导读:本文包含了活血补肾方药论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:补肾,健脾,活血,废用性肌萎缩
活血补肾方药论文文献综述
王芮,张林[1]（2019）在《补肾健脾活血法防治废用性肌萎缩的方药研究探讨》一文中研究指出废用性肌萎缩已因其发病机制的复杂性成为当今航天医学领域及临床医学中亟待解决的问题,运用祖国医学对其治法与方药进行分析探讨对治疗本病具有重要意义。文章通过对废用性肌萎缩的中医治法分析及古今方药应用研究,认为以补肾健脾活血法防治本病切实可行,且对推进本病的治疗研究及临床新药的研发具有积极作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年03期）
王悦芬,王树则,赵文景,孟元,蔡朕[2]（2015）在《补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏中晚期糖基化终末产物的影响及可能机制》一文中研究指出目的探讨补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物(AGEs)的影响及可能机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、氨基胍组及补肾活血方组,除正常对照组外,其余3组大鼠予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后,补肾活血方组大鼠予6.3 g生药/kg补肾活血方水煎剂,氨基胍组大鼠予含盐酸氨基胍的自来水50 mg/(kg·d),模型组和正常对照组大鼠予等容积自来水灌胃,均每日1次,连续8周。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h尿蛋白定量,检测肾小球AGEs(GTE–AGEs)及血清和尿中抗-羧甲基赖氨酸(CML)-AGEs、荧光性-AGEs含量,生物化学法测定肾小球脂质过氧化物(LPO)含量,观察肾脏病理改变。结果与正常对照组相比,模型组大鼠FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、血清荧光性-AGEs及CML-AGEs、肾小球LPO含量均显着升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、肾小球LPO显着降低,尿荧光性-AGEs、尿CML-AGEs含量显着升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)显着增大(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组MGA、MGV显着减小(P<0.05,P<0.01),2组肾脏病理学改变显着减轻,且2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方可通过增加尿液AGEs排泄减少AGEs在糖尿病肾病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平,从而发挥其对糖尿病肾病的防治作用。(本文来源于《河北中医》期刊2015年12期）
郭朋飞,刘向哲,冯珍珍,毋少华[3]（2015）在《健脾补肾活血方药动员内皮祖细胞治疗缺血性中风研究进展》一文中研究指出健脾补肾活血方药以扶正固本法为指导,具有健脾补肾,活血通络之功。内皮祖细胞是干细胞的一种,参与血管损伤的修复与重建。缺血性中风患者血管内皮细胞损伤,数目减少,且其素体多为痰、虚、瘀体质,可通过健脾化痰、补益肝肾、活血通络等法治疗。近年来运用健脾补肾活血方药治疗缺血性中风的研究众多,本文就健脾补肾活血方药治疗缺血性中风的临床及基础研究进行综述。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2015年21期）
梁晓晶[4]（2015）在《自拟补肾活血方药治疗慢性结肠炎效果的临床观察》一文中研究指出目的观察自拟补肾活血方药治疗慢性结肠炎的效果。方法随机选择笔者经治的50例慢性结肠炎患者为研究对象,以健脾益肾为治则,采用自拟补肾活血方药辨证加减治疗3个疗程(45 d),并按标准判定疗效。结果治疗3个疗程后,治愈33例,好转15例,无效2例,总有效率为98.0%。结论自拟补肾活血方药辨证加减治疗慢性结肠炎患者可获得明显效果,值得进一步研究并推广应用。(本文来源于《科技创新导报》期刊2015年22期）
