导读:本文包含了促神经生长剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:神经,牛膝,多肽,神经元,生长,生长因子,鹿茸。
促神经生长剂论文文献综述
王洪强[1]（2016）在《顺式-4-羟基-L-脯氨酸衍生物类促神经生长剂的设计，合成与活性评价》一文中研究指出神经退行性疾病包括阿尔兹海默病、肌萎缩性侧索硬化症、亨延顿病、帕金森综合征和额颞叶痴呆等,多发于中老年人,是一类神经系统退行性病变引起的疾病。随着老龄化日趋明显,这类疾病发病率也随之提高,由于医治困难,给社会带来了很大的危害。神经内源性营养因子虽然具有显着的促进神经再生作用,但其作为生物大分子由于不易通过血脑屏障,不能口服,生物利用度低等缺点在临床上应用较难。因此,寻找的小分子神经内源性营养因子替代品,对于治疗神经退行性疾病有重要意义。免疫抑制剂药物他克莫司(FK506)被发现具有神经保护和促进神经再生的功能,研究机制发现其作用的受体FK506结合蛋白(FKBPs)可能是治疗神经退行性疾病的一个新靶点。FK506的结构分为两部分,即结合区和效应区,其结合区能与FKBP12活性位点结合形成F506-FKBP12复合物,该复合物通过FK506的效应区再与钙调磷酸酶结合,抑制钙调磷酸酶诱导下的T细胞核因子的去磷酸化作用,阻碍T细胞核因子向细胞核内转移,阻断白细胞介素2的合成,发挥免疫抑制作用。而FK506的神经保护和促神经再生功能依赖于FK506结合区与FKBP12的结合,因此,本文基于FK506结合区结构设计并合成了一系列非免疫抑制促神经生长剂。本文根据FK506结合区以及小分子FKBP12配体GPI-1046的结构,采用计算机辅助药物设计软件SYBYL进行数据分析,得知FK506以及GPI-1046在与FKBP12结合后,复合物之间还存在一定的空间,可以容纳水分子大小的基团,由此,设计在GPI-1046的4位上引入一个羟基,羟基的顺式或反式均能填补存在的空间。由于引入的羟基为顺式时,可与FKBP12的26位酪氨酸形成氢键,加强小分子配体与蛋白的作用,因此考虑引入顺式羟基。本文以顺式-4-羟基-L-脯氨酸为母核设计了一系列小分子FKBP12配体。按照这种思路,从简单易得的原料顺式-4-羟基-L-脯氨酸出发,经八步反应,共得到17个新的目标化合物,所合成的化合物都经MS、1H-NMR确证。对这些化合物以PC12细胞为体外模型,在NGF存在条件下,研究其作用于PC12细胞,观察PC12细胞胞体变化及突起的生长,以PC12细胞分化率和突起发育情况为指标衡量目标化合物是否具有促进神经再生功能。所测试的化合物细胞分化率均高于NGF对照组,化合物17、27和28对PC12未分化细胞的突起有明显的增长作用。实验结果表明,这一系列化合物结构具有促进NGF诱导的PC12细胞分化和神经营养功能,有进一步研究的价值,这也是本文的创新之处。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
姜纯一[2]（2015）在《牛膝活性提取物促神经生长和损伤修复作用的研究》一文中研究指出目的1.研究牛膝活性提取物对海马神经元生长的作用2.研究牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断的修复作用方法1.牛膝活性提取物促海马神经元生长作用的研究1)原代培养胎鼠海马神经元,通过MTT法检测不同浓度牛膝活性提取物(10ng/ml、50 ng/ml、250 ng/ml)处理对海马神经元生长活力的影响。2)通过β-tubulin免疫荧光染色,观察不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元突起长度的影响。通过鬼笔环肽(phalloidin)免疫荧光染色,观察不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元生长锥面积的影响。通过突触前后膜免疫荧光染色,观察牛膝活性提取物对突触密度的影响。3)利用Western blot方法检测不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元GAP43蛋白和PSD95蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平的影响。4)利用活细胞工作站观察牛膝活性提取物对海马神经元生长速度的影响。2.牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断的修复作用研究SD大鼠随机分为5组:牛膝活性提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5.0、10.0 mg/kg),阳性对照组(弥可保,0.13 mg/kg),生理盐水组(阴性对照)。行大鼠左侧坐骨神经横断缝合术,术后每日腹腔注射给药。于术前1d和术后1、7、14、21、28 d行热痛阈实验,测定大鼠热痛阈值;术后7、14、21、28 d行足迹实验,测定大鼠坐骨神经功能指数;术后28 d行电生理检测,测定大鼠复合肌动作电位;透射电镜观察大鼠再生有髓神经纤维的髓鞘厚度和髓鞘板层数目;行Masson叁色染色观察大鼠腓肠肌肌纤维横截面。结果1.牛膝活性提取物促海马神经元生长作用的研究1)牛膝活性提取物对海马神经元活力的影响:MTT结果:与空白对照组相比,50 ng/ml、250 ng/ml的牛膝活性提取物能明显增加海马神经元活力(p<0.05),且呈明显的剂量效应关系。2)牛膝活性提取物对海马神经元突起生长的影响:Western blot结果:与空白对照组相比,牛膝活性提取物50 ng/ml、250 ng/ml组GAP43蛋白表达明显增加(p<0.05)。β-tubulin免疫荧光染色结果:与空白对照组相比,牛膝活性提取物50ng/ml、250 ng/ml组轴突数量和轴突长度都增加(p<0.05),且牛膝活性提取物各组存在剂量效应关系。活细胞工作站结果:与对照组相比,牛膝活性提取物250 ng/ml组海马神经元突起生长明显加快。鬼笔环肽(phalloidin)免疫荧光染色结果:牛膝活性提取物处理组海马神经元突起的生长锥面积明显大于对照组(p<0.05)。3)牛膝活性提取物对海马神经元突触形成的影响:突触前膜标记蛋白(Synaptotagmin1+2)和突触后致密蛋白95(PSD95)免疫荧光染色结果:牛膝活性提取物250 ng/ml组突触密度高于对照组(p<0.05)。Western blot结果:牛膝活性提取物250 ng/ml组PSD95表达增加(p<0.05)。4)机制初探:Western blot结果:牛膝活性提取物组ERK1/2磷酸化水平高于对照组(p<0.05)。2.牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断伤的修复作用与生理盐水组相比,牛膝活性提取物中、高剂量组大鼠热痛阈值、坐骨神经功能指数、复合肌动作电位幅度、再生有髓神经纤维髓鞘厚度、板层数目及腓肠肌肌纤维横截面积均增高,各剂量组之间呈明显量效关系。结论1.牛膝活性提取物可增强海马神经元的活力,促进海马神经元突起生长、突触形成,牛膝活性提取物对海马神经元生长的促进作用可能与激活ERK有关。2.牛膝活性提取物有利于轴突再生和髓鞘形成,能促进大鼠周围神经损伤后功能和形态的恢复。(本文来源于《南通大学》期刊2015-04-10）
范世光,张天行,顾鹏毅,宋琳,贾秀坤[3]（2013）在《鹿茸中促神经生长组分的筛选、鉴定及活性评价》一文中研究指出目的筛选、鉴定鹿茸中的促神经生长组分,并对其生物学活性进行评价。方法用标准品重组人神经生长因子(rhNGF)作用于PC12细胞,建立评价神经生长因子(NGF)生物活性的技术平台,筛选、鉴定鲜鹿茸及鹿茸表皮细胞分泌物中促神经生长组分。结果鲜鹿茸经匀浆、均质及CM-FF离子交换层析的洗脱Ⅱ峰中含有促神经生长组分,经Western blot法确定其含有NGF的β亚基,而鹿茸表皮细胞培养分泌物中无此生物学活性。结论鲜鹿茸中含有NGF类因子,可以促进PC12细胞的增殖,可能是鹿茸益智的药效组分之一。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2013年10期）
刘洪英,苏翠玲,聂爱华,李松,王莉莉[4]（2011）在《新型非免疫活性的FKBP_(12)配基N308促神经生长和神经损伤保护作用的体外评价》一文中研究指出目的评价新型非免疫抑制的FKBP12配基N308在体外促神经生长和神经损伤的保护作用。方法采用鸡胚背根神经生长实验评价N308体外促神经生长作用;在原代培养的大鼠中脑多巴胺神经元损伤和大脑皮层神经细胞缺氧损伤的模型上观察N308的保护作用。结果 N308能够协同神经生长因子(NGF)对鸡胚背根神经节的神经纤维生长,具有明确的促进作用,在10～1000 pmol.L-1浓度范围内表现出良好的剂量依赖关系。在0.3～30 nmol.L-1浓度范围内N308明显提高缺氧诱导的大脑皮层神经细胞的存活率;0.5μmol.L-1 N308对6-OHDA诱导的大鼠中脑多巴胺神经元细胞损伤具有明确的保护作用,使细胞突起明显增长。结论 N308在体外具有明确的促神经生长及神经损伤的保护作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2011年11期）
