粘附动力学论文_郭亚杰

导读:本文包含了粘附动力学论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:动力学,细胞,表面,分子,粘弹性,蝾螈,微结构。

粘附动力学论文文献综述

郭亚杰[1](2015)在《表面微结构对表面润湿性和粘附性影响的分子动力学研究》一文中研究指出自然界中的神奇现象给科学研究许多启示,如“莲花效应”是由于叶子表面的超疏水性,而荷叶上特殊的微纳级突起被认为与其超疏水特性密切相关,壁虎能够自由在天花板上行走是由于脚底超强的粘附力,而其脚底极细小的刚毛与其特殊的粘附特性直接相关。随着纳米机械的发展,润湿和粘附不可避免地影响到微纳器件的设计制造及其工作性能,研究表面微结构对表面润湿性和粘附性的影响,有助于提高人们对润湿和粘附原理的理解,对纳米机械制造具有一定的指导意义。本文采用分子动力学的方法建立了硅表面润湿模型,采用条纹状、网格状和凸台状3种不同的表面微结构,探讨了水滴在表面上的扩散方向问题,以及微结构尺寸对表面润湿性的影响。研究结果表明,表面微结构宽度存在临界宽度值,当微结构宽度小于临界宽度时表面表现为疏水性,反之,亲水性增强;在疏水性表面上,水的铺展性表现为各向同性,水滴稳定后俯视图近似为圆形,在亲水性表面,水的铺展性表现为各向异性,表面微结构形状不同,水滴稳定后呈现不同的特殊形状。本文还用分子动力学方法建立了探针与基底表面的粘附力测量模型,采用润湿模型中的3种表面微结构,探讨了表面微结构的尺寸和形状以及表面水膜对表面粘附性的影响。研究结果表明,表面微结构主要减小了最大粘附力,微结构形状和尺寸对最大粘附力都有影响,其中凸台状微结构尺寸变化对最大粘附力影响最为明显。表面水膜的存在将显着降低最大粘附力。本文研究了不同尺寸、不同形状表面微结构条件下的表面润湿特性和表面粘附特性,并探索了其现象产生的机理,所做研究对改善纳米机械生产制造中的润湿和粘附问题提供了理论依据。(本文来源于《东南大学》期刊2015-05-01)

张文艳[2](2015)在《粘弹性介质特异性粘附的动力学行为研究》一文中研究指出细胞与细胞之间、细胞与基底之间通过受体-配体分子键簇产生的粘附作用,称为特异性粘附,这种粘附形式对生物有机体的构建和细胞生长、迁移等都有重要作用。研究发现细胞的力学性质直接影响其粘附能力。基于此发现,前人建立了不同的特异性粘附模型:例如分别考虑随机-弹性耦合与扩散-弹性耦合的细胞粘附模型。但是,这些模型都没有考虑细胞具有的本质粘弹性性质,因而无法确定该性质对粘附过程是否有影响。为了回答这一问题,并进一步弄清细胞粘弹性性质对其粘附行为的影响机制。本研究以细胞粘附为背景考虑了粘弹性与弹性半空间经由受体-配体分子键簇形成的粘附系统,针对该粘附系统的动力学行为建立了考虑粘附分子键随机化学反应、介质粘弹性与基底弹性变形耦合作用的粘附模型。基于这一模型,运用蒙特卡罗仿真方法对细胞粘附的动力学过程进行了模拟,定量地分析研究了细胞粘性、基底弹性和加载率对特异性粘附行为的影响:(1)通过模拟粘附分子簇的动态演化过程,发现了粘附分子簇的随机破坏是从粘附区域边缘向中心扩展的规律;(2)发现介质的粘性能够延长特异性粘附寿命,这是由于其粘弹性变形的恢复过程增加了断开分子键重新闭合的概率;(3)通过研究了基底弹性对这一粘附系统的影响,进一步验证了已有理论模型发现的较硬的基底可以增强细胞-基底间粘附作用的结论;(4)给出了动态加载下细胞-基底粘附在空间和时间两尺度上的演化过程,发现了加载率对该演化过程有重要影响,即,在较快加载速率下,细胞-基底的粘附强度具有较大值。这是由于加载速率与特异性分子键反应速率间产生竞争,加载速率较大时,初始闭合的特异性分子键还来不及断开,就已经产生了很大的弹性拉伸,从而对应着较大的粘附强度。总之,基于粘弹性介质特异性粘附模型,本文深入研究了细胞粘弹性力学性质对特异性粘附的影响,这一研究有助于人们加深对细胞粘附行为的理解。(本文来源于《兰州大学》期刊2015-05-01)

