导读:本文包含了二氮嗪论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,损伤,敏感性,低氧,通道,软骨,细胞。
二氮嗪论文文献综述
蒋翠云,任少琳,张纯萍,程少文[1]（2019）在《二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制研究》一文中研究指出目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制。方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组。对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μmol/L过氧化氢(H2O2)在37℃孵育8 h;二氮嗪组细胞先以300μmol/L二氮嗪在37℃预处理0.5 h后,再以300μmol/L H2O2同法孵育8 h。采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blotting法检测细胞中ERS相关蛋白[胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)]的表达情况。结果:与对照组比较,损伤模型组细胞增殖活力显着降低,凋亡率显着升高(P<0.05);Caspase-3、Bax、CHOP蛋白表达量均显着升高(P<0.05)。与损伤模型组比较,二氮嗪组软骨细胞增殖活力显着升高,凋亡率显着降低(P<0.05);上述相关蛋白表达量均显着降低(P<0.05)。结论:二氮嗪可能通过抑制ERS途径,提高软骨细胞在氧化损伤状态下的增殖活力,并抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国药房》期刊2019年14期）
李红波,林诗炜,姚江凌,卞阳阳,曲野[2]（2018）在《二氮嗪对低氧环境下骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响》一文中研究指出背景:如何有效干预骨髓间充质干细胞进行缺氧预适应使得其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨抗氧自由基药物Mito-K_(ATP)通道激活剂二氮嗪对低氧环境中小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响。方法:将购买的小鼠骨髓间充质干细胞分为4组:空白对照组、0.16μmol/L二氮嗪组、0.8μmol/L二氮嗪组、4μmol/L二氮嗪组,各组在二氮嗪干预下放置于体积分数为10%O_2培养箱培养。分别干预1,2,4,6,8 d进行MTT检测细胞增殖活性。干预后第14天进行Hoechst 33258染色,观察细胞凋亡情况。结果与结论:(1)建系的小鼠骨髓间充质干细胞纯度较高,形态均一,但增殖分化能力较弱;(2)不同浓度二氮嗪作用下骨髓间充质干细胞活力差异无显着性意义(P>0.05);(3)空白对照组细胞核浓缩,颜色深蓝,核聚集,发现数个类圆形凋亡小体,二氮嗪组偶发现凋亡小体,3个浓度二氮嗪组间无明显差异,3组均低于空白对照组;(4)一定浓度的抗氧自由基Mito KATP通道激活剂二氮嗪在低氧环境下(体积分数为10%O_2)不影响小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力但可减少细胞凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年09期）
顾运涛,陈克伟,卞阳阳,傅鉴,袁伟[3]（2018）在《二氮嗪通过抑制内质网应激作用降低软骨细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨二氮嗪对H_2O_2诱导的软骨细胞凋亡的机制研究。方法每组取3只SD大鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,将软骨细胞分成6组,分别为对照组(A组),H_2O_2损伤组(B组),H_2O_2+100μmol/L二氮嗪组(C组),H_2O_2+200μmol/L二氮嗪组(D组),H_2O_2+300μmol/L二氮嗪组(E组),H_2O_2+400μmol/L二氮嗪组(F组)。