曾林如,汤样华,徐灿达,任国华,杨军[5]（2010）在《中药对断指再植术后促神经生长的临床研究》一文中研究指出目的:探讨中药对断指再植术后感觉恢复的作用。方法:60例断指再植成活病例,其中30例术后第2天予中药口服,另外30例未给予任何神经营养药物作为对照组,两组病例均在术后1个月开始随访,以术后12周测试的两点分辨觉为统计数据。结果:中药治疗组两点分辨觉距离明显小于对照组(P<0.05)。结论:断指再植术后予中药口服有助于感觉功能的恢复。(本文来源于《江西中医药》期刊2010年12期）
范丽苑,涂玲[6]（2010）在《大鼠舌下神经压榨伤后p38MAPK的活化及外源性神经生长因子促神经再生作用的研究》一文中研究指出目的检测舌下神经压榨损伤前后及神经生长因子(NGF)干预后磷酸化p38MAPK的表达,探讨p38MAPK在大鼠舌下神经损伤及干预后的作用和NGF对大鼠舌下神经损伤后神经修复再生的作用。方法 60只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、实验对照组(NS组)和NGF治疗组(NGF组),动物存活时间分别为1、3、5、7和14 d。分别于各时间点取脑干做免疫组化测定及Nissl染色,取神经干做透射电镜观察。结果舌下神经压榨损伤后,舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均增加(P<0.05)。NGF干预后舌下神经核内磷酸化p38MAPK免疫阳性神经元数目和染色深度均明显减少(P<0.05)。Nissl染色显示,术后7、14 d NGF组损伤侧舌下神经核内运动神经元存活率明显高于NS组。透射电镜观察NGF组神经干形态优于NS组。结论大鼠舌下神经压榨损伤后受损神经元p38MAPK的活性增强;外源性NGF能抑制大鼠舌下神经压榨损伤引起的舌下神经核运动神经元p38MAPK的激活;大鼠舌下神经压榨损伤后外源性NGF具有保护受损的舌下神经元及促进神经再生的作用。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2010年05期）
孙小单,李羽佳,佟晓杰[7]（2010）在《神经生长因子促神经再生作用的研究进展》一文中研究指出神经生长因子(nerve growth fact,NGF)作为最早被发现的一种神经营养因子,对神经细胞的生长发育、分化和再生发挥调节作用,是参与损伤神经再生和功能修复的重要因子,已引起当今生物医药界的重视。本文就NGF的组成结构、分布、生物学效应及其与神经系统损伤的关系做一综述。(本文来源于《辽宁医学院学报》期刊2010年04期）
顾鹏毅,宋琳,孙晋民,梁再赋[8]（2010）在《鹿茸中促神经生长物质的研究进展》一文中研究指出鹿茸(Cornu Cervi Pantotrichum)为雄鹿未骨化密生茸毛的幼角,是哺乳动物唯一可再生的组织,伴随着其骨质的生长,神经组织亦有所增长,故鹿茸中应存在一定量能够促进神经生长的物质,鹿茸化学成分含有17种以上的氨基酸,多种生物酶及神经生长因(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年04期）
谭万江,高伟[9]（2009）在《注射用鼠神经生长因子在促神经损伤恢复中的应用》一文中研究指出注射用鼠神经生长因子(NGF)为小鼠颌下腺中提取的神经生长因子,是一种相对分子质量为2.65×104的生物活性蛋白,由2条118个氨基酸肽链组成。注射用鼠神经生长因子是目前发现最早、研究最清楚的一类神经生长因子,具有促进中枢及外周神经神经元存活、生长发育(本文来源于《贵州医药》期刊2009年12期）