董本正[3](2015)在《湿粘附动物的运动行为和运动力学研究》一文中研究指出湿粘附广泛存于在生物界中,而蝾螈作为一种典型的湿粘附动物,是研究湿粘附机制的理想动物。通过研究它在运动过程运动行为和叁维运动反力的变化规律,可以为湿粘附机器人的研究提供技术支持。本文采用全空间叁维运动反力测试系统采集蝾螈在0°、30°、60°和75°表面的叁维运动反力,同时使用高速摄像机记录蝾螈的运动行为。为了进一步探讨蝾螈脚垫的微观结构对其粘附能力的影响,本文借助扫描电镜观察脚垫的微观结构。本文设计了基于Matlab GUI的运动力学数据处理界面,该界面可以实现视频和力学数据的同步显示,及力学数据截取、归一化和保存,极大提高了试验数据的处理速度。坡度增加使蝾螈的步态从对角步态转变成了叁角步态,叁角步态增加了蝾螈在陡坡上运动的可持续性。速度在减小的的同时,蝾螈在运动过程中的支撑时间在相应增加,并且前肢支撑时间的增加的幅度要大于后肢。蝾螈前肢采取匍匐姿态,降低肩关节的与表面的高度;而后肢尽量将脚掌远离身体来降低髋关节高度。这些动态的调整减小蝾螈爬陡坡(60°和75°表面)的过程中俯仰力矩,增加了运动的稳定性和安全性。蝾螈前脚掌与各个表面接触的初始阶段驱动力表现为负值,防止蝾螈由于速度过快引起身体前倾。随着坡度的增加,前肢提供的驱动力逐渐增加,且增加的幅度大于后肢增加的幅度,前肢由驱动力的辅助提供者逐渐成为驱动力的主要提供者。侧向力随着坡度变大而增大,并且方向由在0°表面上的不确定逐渐过渡到75°表面上指向身体外侧。侧向力指向身体外侧可以形成类似于壁虎脚掌那样的内收力,有利于增加剪切力和降低质心高度减小俯仰力矩。在60°表面上,法向粘附力出现在前肢接触的初始阶段;在75°表面上,法向粘附力出现在前肢接触的各个阶段。蝾螈不能90°表面上爬行是因为俯仰力矩产生的剥落力已经超出前脚掌产生的粘附力。蝾螈粘附脚垫由许多近似圆形凸起的子单元和凹槽组成,这种微观特征有利于维持和增加在潮湿环境的剪切力。(本文来源于《南京航空航天大学》期刊2015-03-01)

赵兴旺,石彦,刘万里[4](2014)在《B细胞在抗原识别活化过程中与抗原呈递面之间的粘附动力学研究》一文中研究指出研究背景:B细胞通过自身表面的特异性B细胞受体(BCR)识别外源抗原,活化并启动B细胞内部信号转导通路。与可溶性抗原对B细胞刺激活化方式不同的是,依托于抗原呈递细胞(APC)表面的膜呈递抗原可以更高效的活化刺激B细胞,并诱导B细胞在抗原支持面上发生先扩张后收缩的两相性反应(first spread over the antigen bearing membrane and then contract),成为B细胞识别膜联抗原活化早期的标志性形态学事件。通过扩张反应,B细胞最大可能探知并接触抗原,完成BCR对抗原的识别结合以及BCR的寡聚化,随后收缩反应将BCR-抗原复合物收集到局域化的特定区域,形成BCR受体与抗原互作以及活化信号连续触发的免疫突触。作为B细胞抗原活化过程中的伴随性反应,该两相性反应的发生呈现活化信号和细胞骨架组装调控的依赖性,并且决定了抗原聚集量的多少以及后续的B细胞活化强度。目的:进一步探究抗原识别活化过程中B细胞与抗原呈递面之间的互作本质,触发和维持B细胞与抗原呈递面之间的长时程互作动力,以及扩张-收缩两相反应过程中所掩藏的物理性交流因素。方法:利用盖玻片支持的固相抗原呈递系统刺激B细胞,并整合xCelligence系统、原子力显微镜(AFM)和全内反射荧光显微镜(TIRFM)叁种技术,捕捉B细胞抗原活化过程中的分子事件以及表型变化。结果:1.B细胞在盖玻片支持的抗原呈递系统上发生扩张-收缩两相性反应;2.伴随着扩张-收缩两相反应,B细胞与抗原呈递面之间存在粘附动力学变化趋势,粘附力先上升,在收缩反应结束点达到最大值,随后呈现下降趋势;3.B细胞与抗原呈递面之前的粘附动力学变化趋势受到B细胞经典跨膜转导通路Lyn-Syk-BTK-Blnk-Plcγ2-Carmal-Nf-κB的调控;结论:B细胞受到固相支持的抗原刺激活化之后,与抗原呈递面之间存在粘附动力学变化趋势,并且受到B细胞经典跨膜信号转导通路Lyn-Syk-BTK-Blnk-Plcγ2-Carmal-Nf-κB的调控。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18)

