导读:本文包含了热激反应论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:品系,蛋白,抗性,大肠杆菌,杂色,球菌,转录。
热激反应论文文献综述
Muhammad,Saad,Waqas[1]（2019）在《扶桑绵粉蚧Phenacoccus solenopsis（Tinsley）（半翅目：蚧科）生态学、交配行为及对新烟碱类杀虫剂和热激反应的研究》一文中研究指出扶桑绵粉蚧(Phenacoccus solenopsis Tinsley),为半翅目、粉蚧科、绵粉蚧属的一种多食性入侵害虫,Tinsley 1898首次给予描述后迅速在美洲区域扩散,目前的分布已涉及全球至少24个国家和地区的农业生态区。已有记录扶桑绵粉蚧能危害200多种植物,分属于55科。在亚洲许多国家,包括巴基斯坦、印度和中国,已对棉花和花卉植物造成重大损失。同时,寄主作物范围还在快速扩大。番茄已经变成其常规寄主。在番茄上,其若虫和成虫产生的蜜露比在棉花上还多,蜜露导致烟媒病,减少叶片的呼吸作用和光合作用,甚至导致全株枯死。该害虫的生物学特性,尤其是在以棉花为寄主上的生物学特性,已有许多科学家给予研究报道,但有些结果是相互矛盾的,而且有些生物学特性以前还没有进行过研究。因此,我用番茄作为寄主,开展了下列方面的研究:评估恒温和变温对其的影响,明确生殖属性,评价延迟交配对繁殖参数的影响,调查二种新烟碱类药剂(啶虫脒和吡虫啉)致死效应和亚致死剂量对抗氧化酶和取食行为的影响;我还对诱导热激对其存活、抗氧化酶和取食行为的影响也进行了研究。取得了如下研究结果:在室内5个恒温(20至35℃)和5个变温(15至40 ℃间变动)下测定了温度对扶桑绵粉蚧的发育、存活、繁殖参数及寿命的影响。结果表明;在恒定温度下,在温度低于30℃时,随温度升高若虫发育历期、产卵前期、产卵期和雌雄成虫寿命均显着而缩短,繁殖力显着降低;但在35 ℃下,3龄雌性若虫的发育历期和雌成虫寿命比30℃更长,无雄性成虫成功羽化。与恒温相比,总体上,变温下若虫发育显着加快、产卵前期显着延长、产卵期显着缩短、繁殖力和若虫存活率显着降低、雄性和雌性寿命均显着缩短。这些研究结果表明在应用室内恒温条件下获得的研究结果时,应该慎重。鉴于文献中扶桑绵粉蚧的生殖方式存在矛盾,在室内研究了其生殖属性,包括生殖方式、雄成虫的交配能力、雌成虫年龄及密度对熊成虫交配能力的影响,同时也研究了交配对雌性寿命的影响。结果表明,扶桑绵粉蚧的生殖方式为两性生殖,每头雄成虫一天可以交配1-2次,一生可以交配3-6次,对雌性的年龄和密度没有嗜好性。小部分没有交配的雌成虫虽然也可以形成卵囊,但不会产卵也不会在卵囊内产卵。未交配过得雌成虫寿命显着长于交配过的雌成虫。两性生殖伴随雄性成虫寿命短,暗示着以雄性成虫作为靶标的防治措施具有很大的潜力,如应用性信息素诱杀雄成虫、在雄性成虫活动期喷施化学品可能是治理扶桑绵粉蚧的有效措施。在室内评价了延迟交配对扶桑绵粉蚧雄性交配能力、雌性繁殖表现及雌雄性成虫寿命的影响。结果表明:当雄性延迟交配时,雌性生殖前期(羽化至产生后代的历期)及雄性成虫寿命延长,雌性产卵期缩短,雌性繁殖力和雄性交配能力降低,但雌性产卵前期(交配至产卵的历期)和寿命不受影响。当雌性延迟交配时,雄性的交配能力和成虫寿命不受影响,雌性生殖前期呈现逐渐缩短的趋势,而产卵前期和雌性成虫寿命则呈现出逐渐延长的趋势;雌成虫在羽化后34天内获得交配,雌性产卵期无显着变化;雌成虫在羽化后26天内获得交配,雌性繁殖力无显着变化。当雌性和雄性同时延迟交配时,雌性生殖前期、产卵期均大为缩短,雌性繁殖力和雄性交配能力均大为降低,但产卵前期及雌雄成虫寿命均大为延长。这些结果表明各种交配干扰技术,如应用性信息素诱杀雄成虫,将是控制扶桑绵粉蚧的有效途径。啶虫脒和吡虫啉是田间广泛用于防治包括扶桑绵粉蚧在内的刺吸式口器害虫的二种重要的新烟碱类杀虫剂。有关其致死效应的信息虽已有报道,但有关其亚致死效应的信息未有报道。为此,本论文进行了一系列实验,测定了二种杀虫剂的致死效应及对产卵历期、繁殖力、抗氧化酶的亚致死效应,同时利用电子穿刺图(EPG)评价了二种杀虫剂对取食行为的亚致死效应。结果表明,啶虫脒的毒性高于吡虫啉;当以亚致死剂量使用时,二种杀虫剂产卵期显着缩短,繁殖力显着降低;过氧化氢酶(CAT)活性均比对照增加(吡虫啉LC75处理例外),过氧化物酶(POD)活性均比对照下降,而超氧化物歧化酶(SOD)活性,啶虫脒各浓度处理时均比对照增加,而吡虫啉各浓度处理时(LC25处理例外)均比对照降低。