袁颖[10]（2009）在《牛膝多肽促神经生长作用及其相关机制的研究》一文中研究指出目的研究牛膝多肽(Achyranthes bidentata Blum Polypeptides,ABPP)对体外培养的大鼠海马神经元突起生长的促进作用及其对GAP-43和NF-H基因表达的影响,以及与ERK1/2信号转导通路的关系。研究ABPP诱导PC12细胞神经元性分化的作用,初步探讨ABPP对PC12细胞的ERK1/2信号转导途径的影响。观察ABPP对小鼠坐骨神经夹伤后神经再生的影响。方法1.以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过MTT检测ABPP对海马神经元细胞活性的影响,通过免疫荧光细胞化学法,采用Image-Pro Express软件测量不同浓度ABPP(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1.0μg/ml)加药24 h,对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PCR法定量分析不同浓度ABPP加药6 h,对海马神经元GAP-43和NF-H基因表达的影响。同时应用ERK特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养海马神经元分析ABPP对海马神经元的作用与ERK1/2信号转导通路的关系。2.以PC12细胞为研究模型,观察在低血清的情况下不同浓度ABPP(0.25μg/ml、0.5μg/ml、1.0μg/ml)诱导PC12细胞发生的形态学改变,第7 d和第14 d时分别观察细胞分化的形态学改变。通用免疫荧光细胞化学法,观察NF-H在ABPP诱导分化的PC12细胞中的表达,从而鉴定ABPP诱导的分化细胞;为了研究与ABPP促分化有关的信号转导通路,采用Western blotting法观察不同浓度ABPP加药不同作用时间后对低血清培养的PC12细胞ERK活性的影响,同时应用ERK特异性拮抗剂PD98059与ABPP共培养PC12细胞,分析ERK1/2信号转导通路在ABPP对PC12细胞影响中的作用。3.ICR小鼠50只,雌雄各半,行左侧坐骨神经夹伤术。术后随机分为5组:ABPP低、中、高剂量组(剂量分别为1,4,16 mg/kg),弥可保组(阳性对照,剂量为65μg/kg)及生理盐水组(空白对照,给予等体积生理盐水)。经尾静脉注射给药,每日一次,连续给药21 d。术后定期做足迹试验,损伤后3周记录复合肌动作电位,计算运动神经传导速度;取损伤远端5mm处坐骨神经,进行免疫组织化学染色及透射电镜观察,测定再生神经纤维密度、再生神经纤维直径和髓鞘厚度;取腓肠肌做石蜡切片,染色后测定肌纤维横截面积。结果1.MTT结果显示在0.01到10μg/ml范围内,ABPP对海马神经元没有明显毒性。不同浓度ABPP(0.1μg/ml、0.5μg/ml、1.0μg/ml)加药24 h,海马神经元神经突起长度明显增加,存在时间依赖性和剂量反应关系,加药24 h后作用最强,剂量为1μg/ml时作用最佳。ABPP(0.5μg/ml、1.0μg/ml)培养6 h后,海马神经元的GAP-43和NF-H的mRNA表达量与阴性对照组相比是明显升高的。PD98059抑制了ABPP(0.5μg/ml)对海马神经元突起的生长,同时降低了NF-H和GAP-43基因mRNA和蛋白质的表达。并且ABPP促神经生长的作用可能是通过ERK通路产生的。2.ABPP处理PC12细胞3 d后,部分PC12细胞开始出现神经元样的形态:细胞胞体的皱缩、平展以及可见有明显的类似于神经元突起的生长,细胞停止增殖。随着加药时间延长具有神经元样的细胞逐渐增多,到第7 d时,NGF和ABPP处理组PC12细胞的突起都显着增多,能形成网络;到第14 d时,这种现象愈发显着。加药后第7 d和第14 d,ABPP各浓度组的细胞分化率以及细胞突起长度均明显提高,且存在明显的剂量反应关系。加药第7 d和第14 d,ABPP高剂量组与NGF组的PC12细胞均出现NF-H标记阳性的分化细胞。ABPP在0.25μg/ml、0.5μg/ml、1.0μg/ml剂量范围内作用于低血清培养的PC12细胞2 d,对ERK1/2的激活作用存在明显的剂量反应关系,以1.0mg/ml者作用为最大。当用PD98059抑制MEK1/2的活化时,ABPP对ERK1/2的激活作用被部分阻断。3.ABPP对小鼠坐骨神经夹伤后的神经功能恢复有促进作用,对SFI的改善存在剂量反应关系。能提高损伤后神经近、远端复合肌动作电位幅度和运动神经动作电位,再生髓鞘的密度、厚度、轴突直径及腓肠肌肌纤维横截面积,均显着优于空白对照组,超微结构观察显示,ABPP组小鼠坐骨神经夹伤段有髓神经纤维的髓鞘形态、厚度及成熟度均优于对照组。结论1.ABPP能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长,其作用与GAP-43和NF-H基因表达的升高相关,可能是通过ERK1/2信号转导途径实现的。2.ABPP具有诱导PC12细胞神经元性分化的作用,该作用可能是通过ERK1/2信号转导途径实现的。3.ABPP能促进小鼠坐骨神经夹伤后的神经再生和功能恢复。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