杜宇,杨浩,佟春芳,李宁,龙勉[5](2014)在《肝血窦体外叁维模型组织构建与粘附动力学研究》一文中研究指出背景:肝血窦是肝脏微循环血流灌注和免疫应答的主要组织发生部位,具有结构特异性和复杂性。血流从并行入肝的门静脉和肝动脉到肝血窦会经历巨大压降。虽然后血窦静脉处的白细胞归巢与经典炎症级联反应类似,但肝血窦内白细胞的动力学行为却有很大不同,表现出独特的"无滚动"的白细胞滞留特征。因为肝血窦具有相对复杂的细胞组成,导致白细胞在肝血窦内的滞留和转运涉及白细胞与血窦内皮细胞、枯否氏细胞、星形细胞及肝细胞之间更复杂的细胞粘附过程参与,同时还受到肝血窦内独特血流剪切环境的调控。深入理解肝血窦内血流灌注和免疫应答独特过程的机理是认识肝脏生理功能的重要基础。为了研究肝血窦组织中多种肝系细胞共存时白细胞在剪切条件下的粘附动力学特征,以及力学、化学调控规律,本工作运用光刻胶和复制成型技术,构建了肝血窦体外叁维模型组织,在不同的流体剪切条件和炎症因子的作用下,观察分析白细胞的粘附行为,并且用免疫荧光方法检测肝系细胞的分子表达及分泌变化。初步得到的结论表明,本文采用微制作技术构建的体外肝血窦叁维模型组织,具有一定肝脏组织功能,可用于研究生理、病理条件下的白细胞募集机制及肝系细胞在免疫过程中的反应。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18)

佟春芳,付长亮,章燕,吕守芹,龙勉[6](2013)在《细胞粘附分子β2整合素与配体相互作用的二维反应动力学》一文中研究指出整合素是一类介导细胞-细胞、细胞-胞外基质以及细胞-病原体间粘附和信息传递的粘附分子,在炎症反应和肿瘤转移等许多病理生理过程中起着重要的作用。β2整合素是整合素的一个亚族,主要参与白细胞与内皮细胞、免疫细胞或者靶细胞间的粘附;细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是β2整合素一种重要的配体,属于免疫球蛋白超家族。(本文来源于《第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S15细胞-分子的力学-生物学-化学耦合》期刊2013-10-28)

马萍萍[7](2013)在《基质力学调控肿瘤细胞靶向捕获和粘附行为的血流动力学研究》一文中研究指出目前,医学界普遍认为具有靶器官特异性的恶性肿瘤转移病灶蔓延是造成癌症患者死亡的重要原因。在肿瘤转移过程中,微循环内肿瘤细胞的捕获和粘附不仅是血管途径肿瘤转移形成的首要条件,而且在肿瘤转移的靶器官特异性中起着决定性的作用。研究发现,血液循环中肿瘤细胞在微血管内被捕获和粘附,但这种捕获和粘附却并非随机的,而是存在显着的器官差异性(即靶器官特异性)。如,乳腺癌细胞优先在肺、肝、骨等器官的微血管内被捕获和粘附,而在其它器官却十分罕见。然而,有关肿瘤细胞这种微血管内优先被捕获和粘附的靶器官特异性机理至今仍不十分清楚,而这恰恰是研究肿瘤转移在特殊器官内形成的重要基础。为了深入了解和认识不同器官或组织自身特异的力学性质对血液微循环内肿瘤细胞捕获和粘附行为的影响和机制,以及为肿瘤转移疾病的治疗和药物开发打下理论基础,本文以平板流动腔为剪切力加载方式模拟体内血流环境,从血流动力学角度对基质力学是否参与肿瘤细胞捕获和粘附的靶器官特异性的问题进行了探索,同时从肿瘤细胞粘附分子上分析了整合素β1的表达与粘附行为的联系。本论文的具体研究工作和结论如下:目的通过比较分析有/无内皮细胞和趋化因子的情况下,不同力学特性的基底对剪切力作用下肿瘤细胞捕获和粘附行为的影响,探讨1)基质力学是否参与调控肿瘤细胞的捕获和粘附行为,其规律如何?2)特定基质力学条件下,内皮细胞和趋化因子是否参与调控肿瘤细胞的捕获和粘附,规律又如何?3)整合素β1在此过程中起何作用?以增加对微血管内肿瘤细胞捕获和粘附行为的认识。方法采用聚丙烯酰胺凝胶膜模拟体内不同器官或组织的基质力学特性和体外流动腔实验测试等方法,对不同实验条件下细胞粘附情况进行量化分析,并采用流式细胞仪等技术检测肿瘤细胞表面整合素β1的表达情况。结果1)基质力学调节了剪切力作用下乳腺癌细胞的捕获和粘附行为,使得肿瘤细胞更趋向于粘附在与乳腺癌组织基质硬度相近似的纤维蛋白表衬基底上(约5kPa左右);2)内皮细胞显着促进了乳腺肿瘤细胞捕获和粘附的基质力学依赖性行为,肿瘤细胞的粘附数量以基质硬度约为5kPa组最多,约为10kPa组次之,最少的是约为2kPa组;3)整合素β1参与了基质力学对肿瘤细胞捕获和粘附行为的调控,采用整合素β1抗体封闭肿瘤细胞表面的整合素β1受体位点后,可显着降低肿瘤细胞的粘附数量。4) SDF-1可调节肿瘤细胞表面粘附分子整合素β1的表达和作用,增强了特定基质力学条件下乳腺肿瘤细胞对内皮细胞的粘附能力。本文的研究结果可初步揭示体外剪切力作用下肿瘤细胞的捕获和粘附呈基质力学性质依赖性的二相性(即力学特异性),并认为组织或器官特有的力学性质调控微血管内肿瘤细胞捕获和粘附的这一靶器官特异性现象可能确实存在。(本文来源于《重庆大学》期刊2013-04-01)

