导读:本文包含了耐药肿瘤细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肿瘤,细胞,乳腺癌,干细胞,蛋白,紫杉醇,细胞因子。
耐药肿瘤细胞论文文献综述
徐瑞丹,杨传真,郑晓峰[1]（2019）在《泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制》一文中研究指出哺乳细胞持续暴露在多种能够诱导DNA损伤产生的因素下,单个细胞每天有多达10万个DNA损伤位点的产生,其中DNA双链断裂是各种DNA损伤中最为严重的类型之一。如果DNA损伤未被修复或者错误修复,就会导致基因组的不稳定性,甚至肿瘤的发生。为了维持基因组的稳定性,细胞利用DNA损伤应答(DDR)这个复杂的信号通路来感应并及时修复损伤的DNA。另一方面,肿瘤细胞通过增强DNA损伤修复的能力逃逸死亡,导致对于放化疗治疗的耐受。因此,DDR在肿瘤的预防和治疗中发挥着双刃剑的作用。鉴定并阻断肿瘤细胞DDR通路中的关键调控因子是提高肿瘤放化疗治疗效果的一个重要策略。泛素化和类泛素化等蛋白质翻译后修饰在DDR调控中发挥重要的调控作用。我们鉴定了在DNA双链断裂修复等DDR通路中发挥作用的调控因子,发现它们分别通过精细调控组蛋白的泛素化和损伤修复蛋白的类泛素化水平来进一步影响下游损伤修复蛋白的招募,从而调控肿瘤细胞中DNA动态修复效率和基因组的稳定性。对临床肿瘤样本的分析发现,所鉴定的DDR调控因子在乳腺癌、白血病等肿瘤中异常表达,与肿瘤病人的耐药和预后具有密切关联。这些研究结果有助于深入了解DDR的精细分子调控机制,也为临床肿瘤的治疗提供了潜在的靶点。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集》期刊2019-10-24）
杨超文,余子建[2]（2019）在《长链非编码RNA H19对肝细胞癌肿瘤干细胞特性的影响及其与吉西他滨耐药的关系》一文中研究指出目的探究长链非编码RNA(LncRNA)H19对肝细胞癌(HCC)肿瘤干细胞特性及吉西他滨(GEM)耐药的影响。方法用浓度梯度递增法建立Hep G2GEM抵抗细胞株(Hep G2-GR)及对照细胞株(Hep G2-C),用慢病毒转染法将表达针对H19 siRNA的干扰载体及空白载体转染至Hep G2-GR细胞中作为siRNA干扰H19的Hep G2-GR细胞株(Hep G2-si GR)及相应对照抵抗细胞株(Hep G2-GRC)。用CCK-8实验检测细胞GEM半抑制浓度(IC_(50)),用实时荧光定量聚合酶链反应检测H19 mRNA表达水平,用免疫印迹法检测细胞CD90、CD44及CD133蛋白表达水平。结果 Hep G2-C细胞和Hep G2-GR细胞的GEM IC_(50)分别为(1.21±0.17)和(11.36±2.09)μg·m L~(-1),H19 mRNA表达水平分别为(0.089±0.006)和(0.243±0.019),CD90蛋白分别为(0.354±0.036)和(0.681±0.057),CD44蛋白分别为(0.136±0.017)和(0.249±0.028),CD133蛋白分别为(0.530±0.060)和(0.914±0.137),差异均有统计学意义(均P<0.01)。Hep G2-GRC细胞和Hep G2-si GR细胞的GEM IC_(50)分别为(10.85±2.19)和(6.36±1.54)μg·m L~(-1),H19 mRNA表达水平分别为(0.220±0.023)和(0.065±0.007),CD90蛋白分别为(0.735±0.066)和(0.592±0.053),CD44蛋白分别为(0.252±0.031)和(0.149±0.013),CD133蛋白分别为(0.954±0.118)和(0.723±0.072),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LncRNA H19与HCC肿瘤干细胞标志物的高表达及GEM抵抗的产生密切相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
