDH值两组都显着增高 ,KCL60组ALT和LDH明显增高组间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 肝移植应用NHBD供肝是可行的 ,心跳缓慢停止的NHBD模型供肝活性明显优于心脏骤停NHBD。(本文来源于《中华实验外科杂志》期刊2004年12期）
马世玉[7]（2004）在《内源性一氧化氮介导脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠供体心脏停搏/再灌注损伤的作用》一文中研究指出目的探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对大鼠供体心脏停搏再灌注损伤的保护作用以及内源性一氧化氮(NO)是否参与其机制。方法采用离体心脏langendorff模型,心脏停搏前24h腹腔注射LTA(1mg/kg)诱导心肌延迟预适应,观测LTA对心脏停搏4h再灌注30min、60min时心脏的冠脉流量(CF),提高左室发展压(LVDP)及压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax);再灌注60min时灌流液中心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及NO含量的影响;用TUJNEL法原位检测再灌注末左室心肌组织细胞凋亡和用RT-PCR的方法检测心肌组织iNOSmRNA的表达。结果LTA预适应明显增加再灌注后CF,提高LVDP及±dp/dtmax(P均<0.01),同时能显着减少再灌注末CK-MB和LDH的漏出(P<0.01,P<0.01),减少左室心肌细胞凋亡(P<0.01)。LTA预适应亦能显着升高灌流液NO浓度(P<0.01),增加再灌注末心肌组织iNOSmRNA的表达(P<0.01)。这些作用可被预先给予一氧化氮合酶抑制剂L-亚硝基精氨酸甲脂(L-NAME,10mg/kg,ip)所取消。结论LTA诱导的心肌延迟预适应能够明显改善离体心脏停搏/再灌注时的心功能,显着减少再灌注导致的心肌坏死和凋亡,iNOS产生NO在介导LTA预适应中起不可或缺的作用,并可作为LTA预适应的效应产物参与供心保护。(本文来源于《中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编》期刊2004-06-30）
赵继学[8]（2004）在《热休克蛋白70对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出肝移植已成为治疗各种终末期肝病的有效方法。供肝短缺问题制约着肝移植发展。心脏停搏供肝由于遭受热缺血损伤、冷保存损伤和再灌注损伤，在这一病理生理过程中Kupffer细胞被激活释放TNF-α等细胞因子引起微循环障碍，及肝细胞和内皮细胞受损是移植后原发性移植物无功能（primary nonfunction, PNF）的主要原因。通过一些措施减轻供肝缺血再灌注损伤，有效利用心脏停搏供肝是肝移植领域的研究热点。热休克蛋白做为细胞内源性保护蛋白，具有分子伴侣作用，抗氧化作用，协同免疫作用，抗细胞凋亡等作用，其在肝脏缺血再灌注损伤中对肝脏具有明显的保护作用。在肝脏移植物获取前，提高供肝内热休克蛋白含量，将明显减轻移植肝脏缺血再灌注损伤。目的：本实验采用心脏停搏供体大鼠原位肝移植模型，采用肝脏缺血预处理诱导热休克蛋白，观察热休克蛋白70对心脏停搏后不同时间的供肝缺血再灌注损伤的影响，为临床合理有效地利用心脏停搏供肝提供理论依据。方法：Wistar大鼠76只，实验首先分2大组，即IP组（预处理组）和C组（对照组），每组38只，IP组（预处理组）大<WP=60>鼠，开腹后离断肝周围韧带，消除肝脏的侧枝循环，用Pringle’s法阻断肝门15分钟后，撤夹恢复血供，关腹。C组（对照组）大鼠，只给予游离肝门，然后关腹。分别于术后6小时、24小时、48小时，每组每次取出2只开腹快速取肝组织液氮保存，待检测HSP70。48小时后，将剩余每组32只，以缺血预处理与否，以及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间45分钟或60分钟分为4组。