刘怀群,万逸,张盾,侯保荣[8](2011)在《硫酸盐还原菌的粘附动力学研究》一文中研究指出利用电化学交流阻抗谱(EIS)分析和研究了硫酸盐还原菌(SRB)在银、金、玻碳、Q235碳钢和高钼双相不锈钢电极表面的粘附动力学过程。基于EIS检测数据并通过公式推导提出了评估硫酸盐还原菌(SRB)附着过程的双电层电容变化模型。另外石英晶体微天平(QCM)和扫描电子显微镜(SEM)也被用来表征细菌粘附的动力学过程。(本文来源于《腐蚀与防护》期刊2011年02期)

申海兰[9](2008)在《MEMS粘附的分子动力学研究》一文中研究指出虽然MEMS发展已经有二十多年的时间了,但粘着问题一直阻碍MEMS产品进入市场,是MEMS技术急需解决的关键问题。分子动力学模拟作为一种数字实验方法,可以对理论分析和实验观察都难以了解的现象做出一定的解释。分子动力学模拟是研究粘着问题的一种有效方法。针对MEMS中的粘着问题,本文选取Au材料,以分子动力学模拟为研究手段,对MEMS球面模型接触过程进行了模拟,综合考虑引力和斥力,并对模拟结果进行了分析。本文首先介绍了分子动力学模拟技术的基本原理,然后建立了分子动力学的仿真模型,并确定了分子动力学模拟的各种仿真参数。模拟中采用EAM势函数描述原子间的相互作用,采用Velocity-Verlet算法求解系统运动方程。本文研究了球面模型接触过程中原子构型的变化;讨论了在接触过程各个阶段中接触区域的压力分布情况;分析了接触半径随着接触力以及压头位移的变化关系;分析了接触力随着压头位移的变化关系以及接触力与接触区域原子层数的关系;分析了接触过程中系统总能量随时间的变化关系以及系统势能随着压头位移的变化关系。本文使用C++语言进行微/纳观接触问题的分子动力学研究,代码精简易懂,可移植性好,为分子动力学模拟技术的编程风格进行了改进。研究表明:压头逐渐趋近于基体表面时,基体表面在粘着力的作用下以“突跳”的方式与压头迅速接触,得到“突跳”现象;当压头反向撤离时,与压头相连的基体材料发生颈缩,得到颈缩分离现象;分离粘着过程中的接触力相对于粘着接触过程中的接触力呈现明显的滞后,这表明粘着力在分离粘着过程中对弹性基体的原子构型有较大影响;接触力的大小只与接触区域的上面少数几层原子有关;受压状态下,接触区域近处原子受压力,远处原子受拉力;接触过程中出现了晶体变形和原子迁移现象。(本文来源于《西安电子科技大学》期刊2008-01-01)