EPG测定表明,二种杀虫剂处理后,非穿刺时间延长,韧皮部和木质部的取食活动减少,但各种波出现的时间和频次二种杀虫剂处理间均无显着差异。这些结果表明二种杀虫剂不仅可以通过直接杀死扶桑绵粉蚧来保护作物免受损害,还可以通过亚致死效应降低其繁殖力、抑制取食行为来保护作物免受损害。温度是一个非常重要的非生物因素,对各种生物行为和生理变化负有重要责任。热激诱导与取食行为及引起过氧化损害的活性氧产生密切相关。本论文研究了亚致死热激对扶桑绵粉蚧取食行为,特别是韧皮部和木质部的取食行为的影响,以及对其雌成虫包括CAT、SOD和POD在内的抗氧化酶系的影响。结果表明热激能改变扶桑绵粉蚧的取食喜好性。热激处理后,在木质部取食的时间及取食的百分比增加而在韧皮部的取食时间及百分比减少。类似的,热激处理后也改变了抗氧化酶的活性。CAT、SOD和POD的活性与30℃的对照相比,高强度的热激使CAT、SOD和POD活性增加,而低强度的热激则使CAT、SOD和POD的活性降低。这些结果表明热激处理可能会导致体内水分损失,导致木质部取食行为增加;抗氧化酶在克服氧化损害中起着重要作用。总的来说,本论文的研究结果将为进一步研究恒温和变温、杀虫剂和高温热激对扶桑绵粉蚧影响提供重要信息,有助于理解在恒温和变温下扶桑绵粉蚧的种群动态,可为致死和亚致死剂量的啶虫脒和吡虫啉提供有效的管理措施。延迟交配的实验结果将证明利用干扰交配技术,如使用性信息素等,可能是一种治理扶桑绵粉蚧的非常有效途径。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-06-01）
周静[2]（2016）在《拟南芥热激反应相关剪接因子SFH的功能分析》一文中研究指出由高温而造成的热胁迫通常会打破细胞内稳态,对植物的生长发育产生不利影响。为了应对热胁迫,植物在长期的进化过程中已形成一系列适应机制。在植物体内由热激转录因子(Hsfs)调控的热激蛋白(Hsps)的积累被认为在热胁迫应答和耐热性方面有重要作用。虽然对Hsfs-Hsps应答通路已有一定了解,但该过程中的很多关键因子目前仍是未知的。为了找到调控热激基因表达的相关因子,我们建立了荧光素酶LUC(luciferase)筛选系统,即将Hsp18.2的启动子驱动LUC报告基因(AtHsp18.2pro:LUC)的构建转化到gl1拟南芥中,鉴定单拷贝、纯合的转基因植株(P-LUC)作为野生型材料,经EMS诱变,筛选热激处理后报告基因LUC表达升高或下降的突变体。利用该方法,我们获得了 LUC被激活的突变体hl307(highlight307),并对其进行研究。通过前期研究,我们已经知道突变体hl307在38℃处理1h后,与野生型相比其LUC的化学发光增强;通过图位克隆技术和二代测序,实验室已克隆到了突变基因,该基因的第2140个碱基由G突变为A,突变位点位于第六个内含子的5'端剪接位点,从而影响自身剪接;生物信息学分析显示该突变基因编码一种剪接因子,因此,我们把其命名为 SFH(Splicing Factor Relted t Heat Stress)。对突变体的进一步研究发现,突变体hl307在38℃处理0.5 h、1 h、2 h和5 h时,其LUC化学发光与野生型相比均显着性增强;突变体对高温敏感;在正常生长条件下,突变体hl307具有早花和植株矮小的表型;hl307与其等位突变系(T-DNA插入突变体)的杂交一代(F1)也表现出比野生型强的LUC发光,而hl307互补植株(Cmp)的LUC化学发光则介于野生型和突变体之间,说明上述表型的确是由SFH基因突变引起的;基因表达分析显示SFH基因在根、茎、叶、花和角果中都有表达,呈组成型表达。对部分Hsfs和Hsps的表达分析发现,大多数Hsfs和Hsps在突变体hl307中的表达水平都低于野生型P-LUC中的表达水平,为解释突变体高温敏感表型提供了依据。同时,SFH与GFP的融合蛋白的亚细胞定位显示SFH蛋白在细胞核中分布。综上所述:SFH蛋白对热激基因Hsp18.2表达起抑制作用,SFH蛋白与mRNA前体的剪切和热胁迫响应相关。目前的研究结果为进一步研究热激基因的表达调控机理以及阐明植物的耐热机制打下了基础。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