A组细胞不做特殊处理,B组用400μmol/L双氧水在37℃恒温箱内孵育8 h,C、D、E、F组分别用100、200、300、400μmol/L的二氮嗪在37℃的恒温箱内预处理30 min,再用400μmol/L的H_2O_2孵育8 h,用CCK8法检测各组软骨细胞的活性,用流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡情况,用Rt PCR检测软骨细胞功能情况,用免疫荧光、Western Blot检测凋亡和内质网应激相关蛋白的表达情况。结果 (1)CCK8法检测各组细胞的活性率从大至小依次为A组>E组>D组>F组>B组;(2)流式细胞仪检测各组软骨细胞凋亡率由大至小依次为B组>F组>D组>E组>A组;(3)Rt PCR检测软骨细胞二型胶原蛋白(Coll-Ⅱ)、Caspase-3和聚集蛋白聚糖酶(aggrecanase)表达量,表达量大至小依次为A组>E组>D组>F组>B组;各组聚集蛋白聚糖酶表达量大至小依次为B组>F组>D组>E组>A组;(4)免疫荧光检测软骨细胞中CHOP蛋白的表达量,各组表达量依次是B组>F组>A组;(5)Western bolt检测各组软骨细胞中Caspase-3、Bax、CHOP蛋白的表达情况,表达量依次为B组>F组>A组。结论二氮嗪通过抑制内质网应激作用,从而减少H_2O_2诱导的大鼠软骨细胞的凋亡。(本文来源于《中华全科医学》期刊2018年01期）
苏浩,杨莹莹,谭文,孙晓鸥[4]（2018）在《二氮嗪再灌注处理通过抑制细胞内ROS信号保护心肌细胞》一文中研究指出恢复心肌血流量是目前针对急性心肌梗塞的有效治疗方式,但是在心肌再灌注过程中会进一步引起心肌细胞的坏死和调亡。二氮嗪是一种线粒体ATP敏感型钾离子通道开放剂,研究证明二氮嗪预处理具有心肌保护功能。本研究主要探讨二氮嗪再灌注处理是否具有心肌细胞保护作用并探讨其分子机制。以体外培养的H9c2心肌细胞为研究对象,通过联合缺氧模拟在体心肌缺血复灌损伤,检测细胞凋亡、线粒体膜电位、细胞内活性氧及钙离子各项指标的变化。结果发现,与正常组(control)相比,缺血再灌损伤组(ischemia-reperfusion injury,IRI)细胞活性显着下降,细胞凋亡率显着升高,线粒体跨膜电位(MMP)下降,同时细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)和钙离子大量爆发,二氮嗪在这一过程中通过抑制细胞内ROS的增加、保护线粒体膜电位起到心肌细胞保护作用,并且其保护作用与细胞内另一种重要的第二信使钙离子没有直接关系。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年06期）
陈康,符红娜,段招财,陈泽俊[5]（2017）在《二氮嗪对兔膝关节骨关节炎进展的影响的研究》一文中研究指出目的研究二氮嗪对兔膝关节骨关节炎进展的影响,并探索其可能的作用机制。方法成年雄性新西兰大白兔20只,通过切断兔双侧膝关节的前交叉韧带和内外侧半月板建立兔膝关节骨关节炎模型;分为二氮嗪组和对照组各10只,术后每周向二氮嗪组关节腔内注射二氮嗪溶液1 m L,对照组关节腔内注射蒸馏水1 m L。在第4周时解剖兔膝关节,进行对比观察。结果 4周后,从实验动物活动表现和大体标本观察,二氮嗪组较对照组骨关节炎病变较轻(P<0.05)。结论二氮嗪对兔膝关节骨性关节炎的进展有一定的对抗作用。(本文来源于《实验动物科学》期刊2017年03期）
李进[6]（2017）在《HIF-1/HRE通路在大鼠缺血、二氮嗪后处理心肌保护中作用机制的研究》一文中研究指出目的:明确缺血后处理、二氮嗪后处理是否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,进而激活低氧诱导因子1/低氧反应元件通路,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法:将健康成年雄性SD大鼠经戊巴比妥钠及肝素腹腔注射麻醉后,迅速开胸取心,建立Langendorff离体心脏缺血再灌注模型,随机将各大鼠心脏分为以下10组进行处理,每组8只大鼠:N组、I/R组、IPO组、IPO+5HD、IPO+2ME2组、DPO组、DPO+5HD组、DPO+2ME2组、I/R+5HD组以及I/R+2ME2组。