分别为非预处理的45分钟组（N-45）及60分钟组（N-60）、预处理的45分钟组（tN-45）及60分钟组（tN-60）。而后分别作为供体进行大鼠原位肝移植，N-45组和N-60组每组各16只，tN-45组和tN-60组每组各16只。动物模型建立参照Kamada法及Calne二袖套法，并略有改进。用4℃生理盐水20毫升（含肝素100U）持续灌注供肝至变白，切除供肝置于4℃平衡盐溶液中保存。1小时后行原位肝移植。各组8只肝移植大鼠于受体移植肝门脉复流后1h处死取材，采集血样检测肝功能，肝脏标本行光学显微镜检查。各组其余肝移植大鼠，N-45组、N-60组、tN-45组、tN-60组每组8只，用以观察存活情况，对于超过1周的肝移植大鼠，随机选取1-2只不予处理以观察长期存活时间，其余均于术后7天处死取材，观察肝脏病理学改变。用Western Blotting法检测肝组织中HSP70的表达，自动生<WP=61>化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase, ALT）、天冬氨酸基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）水平，肝组织行光镜检查。移植过程中记录供肝冷缺血时间，受体无肝期和受体手术时间。应用SAS 6.12统计分析系统，采用重复测量设计的方差分析、单因素方差分析、t检验和生存率分析（survival test）Log-Rank检验对全部数据进行统计处理，取α=0.05为差异有无显着性检验水准。结果：（1）IP组在6h仅有微量HSP70表达，至24、48h，其表达水平明显增强；而C组在24、48h几乎仍无表达。(2)四组动物之间供肝冷缺血时间、受体无肝期、受体手术时间比较差异无显着性（P>0.05）。(3)与非预处理组相比，预处理各组大鼠的1周存活率明显升高（P<0.05）。（4）与非预处理组相比，预处理各组大鼠门脉复流后1h的血清ALT和AST水平明显降低（P<0.05）。(5) 移植肝灌注后1h，tN-45和tN-60组肝小叶结构基本完好、无嗜酸性变、点状坏死或空泡变性等病理学改变，而N-45组出现部分肝细胞的嗜酸性变、点状坏死、空泡变性，N-60组肝细胞出现明显的嗜酸性变、浊肿变性、空泡变性和点状坏死、伴有汇管区炎细胞浸润。术后1周，tN-45组和tN-60组移植肝光学显微镜下肝小叶结构完好，汇管区有少量淋巴细胞浸润；而<WP=62>N-45组移植肝则出现了较多的肝细胞坏死和气球样变。结论：1．肝脏缺血预处理后，肝组织内HSP70的表达明显增强。2．HSP70可以显着提高心脏停搏供体肝移植的存活率，并能明显改善术后肝脏功能和减轻肝脏病理学改变。3．HSP70对心脏停搏供体肝移植的缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2004-04-01）
卿德科[9]（2003）在《心脏停搏供体肝移植时供肝耐受冷热缺血的安全时限实验研究》一文中研究指出肝移植是治愈各种终末期肝脏疾病的唯一有效方法。近年来，随着外科技术、器官保存、围手术期处理的进步以及对免疫应答认识水平的深化，临床肝移植取得了极大成功，但供肝来源不足与等待肝移植的患者数量剧增的供求矛盾日益突出，供肝的匮乏已成为制约临床肝移植进一步发展的瓶颈。心脏停搏供体(NHBD)作为供肝来源的重要途径之一，目前倍受关注。研究发现，NHBD肝移植术后具有较高的原发性移植肝无功能发生率。显然供肝的热缺血、冷缺血及再灌注损伤是极为重要的影响因素，而过去影响较大的免疫排斥反应则随着近年来环孢霉素、FK506等新型强效免疫抑制剂的不断开发和应用其影响程度已有所降低。供肝冷热缺血损伤的时间超过其安全时限，势必导致NHBD肝移植失败。但此安全时限目前尚不得而知，亦缺乏能在多环节发挥效应的干预措施用于NHBD移植肝的保护并延长供肝耐受冷热缺血的安全时限。