吴旗[3]（2016）在《拟态芥热激反应相关基因SAPH2的克隆及初步功能分析》一文中研究指出随着全球气候变暖,极端高温天气出现的频率越加频繁。为了耐受高温胁迫,植物进化出了多种调节机制,例如,热激响应(Heart Shock Response)。当植物暴露在高温中时,植物会产生热激响应,这时植物体内热激蛋白HSPs的表达水平上调。研究植热激响应的机制是非常重要的,是理解不同植物耐热性差异的基础,也能够为生产耐高温的转基因农作物提供理论参考与实践依据。前人在这方面做了大量工作,但是关于HSPs的表达调控机理目前仍有许多方面不清楚。为了找到参与调控HSPs表达的关键因子,本人所在实验室创建了一个基于LUC报告基因的突变体筛选系统,该系统的关键是将热激蛋白HSP18.2基因的启动子连接荧光素酶报告基因(luciferasereporter)的构建转入拟南芥中。鉴定纯合的单拷贝植株(我们称之为P-LUC),然后利用EMS化学诱变P-LUC,在诱变的后代中,筛选高温处理后LUC化学发光上升的突变体(high light mutants,简称hl)。hl761是所获得突变体中的一个。本论文以hl761为研究对象,取得了以下进展:初步的遗传与表型分析显示突变体hl761是一个隐性突变体,在38℃高温处理1h后,与野生型(P-LUC)相比,突变体hl761的LUC化学发光水平更高。通过遗传作图我们将突变位点定位第一条染色体的5.7M至6.1M之间的区域,再利用DNA测序分析鉴定到了突变基因,该基因没有内含子,编码一种剪接因子SAPH2(spliceosome-associated protein in heat stress 2),突变体hl76 中该基因的第656个碱基由G突变为A,导致所编码的多肽的219位的Gly突变为Glu,该突变氨基酸位于SAPH2蛋白质的G-patch结构域,可能影响到相关蛋白功能的正常发挥。进一步的表型分析发现突变体hl761表现出高温胁迫敏感,37℃处理18 h后,突变体hl761死亡,而野生型P-LUC则能够正常生长。此外hl761还表现出冻害胁迫敏感,叶形态发生改变等表型。为了验证图位克隆的结果,做了两个方面的互补分析。(1)从TAIR获得SAPH2的T-DNA插入突变体,鉴定后与hl761杂交,获得F1幼苗显示出与hl761相似的LUC活性上升的表型。(2)将野生型SAPH2基因转入hl761突变体,导致其LUC的性状恢复到野生型水平,而且其耐热性也能恢复到与野生型一致。说明SAPH2基因的突变的确是引起突变体hl761表型的原因。对SAPH2基因进行组织表达分析,结果表明SAPH2基因在根、茎、叶、花和角果中都有表达,在花中表达量最高,高温在一定程度上会抑制SAPH2的表达。比较分析野生型P-LUC和突变体hl761中热相关基因的表达情况,结果显示高温处理后的突变体hl761中大部分热激转录因子和热激蛋白转录水平显着下调。这些结果在一定程度上能够解释突变体hl761高温敏感的表型,也说明SAPH2在热激基因的表达调控中起重要作用。SAPH2突变是否导致突变体的前体mRNA剪接发生异常还有待进一步研究。目前的研究结果为进一步研究SAPH2在热激基因表达调控中的功能与作用机理、阐明植物的耐热机制打下了基础。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
刘爱丽[4]（2016）在《采用酵母双杂交技术筛选热激反应相关剪接因子的互作蛋白》一文中研究指出植物前体mRNA的剪接调控在植物响应高温胁迫的反应机制中起重要作用,本人所在实验室在前期实验研究中通过LUC筛选系统筛到四个与高温胁迫相关的拟南芥突变体,分别为hl1401、hl307、hl761和hl111,除HL111还不确定外,另叁种发现可能与剪接相关,为了研究这些剪接因子的作用机理,我们尝试用酵母双杂交系统筛选拟南芥cDNA表达文库中与其互作的蛋白,并已成功获得这些蛋白的信息。经一系列筛选验证剔除假阳性,共发现18种蛋白在酵母中与HL1401有相互作用,其中约13种核蛋白,其它的主要定位于细胞质和叶绿体等细胞器,它们功能各异,有的是解旋酶,有的与糖酵解相关,还有些能结合DNA和蛋白质等。