郎俊,仙新平[5]（2015）在《补肾活血化瘀方药联合尼莫地平治疗血管性痴呆》一文中研究指出目的探讨补肾活血化瘀方药联合尼莫地平在治疗轻中度血管性痴呆中的临床应用及其对脂质代谢的影响。方法选取97例经诊断为轻中度血管性痴呆患者,分为治疗组(50例)与对照组(47例),分别给予补肾活血化瘀方药联合尼莫地平治疗及单纯尼莫地平治疗。经12周的治疗后,比较2组患者治疗前后的MMSE评分及ADL评分情况,并对患者进行血脂系列指标的检测,比较TC、TG、Apo E、HDL-ch、LDL-ch在治疗前后的差异,评价2种药物治疗方式的临床疗效及对脂质代谢过程的影响。结果经过12周的药物治疗后,2组患者均出现MMSE评分升高及ADL评分降低,并且治疗组改善幅度较对照组明显增加(P<0.05)。血脂水平检测结果表明,2组患者血脂代谢均有改善,并且治疗组较对照组TC、TG、Apo E、LDL-ch指标均有所降低,而HDL-ch水平升高,差异具有统计学意义。结论补肾活血化瘀方药联合尼莫地平治疗轻中度血管性痴呆能够有效改善患者脂质代谢,对血脂系列指标产生有利的调节作用。(本文来源于《吉林中医药》期刊2015年09期）
靳林静,聂金涛,于文涛,方朝义[6]（2015）在《补肾活血方药对血管性痴呆大鼠海马神经元保护作用研究》一文中研究指出目的探讨补肾活血方对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元的保护作用。方法采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方药对VD模型大鼠水迷宫法行为学及脑海马神经元超微结构的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠空间学习能力与记忆探索能力下降,表现为逃避潜伏期明显延长,穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少(P<0.01),脑海马神经元明显缺血损伤改变;与模型组比较,补肾活血方药高、低剂量组大鼠空间学习能力与记忆探索能力提高(P<0.05或P<0.01),脑海马神经元超微结构明显改善。结论补肾活血方可通过保护脑海马神经元,减轻脑海马缺血性损伤,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力。(本文来源于《第九次全国中西医结合诊断学术研讨会论文集》期刊2015-07-19）
许小泰[7]（2015）在《益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的Meta分析及中医证治规律》一文中研究指出研究目的：中西医结合治疗老年性痴呆临床研究的文献日益增多,但目前缺乏对老年性痴呆中药联合多奈哌齐治疗的系统评价的文章,缺乏全面、系统整理老年性痴呆中医证治规律的研究。本研究旨在收集国内外益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的随机对照试验,通过循证医学的方法分析和比较益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的有效性和安全性,探讨中西医结合治疗老年性痴呆的中医证治规律,为临床治疗老年性痴呆提供参考。材料与方法：1评价益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的疗效及安全性。通过制定系统全面的检索策略,检索中国生物医学文献数据库(CBM)、中文期刊网全文数据库(CNKI)、万方数据库、维普数据库、Pubmed数据库、Embase数据库、Cochrane图书馆,检索时间均从建库至2014年9月,结合手工检索和其他检索。根据各部分的研究目的分别制定纳入和排除标准,按照纳入和排除标准筛选文献,并对文献进行质量评价。提取文献的一般资料、研究设计类型、患者基本情况、干预措施基本情况、随访情况、结局指标。应用Review Manager5.2软件将相同指标的数据进行Meta分析,并进行敏感性分析以检验Meta分析的稳定性。评价益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的临床疗效和安全性,同时根据治疗时间在6个月以上和6个月以内进行了亚组分析。对无法进行定量合成或者极低事件发生率的测量指标,则通过描述进行定性评价。2 中西医结合治疗老年性痴呆中医证治规律。制定文献的纳入和排除标准,选取有关老年性痴呆中西医结合治疗的随机对照试验,治疗组采用的治疗措施为中药联合西药或中药联合针灸联合西药,排除非随机对照试验、重复报告、血管性痴呆等其他类型的痴呆。检索的数据库与前述相同,检索时间均从建库至2014年9月。