本研究首次选用具有相似遗传背景的国家优良品系标准化实验动物——中国广西巴马小型猪为实验对象，在非静脉转流的条件下成功建立了标准化程度高、适合肝移植系列实验研究的小型猪简化式原位肝移植模型，并在此基础上对NHBD肝移植时供肝耐受热缺血、冷保存安全时限及心脏停搏供体肝移植时供肝药物（PTX）预处理对移植肝的保护效应及其在延长热缺血供肝耐受冷保存的安全时限中的作用等问题进行了初步探讨，主要结果如下：1. 在小型猪简化式原位肝移植模型制作中，共施行猪肝移植10例次。全组平均手术时间为177.5±13min，平均无肝期31.3 ± 2.7min。在无肝期，血流动力学和代谢发生急剧变化：MAP从无肝前期的(14.46±1.86)kPa降低至（4.5±1.58）kPa，CVP从（2.83±0.75）cmH2O降至（1.00±0.89）cmH2O，心率(Hr)明显加快（从88.2±10.1bpm增快至175.8±4.0bpm），并伴有严重酸中毒及高钾血症，PH、BE、cHCO3显着降低，血清钾显着升高。但随着门静脉和下腔静脉血流的开放，血流动力学及代谢紊乱即逐渐恢复正常。动物术后1w存活率达90％。肝功能结果显示：术后第1天ALT、AST明显升高，达到峰值，以AST升高为甚，第3天开始下降，但仍显着高于正常水平，第<WP=11>4－7天已渐降至正常水平；TBIL术后第1、2、3天轻度升高，但仍在正常值范围之内，第7天恢复至术前水平。术后第5、10天肝组织活检发现移植肝呈缺血再灌注损伤及恢复过程的病理改变，未见急性免疫排斥反应的典型病理特征。上述结果表明，在较短无肝期的前提下不使用体外静脉转流仍可以成功建立理想的大动物肝移植模型。2. 以受体术后早期原发性移植肝无功能并导致死亡为依据，并分析推断术后肝功能（ＡＬＴ、ＡＳＴ值）、肝脏病理、微循环、肝脏能量代谢损害的可逆性，结果显示，热缺血不同时程（0、30、45、60min）的供肝行肝移植后各组一周存活率分别为:100%(5/5)、100%(5/5)、60%(3/5)、20％（1/5）。而且热缺血0 min组、30 min组与热缺血45 min组、60 min组在术后ＡＬＴ、ＡＳＴ值、肝脏病理、微循环变化、肝脏能量代谢损害与恢复过程等方面也有显着差异，前两组在损害程度上显着轻于后两组，并易于恢复且与术后存活率相一致。表明在本实验条件下，巴马小型猪心脏停搏供体肝移植时,供肝耐受热缺血损伤的安全时限约为30min。3. 本研究还进一步探讨了在30min安全时限以内不同时间段（10、20、30 min）之热缺血供肝在UW液中冷保存的安全时限。结果显示，供肝热缺血时间10min时，UW液冷保存20h组肝移植后小型猪1周存活率为100％，而保存24、28h组的1周存活率分别为40％、0％；而当供肝热缺血时间20min时，UW液冷保存12h组肝移植后小型猪1周存活率为100％，保存16、20h组的1周存活率分别为20％、0％；供肝热缺血时间30min时，UW液冷保存6h组肝移植后小型猪1周存活率为100％，保存10、14h组1周存活率分别为40％、0％。初步显示心脏停搏供体肝移植时，在供肝热缺血30min的时程内，随着供肝热缺血时间的逐渐延长，即从10min延至20、30min时，供肝在UW液中分别冷保存20、12、6h是较安全的。进一步的研究表明，在此相同的热缺血条件下，随着冷保存时间的延长，反映肝实质细胞损害的ＡＬＴ、ＡＳＴ值逐渐上升，而反映肝脏能量代谢的ATP含量却呈逐渐下降的趋势，肝脏微循环血流量亦呈逐渐下降的趋势，形态学结果显示肝组织细胞变性、坏死及超微结构损害的程度逐渐加重，这种改变在再灌注1h就迅速表现出来，安全时限以内组和安全时限以外组之间有显着性差异，生化及肝脏微循环指标的改变与病理结果及动物生存率相符合，从而进一步印证了上述安全性结论。提示心脏停搏供体肝移植时，应尽可能缩短供肝的热缺血时间，最长不应超过30min。若热缺血时间在10min以内，供肝冷保存时间延长至20h移植仍较安全，可争取更多的供肝修整、转运及受体病肝的切除时间；而当热缺血时间达到20min时，则供肝的冷保存时间不应超过12h；热缺血时间30min，则供肝的冷保存时间应控制在6h以内。4. 针对目前尚无能在多环节发挥效应的干预措施用于NHBD移植肝的保护并延长<WP=12>NHBD肝移植时供肝耐受冷热缺血安全时限的现状，本研究初步探讨了供肝药物(PTX)预处理对移?(本文来源于《第叁军医大学》期刊2003-05-01）