总的来说,这个结果符合我们预期,因为HL1401与GFP融合蛋白在烟草中的瞬时表达显示H1401在细胞核中,所以,从定位上分析,许多基因很可能在植物体内与HL1401相互作用,至于功能方面还待进一步研究探讨。对于HL307来说,共发现16种蛋白,约8种核蛋白,其它的主要定位在细胞质和核糖体等细胞器。功能上说,也有一些蛋白能结合DNA,还有些具解旋酶的功能等。值得欣喜的是,在筛选结果中多次出现的一种核蛋白恰好是与胁迫反应相关的剪接因子,而从HL307的研究中也发现它与剪接相关,同时定位在细胞核,所以这个基因与HL307相互作用的可能性较高。另外,HL307与GFP融合蛋白的定位还发现它在细胞质中也有不均匀分布,所以,从定位上分析,其余一些基因也很有可能在体内与HL307相互作用。对于HL761来说,共发现有23种蛋白,约15种核蛋白,其它的主要定位在细胞质和叶绿体,同样的,其中也有许多蛋白能结合DNA和蛋白质,还有些蛋白具转录因子功能等。总体上说,这个结果也符合我们预期,因为HL761的定位也在细胞核,所以,从定位结果分析,这些结果也是很可靠的。对于HL1ll来说,共发现有18种蛋白,仅有2种核蛋白,而占最大比例的是叶绿体蛋白,其余的主要定位在细胞质和线粒体,还有个别蛋白未知。从功能上说,也有许多蛋白能结合DNA和蛋白质,有些蛋白是水解酶等。当然,目前从功能上还不能判断什么,但遗憾的是,从定位上分析,这个结果却与预期不符,因为HL111蛋白的定位在细胞核,而筛到的这些蛋白绝大部分定位在核外,只有个别的在核内。但我们通过后期实验发现HL111在叶绿体中似乎也有定位,这说明我们的筛库结果应该也是可靠的。综上所述：本实验利用文库筛选在酵母中与目的基因有互作的蛋白,继而再通过后续的体内体外实验的验证探究能够为我们进一步研究这些基因在高温胁迫下的作用机理打下基础。(本文来源于《华中师范大学》期刊2016-05-01）
张陈[5]（2016）在《耐辐射异常球菌Sig1转录因子参与热激反应的调控机制》一文中研究指出外胞质功能转录因子(Extra-Cytoplasmic Function sigma factor,ECF-σfactor)是数量最大、种类最多的一类σ因子,在调控逆境胁迫反应中起到重要作用。耐辐射异常球菌(Deinococcusradiodurans R1)对辐射、氧化、干燥等胁迫具有极强抗性和极端环境的适应性。该球菌中仅含有3个σ因子,SigA/RpoD(DR_0916)、Sig1(DR_0180)、Sig2(DR_0804),其中只有Sig1属于ECF-σ家族,本实验室前期研究结果表明sig1突变导致菌株对热、氧化等胁迫敏感,其中热胁迫表型尤为明显。已有的研究报道仅显示sig1突变株中热胁迫相关基因在mRNA水平的变化,对Sig1在热胁迫环境中的调控作用缺乏深入的了解,相关研究甚少。本研究开展了耐辐射异常球菌sig1突变株及其野生型在正常和热激条件下进行了全局转录组分析,以及通过荧光实时定量PCR,融合报告基因lacZ的靶基因启动子分析、凝胶阻滞实验等研究Sig1对下游靶基因的调控作用,取得如下研究进展:1.sig1突变株及其野生型在正常(30℃,2h)和热胁迫条件下(48℃,2h)的转录组分析显示,热胁迫导致该菌中674个基因表达上调,707个基因下调,涵盖了高温信号感应、传递及应答反应过程涉及的代谢通路。热胁迫条件下相对于野生型,sig1突变株中共有90个基因表达量上调,980个基因表达量下调,下调基因涉及核糖体、嘌呤嘧啶、氨基酸合成等代谢及胁迫相关通路。包括组成核糖体的22个主要亚基基因表达差异显着,其中rpmD、rpmJ、rpsO、rpsH、rpm F和rpmG发生显着下调2倍以上(p<0.05),核糖体的合成受到影响;嘌呤代谢通路中22个基因、嘧啶代谢通路中10个基因都发生了显着的下调,致使机体在转录水平受阻。此外,氨基酸合成、脂肪酸合成等代谢途径相关基因表达差异显着,最终导致突变株在热胁迫条件下生长受到影响。qPCR验证热胁迫相关基因hsp20、hslJ、dnaJ1下调2倍以上,其他胁迫相关基因如csp、pspA、fur发生显着下调3倍以上(p<0.05),DNA修复相关基因如recQ、ruvA表达量同样显着下调。结果表明耐辐射异常球菌Sig1参与了热胁迫反应的全局调控。2.Sig1同源模建表明其含有保守的ECF-σDNA结合结构域:区域2和区域4;它们能够特异性的识别靶基因启动子区的-10Box和-35Box。