郭慧广,傅长亮,舒南江,龙勉[10](2005)在《剪切作用下粘附分子介导的血细胞聚集与解聚的概率动力学模拟》一文中研究指出在癌症转移、血小板形成血栓等过程中,细胞粘附分子介导血细胞发生聚集和解聚现象。研究血细胞聚集与解聚现象、并获得分子键的动力学特性,对于正确解释上述生物学过程具有重要科学意义和临床价值。采用小系统概率动力学模型的统一理论框架和作用力影响粘附分子键解离的本构方程为理论基础,研究在剪切作用下由粘附分子相互作用介导的血细胞聚集与解聚动力学规律,得到在聚集与解(本文来源于《中国力学学会学术大会'2005论文摘要集(上)》期刊2005-08-01)

粘附动力学论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

细胞与细胞之间、细胞与基底之间通过受体-配体分子键簇产生的粘附作用,称为特异性粘附,这种粘附形式对生物有机体的构建和细胞生长、迁移等都有重要作用。研究发现细胞的力学性质直接影响其粘附能力。基于此发现,前人建立了不同的特异性粘附模型:例如分别考虑随机-弹性耦合与扩散-弹性耦合的细胞粘附模型。但是,这些模型都没有考虑细胞具有的本质粘弹性性质,因而无法确定该性质对粘附过程是否有影响。为了回答这一问题,并进一步弄清细胞粘弹性性质对其粘附行为的影响机制。本研究以细胞粘附为背景考虑了粘弹性与弹性半空间经由受体-配体分子键簇形成的粘附系统,针对该粘附系统的动力学行为建立了考虑粘附分子键随机化学反应、介质粘弹性与基底弹性变形耦合作用的粘附模型。基于这一模型,运用蒙特卡罗仿真方法对细胞粘附的动力学过程进行了模拟,定量地分析研究了细胞粘性、基底弹性和加载率对特异性粘附行为的影响:(1)通过模拟粘附分子簇的动态演化过程,发现了粘附分子簇的随机破坏是从粘附区域边缘向中心扩展的规律;(2)发现介质的粘性能够延长特异性粘附寿命,这是由于其粘弹性变形的恢复过程增加了断开分子键重新闭合的概率;(3)通过研究了基底弹性对这一粘附系统的影响,进一步验证了已有理论模型发现的较硬的基底可以增强细胞-基底间粘附作用的结论;(4)给出了动态加载下细胞-基底粘附在空间和时间两尺度上的演化过程,发现了加载率对该演化过程有重要影响,即,在较快加载速率下,细胞-基底的粘附强度具有较大值。这是由于加载速率与特异性分子键反应速率间产生竞争,加载速率较大时,初始闭合的特异性分子键还来不及断开,就已经产生了很大的弹性拉伸,从而对应着较大的粘附强度。总之,基于粘弹性介质特异性粘附模型,本文深入研究了细胞粘弹性力学性质对特异性粘附的影响,这一研究有助于人们加深对细胞粘附行为的理解。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

粘附动力学论文参考文献

[1].郭亚杰.表面微结构对表面润湿性和粘附性影响的分子动力学研究[D].东南大学.2015

[2].张文艳.粘弹性介质特异性粘附的动力学行为研究[D].兰州大学.2015

[3].董本正.湿粘附动物的运动行为和运动力学研究[D].南京航空航天大学.2015

[4].赵兴旺,石彦,刘万里.B细胞在抗原识别活化过程中与抗原呈递面之间的粘附动力学研究[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014

[5].杜宇,杨浩,佟春芳,李宁,龙勉.肝血窦体外叁维模型组织构建与粘附动力学研究[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014

[6].佟春芳,付长亮,章燕,吕守芹,龙勉.细胞粘附分子β2整合素与配体相互作用的二维反应动力学[C].第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S15细胞-分子的力学-生物学-化学耦合.2013

[7].马萍萍.基质力学调控肿瘤细胞靶向捕获和粘附行为的血流动力学研究[D].重庆大学.2013

[8].刘怀群,万逸,张盾,侯保荣.硫酸盐还原菌的粘附动力学研究[J].腐蚀与防护.2011

[9].申海兰.MEMS粘附的分子动力学研究[D].西安电子科技大学.2008

[10].郭慧广,傅长亮,舒南江,龙勉.剪切作用下粘附分子介导的血细胞聚集与解聚的概率动力学模拟[C].中国力学学会学术大会'2005论文摘要集(上).2005

论文知识图

诱导后NK细胞粘附动力学拮抗菌和溶藻弧菌对大黄鱼鳃粘液的~#...4-9单个BAR蛋白的粘附动力学亲水性和疏水性颗粒的接触角,,,一3Calpain介导整合素诱导的粘附斑解体...老化后拉伸性能

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粘附动力学论文_郭亚杰
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