周怡章,郭肖凡,陈志强,高松[3]（2019）在《胰腺癌抑制性免疫微环境促进肿瘤细胞化疗耐药的研究进展》一文中研究指出胰腺癌微环境中存在多种免疫抑制细胞,表达不同的细胞因子抑制机体的免疫杀伤功能,在肿瘤发展中发挥重要的作用。这些细胞还能影响化疗药物杀伤肿瘤细胞的功能,促进肿瘤细胞耐药。吉西他滨、白蛋白结合型紫杉醇等胰腺癌一线化疗药物不仅可直接抑制肿瘤细胞增殖,还可作用于免疫细胞间接增强抗肿瘤作用。相反,化疗药物也能增强免疫抑制细胞功能,诱导耐药,促进肿瘤进展。本文就胰腺癌微环境的免疫抑制状态,及其与化疗药物之间作用机制做一综述,旨在从肿瘤免疫微环境的角度优化现有的化疗策略。(本文来源于《中国肿瘤临床》期刊2019年18期）
李志勇,汪春燕,汤涛,梁新丽,祝婧云[4]（2019）在《HPLC-FLD法测定欧前胡素对肿瘤耐药细胞悬液中罗丹明123含量的影响》一文中研究指出目的:建立高效液相色谱-荧光检测法(HPLC-FLD)测定肿瘤耐药细胞中罗丹明123(Rho 123)的浓度,并采用建立的检测方法考察欧前胡素对Rho 123含量的影响。方法:用乙腈沉淀法进行蛋白沉淀。色谱柱为Phenomenex-C_(18)(250 mm×4.6 mm,5μm),柱温为40℃,流动相为乙腈-1%叁乙胺(磷酸调至p H为3.0()28∶72),流速为1 mL·min~(-1),激发波长485 nm,发射波长546 nm,进样量为20μL。结果:Rho 123标准曲线为Y=1.199 3X-4.003 6(R~2=0.999 7),其质量浓度在9.375～600 ng·mL~(-1)范围内线性良好,定量下限为1.172 ng·mL~(-1),日内与日间精密度均小于10%,绝对回收率为70.6%～80.6%,相对回收率为91.0%～106.7%,长期、短期以及反复冻融稳定性良好。2、5、10μg·mL~(-1)欧前胡素组的A2780/Taxol与K562/ADR细胞内的蓄积倍数分别为2.79、3.53、4.18与2.18、2.36、2.39。结论:本方法专属性强,灵敏度高,简单可靠,适用于检测肿瘤耐药细胞悬液中Rho 123的浓度,可用于细胞中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的活性和功能评价。欧前胡素对肿瘤耐药细胞中P-gp介导的Rho 123外排具有抑制作用。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年09期）
赵鑫,常颖,刘玉侠,王宝,卢卫平[5]（2019）在《CIK对耐药肿瘤细胞的杀伤作用》一文中研究指出目的探讨细胞因子活化的杀伤细胞(CIK细胞)对耐药肿瘤细胞的杀伤作用。方法选用人食管癌细胞株Ecap-109作为实验细胞,用顺铂(cDDP)反复刺激建立人食管癌细胞耐药细胞模型,检测cDDP对Ecap-109的抑制率和药物半数抑制浓度(IC50)确定诱导耐药效果,之后用CIK细胞对耐药的Ecap-109细胞进行体外杀伤实验,并与未诱导的Ecap-109细胞杀伤活性进行比较。结果经长期反复诱导后,检测诱导的Ecap-109细胞IC50为70.869μmol/L,而亲本Ecap-109细胞为20.561μmol/L,两者相比有统计学意义(P<0.01)。用此细胞做耐药细胞,同时用亲本Ecap-109细胞做对照,检测杀伤活性。CIK细胞对耐药细胞Ecap-109和亲本细胞Ecap-109的杀伤活性分别为83.01%和80.43%,两者比较没有显着差异。结论 CIK细胞对耐药肿瘤细胞Ecap-109的杀伤作用与对正常Ecap-109细胞的杀伤作用没有明显差异,证明CIK细胞可以杀伤耐药肿瘤细胞。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹[6]（2019）在《山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用》一文中研究指出为确定叁叶青活性物质山奈酚对叁阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年20期）