耐辐射异常球菌中受热胁迫诱导且在sig1突变株热胁迫下表达量下调的基因有266个,对上述显着下调基因进行汇总分析,利用Softberry、Virtual Footprint等软件对其启动子区进行预测(500bp),推测Sig1在-35Box的结合位点为5’-TTGACT-3’,-10Box的结合位点为5’-CGTAAAC-3’。3.通过将显着下调的热休克蛋白基因hsp20、冷激蛋白基因csp、内膜蛋白稳定基因pspA、铁吸收蛋白基因fur启动子与报告基因lacZ融合,测定β-半乳糖苷酶酶活,进一步证明了Sig1对这些基因(均含有-10Box和-35Box)的调控作用。其中,对在热胁迫条件下起重要保护功能的蛋白小分子热休克蛋白Hsp20基因进一步分析,转录组数据及qRT-PCR结果显示热胁迫条件下hsp20表达量上调7倍,sig1突变株较野生型菌株的hsp20表达下调3倍;hsp20突变导致细胞对热胁迫敏感,存活率下降3个数量级,凝胶阻滞实验(EMSA)表明,Sig1能结合在hsp20启动子区上。上述结果表明,在热胁迫条件下Sig1直接参与了hsp20、csp、pspA、fur等基因表达调控。本研究结果表明Sig1能与热休克蛋白基因hsp20等启动子互作,参与核糖体、嘌呤嘧啶、氨基酸合成代谢及热胁迫等反应的调控。为揭示耐辐射异常球菌热胁迫响应机制奠定工作基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2016-04-01）
黄贻涛[6]（2014）在《杂色鲍高温和缺氧应激下若干热激反应基因的研究》一文中研究指出热激反应相关基因对机体在高温及缺氧应激条件下启动热休克反应具有重要作用。本研究通过简并引物扩增、转录组数据库查找并结合SMART-RACE技术成功克隆得到5条热休克及免疫调控相关基因:热休克转录因子1(heat shock transcriptional factor 1,HSF1)、热休克因子结合蛋白1(heat shock factor binding protein 1,HSBP1)、热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)、同种移植炎症因子1(allograft inflammatory factor 1,AIF-1)和紫色酸性磷酸酯酶(Purple acid phosphatase,PAP),并分别命名为HdHSF1、HdHSBP1、HdHSP90、HdAIF-1和HdPAP。采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术分析杂色鲍若干热激反应基因在高温和缺氧应激过程中的变化。通过培养杂色鲍血细胞,运用RNAi技术对HdHSF1干扰后,检测其它热休克相关基因的表达情况并作分析。主要的研究结果如下:(1)HdHSF1的cDNA全长为2134 bp,编码515个氨基酸。qRT-PCR显示HdHSF1在鳃中表达量最高,在血淋巴中表达量最低。HdHSF1在高温应激后的96 h和192 h的鳃组织中表达量显着上调,而在血淋巴中则当温度升至28℃及31℃下0 h和192 h均出现表达量显着性上调(p<0.05)。同时,在缺氧应激下,鳃中HdHSF1在缺氧4 h、24 h和96 h均出现显着性上调表达,而在血淋巴中直到96 h才出现表达量显着性上调。高温和缺氧联合应激情况下,鳃中HdHSF1的表达量在暴露4 h、24 h和96 h均显着高于对照组,而血淋巴中则是在应激的0 h时实验组HdHSF1的表达量显着高于对照组。通过RNAi技术对HdHSF1进行表达抑制,实验组HdHSF1的表达量显着低于空白对照组和阴性对照组。(2)HdHSBP1的cDNA全序列为809 bp,编码75个氨基酸。HdHSBP1在血淋巴中的表达量最高。自热应激初始阶段血淋巴中该基因的表达量就出现显着性下调(p<0.05)。而鳃中HdHSBP1的表达量在热应激后也出现显着性下调,到24 h则恢复到对照组水平,96 h和192 h该基因的表达量均显着低于对照组水平。此外,在血淋巴中所有热应激时相的HdHSBP1的表达量均显着低于对照组。缺氧应激条件下鳃中HdHSBP1的表达量自24 h到192 h均显着低于对照组(p<0.05)。