严佶祺,李宏为,张明钧,杨卫平,蔡伟耀[10]（2002）在《Lazaroid U-74389G预处理对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨在心脏停搏供体肝移植中 ,LazaroidU 74 389G预处理对大鼠供肝热缺血损伤的保护作用。方法实验以U 74 389G预处理与否、以及供肝获取前经历的心脏停搏时间 4 5或6 0min分为 4组 ,分别为N 4 5组、N 6 0组、tN 4 5组和tN 6 0组 ,而后行大鼠原位肝移植 ,比较各组术后存活率、肝功能、MDA和肝脏病理学改变。结果N 4 5组、N 6 0组、tN 4 5组和tN 6 0组肝移植术后1周的存活率分别为 2 5 % (2 / 8)、0 (0 / 8)、5 8% (7/ 12 )和 33% (4/ 12 )。U 74 389G的预处理可以显着提高心脏停搏供体肝移植的存活率 ,并能够改善术后肝功能和减轻肝脏病理学改变 ,降低MDA的表达。结论在心脏停搏供体肝移植中 ,U 74 389G预处理可以减轻热缺血再灌注对供肝造成的损伤 ,提高肝移植存活率(本文来源于《中华普通外科杂志》期刊2002年09期）
心脏停搏供体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨来自心脏停搏供体大鼠肝移植供肝热缺血再灌注损伤对移植物的影响.方法:实验分为4组:对照组(C)和移植组,移植组根据供肝获取前经历供体心脏停搏时间的不同分为3组:热缺血0min(W0组)、热缺血15min(W15组)和热缺血30min(W30组),其后用建立大鼠动脉化原位肝移植模型,每组均为24只大鼠,分别测定术后3、7、14和30d移植肝组织学、肝功能和细胞增殖核抗原Ki-67蛋白的变化,每个时间点各取6只大鼠处死.结果:随着供肝热缺血时间的延长,移植肝损伤加重,并且恢复过程也延长.移植组和对照组术后第3、7、14和30天血清ALT、AST均无显着性改变.肝移植术后早期肝细胞Ki-67表达水平随供肝热缺血时间的延长而增高,术后14d恢复正常.各组的肝细胞Ki-67表达均与血清ALT、AST无关.结论:肝移植过程中供肝热缺血主要损伤肝细胞,并随着供肝热缺血时间的延长移植肝细胞损伤加重,肝细胞功能恢复早于其形态学恢复.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脏停搏供体论文参考文献
[1].张宝良,袁庆鑫,刘彤.大鼠心脏停搏供体动脉化原位肝移植模型制作体会[J].肝胆胰外科杂志.2009
[2].张宝良,刘彤.心脏停搏供体大鼠供肝热缺血对原位肝移植物的影响[J].世界华人消化杂志.2008
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[4].卿德科,杨永胜.心脏停搏供体肝移植时供肝己酮可可碱预处理对移植肝的保护效应[J].中华实验外科杂志.2006
[5].赵雪松,董春钰,杨志明,赵继学,张学颖.热休克蛋白70对大鼠心脏停搏供体肝移植的保护作用[J].吉林大学学报(医学版).2005
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[7].马世玉.内源性一氧化氮介导脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠供体心脏停搏/再灌注损伤的作用[C].中华医学会心血管病分会第八次全国心血管病学术会议汇编.2004
[8].赵继学.热休克蛋白70对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤保护作用的实验研究[D].吉林大学.2004
[9].卿德科.心脏停搏供体肝移植时供肝耐受冷热缺血的安全时限实验研究[D].第叁军医大学.2003
[10].严佶祺,李宏为,张明钧,杨卫平,蔡伟耀.LazaroidU-74389G预处理对大鼠心脏停搏供体肝移植缺血再灌注损伤的保护作用[J].中华普通外科杂志.2002
论文知识图