李旭辉,惠雪枫,王艳梅,薛孟迪,王瑞[7]（2019）在《中药单体逆转肿瘤细胞多药耐药的作用机制》一文中研究指出肿瘤细胞对化疗药物产生多药耐药是导致化疗失败和疾病复发的主要原因。由于肿瘤细胞多药耐药(Multi-drug Resistance,MDR)作用机制相当复杂,使西药难以达到彻底治愈的目的,而中药具有多靶点、低毒性、价格低廉、多途径、高效逆转MDR的优势,因此,中药增强耐药肿瘤细胞对化疗药物敏感性已经成为当前相关领域的研究热点。本文就肿瘤细胞MDR的相关机制、中药单体对MDR影响研究的当前状况及应用前景进行综述。(本文来源于《延安大学学报(医学科学版)》期刊2019年02期）
狄文,张梅莹[8]（2019）在《妊娠滋养细胞肿瘤耐药和复发的影响因素和处理》一文中研究指出妊娠滋养细胞肿瘤(gestational trophoblastic neoplasia,GTN)是一组与妊娠相关、起源于胎盘滋养细胞的罕见恶性肿瘤,包括侵蚀性葡萄胎(invasive hydatidiform mole,IHM)、绒毛膜癌(choriocarcinoma,CC)、胎盘部位滋养细胞肿瘤(placental site trophoblastic tumor,PSTT)和上皮性滋养细胞肿瘤(epithelioid troph(本文来源于《实用妇产科杂志》期刊2019年06期）
刘凯军,李茂恒,王文涛,魏娉[9]（2019）在《胃癌组织中TPX2与肿瘤细胞铂类药物耐药的关系及意义》一文中研究指出目的检测胃癌组织、癌旁正常组织的Xklp2靶蛋白(targeting protein for Xklp2,TPX2)和耐药相关蛋白的表达,同时检测这些组织对顺铂(cisplatin,CDDP)、奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)的敏感性,探讨TPX2在胃癌铂类药物耐药中的作用。方法收集85例手术切除的胃癌组织、30例癌旁正常组织的新鲜及石蜡标本;胃癌组织按术前接受新辅助治疗情况分为术前化疗组25例、术前未化疗组60例,癌旁正常组织30例。检测CDDP和L-OHP对3组细胞的抑制率以及CDDP和L-OHP对TPX2阳性者和TPX2阴性者细胞的抑制率,石蜡组织进行免疫组织化学染色,检测TPX2及P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、谷胱甘肽S转移酶π(glutathione S transferase-π,GST-π)、B淋巴细胞/白血病2(B lymphatic leukaemia 2,Bcl-2)等耐药相关蛋白的表达。MTT法检测新鲜组织的细胞对CDDP、L-OHP的敏感性。结果 CDDP和L-OHP对3组细胞的抑制率比较,CDDP和L-OHP对术前化疗组和术前未化疗组的抑制率均低于癌旁正常组织,CDDP和L-OHP对术前化疗组细胞的抑制率又低于术前未化疗组(P<0.05);CDDP和L-OHP对胃癌患者中TPX2阳性者细胞的抑制率低于TPX2阴性者(P<0.05);术前化疗组和术前未化疗组TPX2、P-gp、GST-π和Bcl-2蛋白表达均高于癌旁正常组织,术前化疗组TPX2蛋白的表达又高于术前未化疗组(P<0.05)。结论 TPX2可通过调节耐药相关蛋白参与了胃癌耐药形成的过程,该蛋白的表达在化疗过程中发生了变化。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年06期）
邹剑铭,王学谦,张英[10]（2019）在《乳腺癌内分泌治疗耐药与肿瘤干细胞关系及中医药干预作用的可能机制》一文中研究指出乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一。内分泌治疗(Endocrine Therapy,ET)是绝经前后雌激素受体(Estrogen Receptor,ER)阳性乳腺癌一线治疗的首选。但其耐药和不良反应影响了患者的生存质量,降低治疗效果。中医药在改善ET药物所致的不良反应方面有着显着优势,不仅能够有效改善ET引起的不良反应,而且能通过抑制ET耐药而发挥防治乳腺癌复发转移的作用。本文就ET药物耐药与肿瘤干细胞之间的关系及中医药抑制ET相关不良反应和抑制ET耐药的机制进行初步探讨,以期为中医药在雌激素ER阳性乳腺癌患者中的合理使用提供依据。(本文来源于《吉林中医药》期刊2019年05期）