促神经生长剂论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的1.研究牛膝活性提取物对海马神经元生长的作用2.研究牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断的修复作用方法1.牛膝活性提取物促海马神经元生长作用的研究1)原代培养胎鼠海马神经元,通过MTT法检测不同浓度牛膝活性提取物(10ng/ml、50 ng/ml、250 ng/ml)处理对海马神经元生长活力的影响。2)通过β-tubulin免疫荧光染色,观察不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元突起长度的影响。通过鬼笔环肽(phalloidin)免疫荧光染色,观察不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元生长锥面积的影响。通过突触前后膜免疫荧光染色,观察牛膝活性提取物对突触密度的影响。3)利用Western blot方法检测不同浓度牛膝活性提取物对海马神经元GAP43蛋白和PSD95蛋白表达和ERK1/2磷酸化水平的影响。4)利用活细胞工作站观察牛膝活性提取物对海马神经元生长速度的影响。2.牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断的修复作用研究SD大鼠随机分为5组:牛膝活性提取物低、中、高剂量组(剂量分别为2.5、5.0、10.0 mg/kg),阳性对照组(弥可保,0.13 mg/kg),生理盐水组(阴性对照)。行大鼠左侧坐骨神经横断缝合术,术后每日腹腔注射给药。于术前1d和术后1、7、14、21、28 d行热痛阈实验,测定大鼠热痛阈值;术后7、14、21、28 d行足迹实验,测定大鼠坐骨神经功能指数;术后28 d行电生理检测,测定大鼠复合肌动作电位;透射电镜观察大鼠再生有髓神经纤维的髓鞘厚度和髓鞘板层数目;行Masson叁色染色观察大鼠腓肠肌肌纤维横截面。结果1.牛膝活性提取物促海马神经元生长作用的研究1)牛膝活性提取物对海马神经元活力的影响:MTT结果:与空白对照组相比,50 ng/ml、250 ng/ml的牛膝活性提取物能明显增加海马神经元活力(p<0.05),且呈明显的剂量效应关系。2)牛膝活性提取物对海马神经元突起生长的影响:Western blot结果:与空白对照组相比,牛膝活性提取物50 ng/ml、250 ng/ml组GAP43蛋白表达明显增加(p<0.05)。β-tubulin免疫荧光染色结果:与空白对照组相比,牛膝活性提取物50ng/ml、250 ng/ml组轴突数量和轴突长度都增加(p<0.05),且牛膝活性提取物各组存在剂量效应关系。活细胞工作站结果:与对照组相比,牛膝活性提取物250 ng/ml组海马神经元突起生长明显加快。鬼笔环肽(phalloidin)免疫荧光染色结果:牛膝活性提取物处理组海马神经元突起的生长锥面积明显大于对照组(p<0.05)。3)牛膝活性提取物对海马神经元突触形成的影响:突触前膜标记蛋白(Synaptotagmin1+2)和突触后致密蛋白95(PSD95)免疫荧光染色结果:牛膝活性提取物250 ng/ml组突触密度高于对照组(p<0.05)。Western blot结果:牛膝活性提取物250 ng/ml组PSD95表达增加(p<0.05)。4)机制初探:Western blot结果:牛膝活性提取物组ERK1/2磷酸化水平高于对照组(p<0.05)。2.牛膝活性提取物对大鼠坐骨神经横断伤的修复作用与生理盐水组相比,牛膝活性提取物中、高剂量组大鼠热痛阈值、坐骨神经功能指数、复合肌动作电位幅度、再生有髓神经纤维髓鞘厚度、板层数目及腓肠肌肌纤维横截面积均增高,各剂量组之间呈明显量效关系。结论1.牛膝活性提取物可增强海马神经元的活力,促进海马神经元突起生长、突触形成,牛膝活性提取物对海马神经元生长的促进作用可能与激活ERK有关。2.牛膝活性提取物有利于轴突再生和髓鞘形成,能促进大鼠周围神经损伤后功能和形态的恢复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促神经生长剂论文参考文献
[1].王洪强.顺式-4-羟基-L-脯氨酸衍生物类促神经生长剂的设计，合成与活性评价[D].吉林大学.2016
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