提取每篇纳入文献的名称、作者、出处、发表年代及文中阐述的中医病机、治法、应用的每种中药,对证型和中药名称进行统一规范。统一处理后,将这些资料输入Microsoft Office Excel 2003表格,对中医病机、治法、中药进行频数、频率分析,整理老年性痴呆的中医病机、治法、治疗中药。采用描述性统计,以频数、百分比为统计方法。结果：益气补肾活血中成药联合多奈哌齐治疗组与多奈哌齐对照组比较。纳入9项研究,共有761例患者(治疗组380例,对照组381例),样本量最少40例,最多160例。治疗持续时间最短3个月,最长12个月。2011年以前的有4项研究,2011年以后的有5项研究。治疗组采用的治疗方法均为益气补肾活血中成药联合多奈哌齐治疗；对照组治疗方法为多奈哌齐治疗。每项研究所报告的结局指标不全相同,其中有3项研究报告了疗效,9项研究报告了简易智能痴呆量表(MMSE)评分,9项报告了日常生活能力量表(ADL)评分,3项报告了认知行为测验量表(ADAS-Cog)评分,2项报告了长谷川痴呆量表(HDS)评分,2项报告了临床痴呆程度量表(CDR)评分,1项报告了总体衰退量表(GDS)评分。8项研究报告了不良反应的情况。Meta分析结果显示,在疗效上,合并RR=1.26[1.10,1.45]；在MMSE评分上,合并MD=2.78[2.41,3.14]；在ADL评分上,合并MD=-4.89[-7.17,-2.62];在ADAS-Cog评分上,合并MD=-2.99[-5.18,-0.81]。在不良反应上,合并RR=0.85[0.52,1.40],漏斗图均基本对称。不良反应主要表现在恶心、呕吐、厌食、腹泻、皮疹、头晕、头痛等,症状均较为轻微,经对症处理后症状可消失。通过敏感性分析后未发现总体结果有任何改变。对于只有1-2项研究报告的结局指标,文献中均提示治疗后治疗组和对照组差异有统计学意义。按治疗持续时间在6个月以内和6个月以上分亚组,治疗持续时间在6个月以上的有7项研究报告了MMSE评分,合并MD=2.50[1.81,3.20],整体效果检验Z=7.07,P<0.05。治疗持续时间在6个月以内的有2项研究报告了MMSE评分,合并MD=2.15[0.27,4.02],整体效果检验Z=2.24,P<0.05。2个亚组的漏斗图基本对称。虽然治疗时间在6个月以上的合并MD值大于治疗时间在6个月以内的合并MD值,但2个亚组差异的检验P=0.72>0.05,表明2个亚组间无统计学差异。益气补肾活血汤药联合多奈哌齐治疗组与多奈哌齐对照组比较。纳入的6项研究全部来自中国,共有492例患者(治疗组246例,对照组246例),样本量最少60例,最多112例。治疗持续时间最短1个月,最长6个月。2011年以前的有4项研究,2011年以后的有2项研究。治疗组采用的治疗方法是益气补肾活血汤药联合多奈哌齐；对照组治疗方法为多奈哌齐治疗。每项研究所报告的结局指标不全相同,有5项研究报告了疗效,5项研究报告了简易智能痴呆量表(MMSE)评分,有2项报告了日常生活能力量表(ADL)评分,1项报告了蒙特利尔认知量表(MoCA)评分,1项阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)评分。2项研究报告了不良反应的情况。Meta分析结果显示,在疗效上,合并RR=1.29[1.06,1.58],漏斗图基本对称；在MMSE评分上,合并MD=1.56[0.41,2.71],漏斗图不对称,提示有发表偏倚。通过敏感性分析后未发现总体结果有任何改变。两组的不良反应无统计学差异。不良反应主要表现在恶心、腹泻、头晕、头痛等,症状均较为轻微,经对症处理后症状可消失。对于其他只有1-2项研究报告的结局指标,文献中均提示治疗后治疗组和对照组差异有统计学意义。按治疗持续时间在6个月以内和6个月以上分亚组,大于或等于6个月的有1篇,小于6个月的有5篇。治疗持续时间在6个月以上的有1项研究报告了MMSE评分,MD值为1.24,95%可信区间CI为[-0.36,2.84]。治疗持续时间在6个月以内的有4项研究报告了MMSE评分,合并MD=1.62[0.25,2.99],漏斗图基本对称。虽然治疗时间在6个月以上的合并MD值小于治疗时间在6个月以内的合并MD值,但2个亚组差异的检验P=0.72>0.05,表明2个亚组间无统计学差异。益气补肾活血方药、针灸联合多奈哌齐治疗与多奈哌齐治疗的系统评价。所纳入的5项研究全部来自中国,共有329例患者(治疗组166例,对照组163例),样本量最少38例,最多86例。治疗持续时间最短28天,最长6个月。2011年以前的有2项研究,2011年以后的有3项研究。