高温和缺氧联合应激情况下,HdHSBP1在暴露4 h时的鳃中表达量显着高于对照组。而在血淋巴中,0 h时实验组显着低于对照组,到了4 h时HdHSBP1的表达量又显着性高于对照组。在HdHSF1的表达受抑制情况下,实验组HdHSBP1的表达量显着低于空白对照组与阴性对照组。(3)HdHSP90的cDNA全长2592 bp,编码728氨基酸。HdHSP90在消化道和粘液腺中表达量最高。当温度升至28℃及31℃应激下0 h和192 h,HdHSP90在鳃中的表达量显着上调,在血淋巴中则在31℃下0 h和4 h出现显着上调表达(p<0.05)。缺氧应激下,鳃中HdHSP90表达量则在4 h、24 h和96 h显着上调表达,血淋巴中到192 h出现显着上调表达(p<0.05)。高温和缺氧联合应激情况下,鳃中HdHSP90在应激4 h时实验组显着高于对照组(p<0.05),血淋巴中无显着性差异。在HdHSF1的表达受抑制情况下,实验组HdHSP90的表达量显着低于空白对照和阴性对照。(4)HdAIF-1的cDNA全长942 bp,编码151个氨基酸。HdAIF-1基因在所检测的7个组织均有表达,其中在血淋巴中的表达量最高。高温应激下,杂色鲍鳃中HdAIF-1的表达量显着上调(p<0.05),并在温度升至31℃时表达量达到最高。在96 h时,血淋巴和肝胰腺中的表达量显着高于对照组(p<0.05),血淋巴在192 h时仍显着高于对照组(p<0.05)。缺氧应激24 h,HdAIF-1在鳃中表达量显着下调(p<0.05),96 h恢复到正常水平,到了192 h,缺氧组的HdAIF-1表达量又显着上升(p<0.05)。(5)HdPAP cDNA全长1215 bp,编码322个氨基酸。qRT-PCR显示,HdPAP在检测的杂色鲍各组织中均有表达,其中在血淋巴和肝胰腺的表达量显着高于其他各组织。高温应激下,HdPAP在血淋巴、肝胰腺和鳃中均出现不同程度的表达抑制。缺氧应激4 h血淋巴中HdPAP显着低于对照组,24 h恢复到正常水平,96 h显着高于对照组,到192 h又恢复到正常水平。从转录组数据库中筛选获得杂色鲍热休克相关蛋白:热休克蛋白22(Heat shock protein22,HSP22)、热休克蛋白26(Heat shock protein 26,HSP26)、热休克蛋白40(Heat shock protein 40,HSP40)、热休克蛋白60(Heat shock protein 60,HSP60)、热休克蛋白70(Heat shock protein 70,HSP70)、热休克蛋白105(Heat shock protein 105,HSP105)和热激诱导磷酸化因子1(Stress induced-phosphoprotein 1,Sip1),依次命名为HdHSP22、HdHSP26、HdHSP40、HdHSP60、HdHSP70、HdHSP105和HdSip1。高温、缺氧以及高温和缺氧联合应激情况下,杂色鲍鳃中上述基因表达量也出现了不同程度的表达上调情况。在对HdHSF1进行干扰抑制时,上述基因的表达被不同程度的抑制。(本文来源于《集美大学》期刊2014-04-14）
乐易林[7]（2013）在《大肠杆菌热激反应研究及其在重组蛋白表达中的应用》一文中研究指出当大肠杆菌所处的环境温度忽然升高时,细胞体内会激发热激反应,体内会迅速合成多种热激蛋白,由热激转录因子调控的热激蛋白主要包括一些分子伴侣、蛋白降解酶、折迭辅助蛋白等。热激蛋白可以促进蛋白正确折迭,降解错误折迭的蛋白。主要介绍大肠杆菌热激蛋白的表达调控及其功能,利用热激转录因子发展的新型温控分泌表达系统及其在蛋白可溶性表达中的应用,以及热激分子伴侣与重组蛋白共表达的研究进展。(本文来源于《微生物学通报》期刊2013年11期）
刘景芳,李洁,裴华东,周坚,向华[8]（2010）在《腾冲嗜热厌氧杆菌ECFσ因子TtRpoE1启动子识别特异性及其热激反应》一文中研究指出ECF(Extracytoplasmic function)σ因子是一类重要的与环境压力相关的转录因子,属于σ~(70)家族,它通过膜上与之相互作用的anti-σ因子感知环境信号的变化,指导RNA聚合酶从转录水平上实现对环境的适应性调控。腾冲嗜热厌氧杆菌(T.tengcongensis)全基因组序列显示该菌有7个可能的ECFσ因子(以TtRpoE命名),据认为与其环境适应性密切相关。(本文来源于《2010年第四届全国微生物遗传学学术研讨会论文摘要集》期刊2010-09-18）