N组:K-H液灌注120min。I/R组:K-H液平衡灌注20min后,停灌40min,再复灌60min。IPO组:K-H液平衡灌注20min,停灌40min,停灌结束后即刻进行10s的再灌注和10s的停灌6个循环,6个循环后持续灌注58min。IPO+5HD组:在IPO组基础上,于停灌35min后给予线粒体ATP敏感性钾通道特异性阻滞剂五羟基葵酸,并持续5min。IPO+2ME2组:在IPO组基础上,于停灌30min后给予低氧诱导因子1的特异性阻断剂二甲基雌二醇,并持续10min。DPO组:K-H液灌注平衡20min,停灌40min后即刻用二氮嗪溶液复灌5min,再用K-H液复灌55min。DPO+5HD组、DPO+2ME2组以及I/R+5HD组、I/R+2ME2组,分别在DPO组、I/R组基础上分别使用二甲基雌二醇以及五羟基葵酸,且阻断剂使用方法与IPO+5HD组、IPO+2ME2组一致。上述各组中除N组外,其余各组心脏在停灌后均给予灌注4℃ST.Thomas停跳液使心脏停跳,并在全心缺血期间保持环境温度在32℃。检测指标:(1)各组心脏在平衡末和复灌末分别记录心脏血流动力学指标;(2)各组心脏在复灌末,心脏TTC染色检测梗死面积;(3)于复灌末取左心室组织电镜下观察心肌超微结构并进行线粒体评分;(4)于复灌末取左室组织采用RT-PCR、Western blot法,分别检测HIF-1α、HO-1、i NOS、VEGF的m RN A及蛋白质的表达情况。结果:I/R组与N组比较,心肌梗死面积增大、心肌细胞线粒体Flameng评分增高(P<0.05),电镜下可见缺血再灌注损伤明显损伤了心肌结构,有肌丝断裂溶解,空泡形成,线粒体明显肿胀、线粒体嵴膜间隙增大、有破裂现象;IPO组、DPO组分别与I/R组比较,可见缺血再灌注损伤的心肌梗死面积减小、心肌细胞线粒体Flameng评分降低(P<0.05),而其心肌结构基本同于N组,肌丝断裂溶解少,线粒体结构基本正常、线粒体结构清楚,可见少量线粒体肿胀。此外,缺血后处理、二氮嗪后处理均能使得HIF-1α及HIF-1/HRE通路下游蛋白表达量增加(P<0.05),也使得HIF-1/HRE通路下游基因(HO-1、i NOS以及VEGF)m RNA表达量增加(P<0.05);而IPO、DPO上述心肌保护作用及HIF-1/HRE通路相关产物的激活作用,能够在使用mito KATP通道特异性阻滞剂或者HIF-1α特异性阻断剂后被消除(P<0.05),可见IPO+5HD组、IPO+2ME2组、DPO+5HD组以及DPO+2ME2组心肌结构基本同于I/R组,心肌结构均有明显损伤,也可见空泡形成,线粒体嵴膜间隙增大、肿胀、破裂。结论:IPO、DPO均可能通过开放mitoK_(ATP)通道,进而激活HIF-1/HRE通路,减轻MIRI。(本文来源于《遵义医学院》期刊2017-05-01）
付庆喜,孙志清,马国诏,柴永宏[7]（2016）在《二氮嗪拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的机制研究》一文中研究指出目的探索二氮嗪拮抗β-淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))致原代培养胆碱能神经元氧化应激的机制。方法采用Aβ_(1-42)对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病(AD)细胞凋亡模型;采用二氮嗪(预处理1h)对其干预,Aβ_(1-42)作用72h后采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Western blot法检测NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达水平的变化,DCFHDA荧光检测细胞内ROS含量。结果与对照组相比,Aβ_(1-42)组细胞活性显着降低(P<0.01),NADPH氧化酶亚基gp91phox及p47phox蛋白表达显着增多(P<0.05),ROS水平显着升高(P<0.05);二氮嗪预处理组与对照组比较细胞活性明显下降(P<0.05),ROS水平升高,但与Aβ_(1-42)组比较细胞活性显着改善(P<0.01),gp91phox及p47phox蛋白表达明显降低(P<0.05),ROS水平显着下降(P<0.05)。结论二氮嗪预处理可降低NADPH氧化酶活性亚基的表达,从而减少ROS的产生,具有拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的作用。(本文来源于《山东医学高等专科学校学报》期刊2016年05期）