耐药肿瘤细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究长链非编码RNA(LncRNA)H19对肝细胞癌(HCC)肿瘤干细胞特性及吉西他滨(GEM)耐药的影响。方法用浓度梯度递增法建立Hep G2GEM抵抗细胞株(Hep G2-GR)及对照细胞株(Hep G2-C),用慢病毒转染法将表达针对H19 siRNA的干扰载体及空白载体转染至Hep G2-GR细胞中作为siRNA干扰H19的Hep G2-GR细胞株(Hep G2-si GR)及相应对照抵抗细胞株(Hep G2-GRC)。用CCK-8实验检测细胞GEM半抑制浓度(IC_(50)),用实时荧光定量聚合酶链反应检测H19 mRNA表达水平,用免疫印迹法检测细胞CD90、CD44及CD133蛋白表达水平。结果 Hep G2-C细胞和Hep G2-GR细胞的GEM IC_(50)分别为(1.21±0.17)和(11.36±2.09)μg·m L~(-1),H19 mRNA表达水平分别为(0.089±0.006)和(0.243±0.019),CD90蛋白分别为(0.354±0.036)和(0.681±0.057),CD44蛋白分别为(0.136±0.017)和(0.249±0.028),CD133蛋白分别为(0.530±0.060)和(0.914±0.137),差异均有统计学意义(均P<0.01)。Hep G2-GRC细胞和Hep G2-si GR细胞的GEM IC_(50)分别为(10.85±2.19)和(6.36±1.54)μg·m L~(-1),H19 mRNA表达水平分别为(0.220±0.023)和(0.065±0.007),CD90蛋白分别为(0.735±0.066)和(0.592±0.053),CD44蛋白分别为(0.252±0.031)和(0.149±0.013),CD133蛋白分别为(0.954±0.118)和(0.723±0.072),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LncRNA H19与HCC肿瘤干细胞标志物的高表达及GEM抵抗的产生密切相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐药肿瘤细胞论文参考文献
[1].徐瑞丹,杨传真,郑晓峰.泛素化/类泛素化修饰在DNA损伤应答以及肿瘤细胞耐药中的调控作用机制[C].中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年论文集.2019
[2].杨超文,余子建.长链非编码RNAH19对肝细胞癌肿瘤干细胞特性的影响及其与吉西他滨耐药的关系[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].周怡章,郭肖凡,陈志强,高松.胰腺癌抑制性免疫微环境促进肿瘤细胞化疗耐药的研究进展[J].中国肿瘤临床.2019
[4].李志勇,汪春燕,汤涛,梁新丽,祝婧云.HPLC-FLD法测定欧前胡素对肿瘤耐药细胞悬液中罗丹明123含量的影响[J].药物分析杂志.2019
[5].赵鑫,常颖,刘玉侠,王宝,卢卫平.CIK对耐药肿瘤细胞的杀伤作用[J].中国老年学杂志.2019
[6].张磊,林晓萌,曹哲丽,李静,杨晓妹.山奈酚诱导叁阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用[J].科学技术与工程.2019
[7].李旭辉,惠雪枫,王艳梅,薛孟迪,王瑞.中药单体逆转肿瘤细胞多药耐药的作用机制[J].延安大学学报(医学科学版).2019
[8].狄文,张梅莹.妊娠滋养细胞肿瘤耐药和复发的影响因素和处理[J].实用妇产科杂志.2019
[9].刘凯军,李茂恒,王文涛,魏娉.胃癌组织中TPX2与肿瘤细胞铂类药物耐药的关系及意义[J].河北医科大学学报.2019
[10].邹剑铭,王学谦,张英.乳腺癌内分泌治疗耐药与肿瘤干细胞关系及中医药干预作用的可能机制[J].吉林中医药.2019
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