冯宏祖,刘映红,何林,杨大兴,李明[9]（2008）在《抗阿维菌素朱砂叶螨的热激反应及热激蛋白》一文中研究指出选用朱砂叶螨Tetranychus cinnabarinus阿维菌素抗性品系和敏感品系,测定了热预刺激后其在极限高温下的存活率,并应用SDS-PAGE技术研究了热激蛋白(HSPs)的种类及其含量。结果表明:非致死的热预刺激能显着提高朱砂叶螨耐极限温度的能力。两个品系在不同温度热激处理后,其蛋白质种类和含量发生了变化。正常情况下,朱砂叶螨敏感品系与阿维菌素抗性品系相比缺失8条条带;敏感品系热激后,增加了分子量分别为97.2,74.3,62.4,53.0和30.3kDa的5条条带;抗性品系热激后没有特异蛋白带的产生,但进一步高温胁迫后有些蛋白表达增强。此结果有助于解释朱砂叶螨抗性品系存在高温适合度优势现象。(本文来源于《昆虫学报》期刊2008年11期）
肖水明[10]（2008）在《Acidithiobacillus ferrooxidans ATCC 23270热激反应基因表达差异研究》一文中研究指出嗜酸氧化亚铁硫杆菌(Acidithiobacillus ferrooxidans,A.ferrooxidans)作为微生物冶金的主要菌种,最初应用于低品位铜矿、铀矿的微生物浸出生产,随后拓展至金、锌、钴等多种金属。A.ferrooxidans的微生物浸出活性容易受到各种环境因素的影响,如温度、重金属离子浓度和pH等。该菌最适生长温度为26～30℃,但夏季矿物生物浸堆内部温度普遍高于35℃,同时硫化矿物的微生物浸出是放热反应,靠人工降温来满足细菌的生长温度要求十分困难。高温加之其他环境压力因素影响细菌菌体活性,导致金属的微生物浸出效率不高。因此,开展A.ferrooxidans的耐热性研究对我国的微生物冶金工业具有重要的理论和现实意义。本研究通过对微生物冶金模式菌A.ferrooxidans ATCC 23270热激前后基因表达谱芯片分析来揭示A.ferrooxidans ATCC 23270热激反应的基因转录水平变化,并采用实时定量PCR(Real-time PCR)方法验证芯片实验结果和计算机生物信息学分析,为阐明A.ferrooxidans ATCC23270热激反应的保护机制,最终通过基因工程手段提高A.ferrooxidans耐热性和高温条件下微生物浸出活性奠定理论与实践基础。本研究以对数生长期A.ferrooxidans ATCC 23270作42℃热激25min为处理组,同期未经处理,30℃正常培养的A.ferrooxidans ATCC23270为对照组。全基因组DNA表达谱芯片杂交结果显示,占A.ferrooxidans ATCC 23270基因组总预测基因数(n=3217)约14.70%(n=473)的基因发生明显的表达差异(P＜0.05)。其中248个基因表现为热激后上调(≥2.0),225个基因表现为热激下调表达(≤0.5)。差异表达的基因涉及蛋白质命运、环境响应、信号转导、物质运输、蛋白质代谢、脂肪代谢、糖代谢,假定蛋白编码等多个功能分类与代谢途径。特别是其中有大量介导蛋白质正确组装、修复和降解的热激蛋白和分子伴侣基因上调表达,且上调表达的程度明显高于其它功能基因的上调倍数。同时,细胞膜蛋白编码基因的差异表达表明细胞可能通过改变细胞膜组分或结构应对环境温度的上升。此外,生物合成部分相关基因表达受抑制,核糖体蛋白,鞭毛蛋白等编码基因下调表达应答环境温度升高。选取表达谱芯片检测结果中14个热激上调表达基因,包括σ32因子,部分热激蛋白和分子伴侣编码基因,利用Real-time PCR方法对芯片杂交结果进行验证,其中13个基因与芯片结果基本相符,表现出相同的上调表达趋势。通过时间梯度Real-time PCR分析,热激相关基因先随时间(≤40 min)增加呈上调表达,应答环境温度上升变化,随后热激蛋白和分子伴侣基因表达量回落,基本恢复原转录水平以适应新的稳态温度。最后,基于基因的表达上调和计算机的生物信息学分析,预测得到热激诱导上调表达基因上游转录调控位点-35区T-T-T-T-T-T-n-n和-10区n-T-A-T-n-A-T-C序列,这2个保守区域平均间隔约为19 bp。(本文来源于《中南大学》期刊2008-05-01）