张琳,喻田,任思宏,黄建廷[8]（2016）在《二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响》一文中研究指出目的观察二氮嗪(DZ)后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组各6只,麻醉后取心脏建立Langendorff离体心肌缺血/再灌注损伤模型;对照组仅持续灌注K-H液120 min,无缺血再灌注损伤;模型组、DZ组缺血前先灌注K-H液平衡20 min,灌注停跳液使全心缺血40 min后,模型组继续灌注K-H液60 min,DZ组先予50μmol/L二氮嗪5 min后灌注K-H液55 min。采用双向差异凝胶电泳(2D-DIGE)、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MAIDI-TOF MS)技术检测心肌线粒体中的蛋白质,记录表达差异在1.5倍以上的蛋白质。结果缺血再灌注末,与对照组相比,模型组、DZ组心肌线粒体中丙酮酸脱氢酶E1α亚基(PDHA1)、短链/支链脂酰辅酶A脱氢酶(ACADSB)、NADH脱氢酶Ⅰ10α亚基(NDUFA10)、rCG55630等蛋白质表达明显上调;与模型组比较,DZ组NDUFA10、rCG55630等蛋白质表达明显下调。结论缺血/再灌注损伤可上调心肌线粒体蛋白质PDHA1、ACADSB、NDUFA10和rCG55630表达,二氮嗪后处理可能通过下调NDUFA10和rCG55630等蛋白表达从而减轻心肌缺血/再灌注损伤。(本文来源于《山东医药》期刊2016年38期）
董淑雯[9]（2016）在《参力保与二氮嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的比较参力保与二氮嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)30 min,复灌120 min后复制家兔心肌缺血再灌注模型。40只家兔,随机分为5组,假手术组、模型组、参力保组、二氮嗪组、参力保+5-羟葵酸(5-HD)组。测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVDEP)、缺血区面积、梗死区面积、血肌钙蛋白I(CTn I)活性。结果参力保与二氮嗪均升高LVSP、降低LVDEP,与模型组和参力保+5-HD组相比,有显着差异(P<0.05);参力保与二氮嗪组显着降低血浆CTn I的活性,与模型组和参力保+5-HD组相比有显着差异(P<0.01);并降低心肌梗死面积,与模型组和参力保+5-HD组相比有显着差异(P<0.05);而参力保组与二氮嗪组上述所有指标比较差异无统计学意义(P>0.05),参力保+5-HD组与模型组上述所有指标比较差异无显着性(P>0.05)。结论参力保与二氮嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用相似,其保护作用能被线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂5-HD所阻断,其机制可能与开放线粒体ATP敏感钾通道通道有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年18期）
吴海东,王鹏,黄勇,吴满辉,林嘉莉[10]（2016）在《二氮嗪对心肺复苏后脑线粒体的影响》一文中研究指出【目的】探讨二氮嗪能否通过开放线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)起到抗氧化应激和保护线粒体的结构和功能,减轻缺血再灌注引起的脑细胞损伤。