热激反应论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
由高温而造成的热胁迫通常会打破细胞内稳态,对植物的生长发育产生不利影响。为了应对热胁迫,植物在长期的进化过程中已形成一系列适应机制。在植物体内由热激转录因子(Hsfs)调控的热激蛋白(Hsps)的积累被认为在热胁迫应答和耐热性方面有重要作用。虽然对Hsfs-Hsps应答通路已有一定了解,但该过程中的很多关键因子目前仍是未知的。为了找到调控热激基因表达的相关因子,我们建立了荧光素酶LUC(luciferase)筛选系统,即将Hsp18.2的启动子驱动LUC报告基因(AtHsp18.2pro:LUC)的构建转化到gl1拟南芥中,鉴定单拷贝、纯合的转基因植株(P-LUC)作为野生型材料,经EMS诱变,筛选热激处理后报告基因LUC表达升高或下降的突变体。利用该方法,我们获得了 LUC被激活的突变体hl307(highlight307),并对其进行研究。通过前期研究,我们已经知道突变体hl307在38℃处理1h后,与野生型相比其LUC的化学发光增强;通过图位克隆技术和二代测序,实验室已克隆到了突变基因,该基因的第2140个碱基由G突变为A,突变位点位于第六个内含子的5'端剪接位点,从而影响自身剪接;生物信息学分析显示该突变基因编码一种剪接因子,因此,我们把其命名为 SFH(Splicing Factor Relted t Heat Stress)。对突变体的进一步研究发现,突变体hl307在38℃处理0.5 h、1 h、2 h和5 h时,其LUC化学发光与野生型相比均显着性增强;突变体对高温敏感;在正常生长条件下,突变体hl307具有早花和植株矮小的表型;hl307与其等位突变系(T-DNA插入突变体)的杂交一代(F1)也表现出比野生型强的LUC发光,而hl307互补植株(Cmp)的LUC化学发光则介于野生型和突变体之间,说明上述表型的确是由SFH基因突变引起的;基因表达分析显示SFH基因在根、茎、叶、花和角果中都有表达,呈组成型表达。对部分Hsfs和Hsps的表达分析发现,大多数Hsfs和Hsps在突变体hl307中的表达水平都低于野生型P-LUC中的表达水平,为解释突变体高温敏感表型提供了依据。同时,SFH与GFP的融合蛋白的亚细胞定位显示SFH蛋白在细胞核中分布。综上所述:SFH蛋白对热激基因Hsp18.2表达起抑制作用,SFH蛋白与mRNA前体的剪切和热胁迫响应相关。目前的研究结果为进一步研究热激基因的表达调控机理以及阐明植物的耐热机制打下了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热激反应论文参考文献
[1].Muhammad,Saad,Waqas.扶桑绵粉蚧Phenacoccussolenopsis（Tinsley）（半翅目：蚧科）生态学、交配行为及对新烟碱类杀虫剂和热激反应的研究[D].浙江大学.2019
[2].周静.拟南芥热激反应相关剪接因子SFH的功能分析[D].华中师范大学.2016
[3].吴旗.拟态芥热激反应相关基因SAPH2的克隆及初步功能分析[D].华中师范大学.2016
[4].刘爱丽.采用酵母双杂交技术筛选热激反应相关剪接因子的互作蛋白[D].华中师范大学.2016
[5].张陈.耐辐射异常球菌Sig1转录因子参与热激反应的调控机制[D].中国农业科学院.2016
[6].黄贻涛.杂色鲍高温和缺氧应激下若干热激反应基因的研究[D].集美大学.2014
[7].乐易林.大肠杆菌热激反应研究及其在重组蛋白表达中的应用[J].微生物学通报.2013
[8].刘景芳,李洁,裴华东,周坚,向华.腾冲嗜热厌氧杆菌ECFσ因子TtRpoE1启动子识别特异性及其热激反应[C].2010年第四届全国微生物遗传学学术研讨会论文摘要集.2010
[9].冯宏祖,刘映红,何林,杨大兴,李明.抗阿维菌素朱砂叶螨的热激反应及热激蛋白[J].昆虫学报.2008
[10].肖水明.AcidithiobacillusferrooxidansATCC23270热激反应基因表达差异研究[D].中南大学.2008
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