【方法】经窒息诱导的心脏停搏(CA)和心肺复苏(CPR)成功的雄性SpragueDawley(SD)大鼠24只,恢复自主循环(ROSC)后30 min,用抽签法随机分为3组,每组8只,分别为载体(Vehicle)组:给予0.1mol/L二甲基亚砜(DMSO)1 m L腹腔注射;二氮嗪(DZ)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射(DZ溶解在0.1 mol/L DMSO 1 m L中,下组相同);DZ+5-羟基癸酸盐(DZ+5-HD)组:给予DZ(10 mg/kg)腹腔注射,同时给予5-HD(5 mg/kg)腹腔注射。另设假手术组(Sham)5只。手术后或复苏后24 h处死各组动物,取脑皮质进行丙二醛(MDA)、活性氧族(ROS)和超氧化物歧化酶2(SOD2)检测,提取线粒体测定呼吸控制率(RCR)和用电子显微镜观察脑皮质超微结构。【结果】复苏后24 h脑组织MDA和ROS浓度升高,SOD2活性下降,RCR下降,线粒体结构出现损坏;DZ干预后MDA和ROS浓度下降,SOD2活性上升,RCR上升,线粒体结构得到保护;但经5-HD共同干预后DZ的保护作用被取消。【结论】DZ通过开放mito KATP通道可起到抗氧化应激损伤、保护线粒体结构和功能的作用,减轻复苏后脑损伤。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2016年05期）
二氮嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:如何有效干预骨髓间充质干细胞进行缺氧预适应使得其移植后发挥应有的疗效是目前急需解决的问题。目的:探讨抗氧自由基药物Mito-K_(ATP)通道激活剂二氮嗪对低氧环境中小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响。方法:将购买的小鼠骨髓间充质干细胞分为4组:空白对照组、0.16μmol/L二氮嗪组、0.8μmol/L二氮嗪组、4μmol/L二氮嗪组,各组在二氮嗪干预下放置于体积分数为10%O_2培养箱培养。分别干预1,2,4,6,8 d进行MTT检测细胞增殖活性。干预后第14天进行Hoechst 33258染色,观察细胞凋亡情况。结果与结论:(1)建系的小鼠骨髓间充质干细胞纯度较高,形态均一,但增殖分化能力较弱;(2)不同浓度二氮嗪作用下骨髓间充质干细胞活力差异无显着性意义(P>0.05);(3)空白对照组细胞核浓缩,颜色深蓝,核聚集,发现数个类圆形凋亡小体,二氮嗪组偶发现凋亡小体,3个浓度二氮嗪组间无明显差异,3组均低于空白对照组;(4)一定浓度的抗氧自由基Mito KATP通道激活剂二氮嗪在低氧环境下(体积分数为10%O_2)不影响小鼠骨髓间充质干细胞增殖活力但可减少细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二氮嗪论文参考文献
[1].蒋翠云,任少琳,张纯萍,程少文.二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制研究[J].中国药房.2019
[2].李红波,林诗炜,姚江凌,卞阳阳,曲野.二氮嗪对低氧环境下骨髓间充质干细胞增殖活力及凋亡的影响[J].中国组织工程研究.2018
[3].顾运涛,陈克伟,卞阳阳,傅鉴,袁伟.二氮嗪通过抑制内质网应激作用降低软骨细胞凋亡的研究[J].中华全科医学.2018
[4].苏浩,杨莹莹,谭文,孙晓鸥.二氮嗪再灌注处理通过抑制细胞内ROS信号保护心肌细胞[J].基因组学与应用生物学.2018
[5].陈康,符红娜,段招财,陈泽俊.二氮嗪对兔膝关节骨关节炎进展的影响的研究[J].实验动物科学.2017
[6].李进.HIF-1/HRE通路在大鼠缺血、二氮嗪后处理心肌保护中作用机制的研究[D].遵义医学院.2017
[7].付庆喜,孙志清,马国诏,柴永宏.二氮嗪拮抗Aβ_(1-42)致胆碱能神经元氧化应激的机制研究[J].山东医学高等专科学校学报.2016
[8].张琳,喻田,任思宏,黄建廷.二氮嗪后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌线粒体蛋白质表达的影响[J].山东医药.2016
[9].董淑雯.参力保与二氮嗪对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用[J].中国老年学杂志.2016
[10].吴海东,王鹏,黄勇,吴满辉,林嘉莉.二氮嗪对心肺复苏后脑线粒体的影响[J].中山大学学报(医学科学版).2016
论文知识图