治疗组采用的治疗方法有2项是针灸联合多奈哌齐,有2项是益气补肾活血汤药、针灸联合多奈哌齐,有1项是益气补肾活血中成药、针灸联合多奈哌齐,对照组治疗方法为多奈哌齐治疗。每项研究所报告的结局指标不全相同,其中有1项研究报告了疗效,5项研究报告了简易智能痴呆量表(MMSE)评分,3项报告了日常生活能力量表(ADL)评分,1项报告了认知行为测验量表(ADAS-Cog)评分,1项报告了临床痴呆程度量表(CDR)评分,1项报告了蒙特利尔认知量表(MoCA)评分,1项报告了肿瘤坏死因子α,1项报告了淀粉样蛋白p。1项研究报告了不良反应的情况。由于同类干预措施的研究均只有1-2项,故未进行Meta分析。研究中均提示治疗组和对照组有显着性差异。(P<0.05)1项提到的不良反应中,对照组有2例出现恶心、食欲减退、腹部不适等不良反应,经对症治疗后缓解。中西医结合治疗老年性痴呆中医证治规律。共纳入47篇中药联合西药或中药联合针灸联合西药的随机对照试验的文献。将文献中出现的中医病机规范合并后共得到12种病机,频次排在前5位的病机依次为肾虚(37次,占78.72%)、血瘀(25次,占53.19%)、痰浊(22次,占46.81%)、气虚(11次,占23.40%)、脾虚(9次,占19.15%),提示老年性痴呆的主要病机为肾虚、脾虚、气虚,血瘀、痰浊为主要的致病因素。将文献中提到的中医治法合并后共得治法13种,频次排在前5位的治法依次为补肾(41次,87.23%)、活血化瘀(29次,61.70%)、化痰开窍(24次,51.06%)、补气(20次,42.55%)、宁心安神(10次,21.28%)。纳入的47篇文献中共应用中药146种,用药总频次726次。146种中药归属于18类,用药次数最多的是补虚药(应用296次,用药种数41),其次是活血化瘀药(应用111次,用药种数13)。使用较多的还有安神药(应用47次,用药种数10)、清热药(应用44次,用药种数14)、开窍药(应用34次,用药种数4)、利水渗湿药(应用33次,用药种数5)、解表药(应用32次,用药种数9)。补虚药用药频次排在前5位的有熟地(用药31次,占65.96%)、黄芪(用药23次,占48.94%)、甘草(用药21次,占44.68%)、山药(用药20次,占42.55%)、人参(用药19次,占40.43%)。活血化瘀药用药频次排在前5位的有川芎(用药26次,占55.32%)、丹参(用药21次,占44.68%)、红花(用药11次,占23.40%)、桃仁(用药11次,占23.40%)、郁金(用药10次,占21.28%)、银杏叶(用药10次,21.28%)。安神药用药频次排在前5位的有远志(用药21次,占44.68%)、酸枣仁(用药6次,占12.77%)、茯神(用药6次,占12.77%)、柏子仁(用药4次,占8.51%)、朱砂(用药3次,占6.38%)、灵芝(用药3次,6.38%)。清热药用药频次排在前5位的有黄柏(用药11次,占23.40%)、黄连(用药6次,占12.77%)、生地(用药5次,占10.64%)、栀子(用药4次,占8.51%)、玄参(用药2次,占4.26%)。中西医结合治疗老年性痴呆最常使用的前20种中药用药总频次达360次,占所有中药频次的50%,是治疗老年性痴呆的主要中药。这20种中药分别是：熟地、石菖蒲、川芎、黄芪、茯苓、远志、山茱萸、丹参、甘草、山药、人参、枸杞、何首乌、当归、淫羊藿、益智仁、白芍、黄柏、红花、桃仁。结论：老年性痴呆的益气补肾活血中成药联合多奈哌齐治疗和多奈哌齐治疗相比较,治疗组在疗效、各种痴呆量表的改善上均优于对照组,差异有统计学意义。在安全性上,两组的不良反应均较轻微,两组的差异无统计学意义。老年性痴呆的益气补肾活血汤药联合多奈哌齐治疗和多奈哌齐治疗相比较,治疗组在疗效、各种痴呆量表的改善上均优于对照组,差异有统计学意义。在安全性上,两组的不良反应均较轻微,两组的差异无统计学意义。益气补肾活血方药、针灸联合多奈哌齐治疗与多奈哌齐治疗相比较,治疗组在疗效、各种痴呆量表的改善上均优于对照组,差异有统计学意义。1项提到的不良反应中,不良反应较轻微,经对症治疗后缓解。中西医结合治疗老年性痴呆中医证治规律,老年性痴呆的中医主要病机为肾虚、脾虚、气虚,血瘀、痰浊为主要的致病因素。老年性痴呆的中医主要治法为补肾、活血化瘀、化痰开窍、补气、宁心安神。纳入的文献中共应用中药146种,用药总频次726次。用药次数最多的5类中药是补虚药、活血化瘀药、安神药、清热药、开窍药。老年性痴呆最常使用的前20种中药分别是：熟地、石菖蒲、川芎、黄芪、茯苓、远志、山茱萸、丹参、甘草、山药、人参、枸杞、何首乌、当归、淫羊藿、益智仁、白芍、黄柏、红花、桃仁。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-25）
聂金涛[8]（2015）在《基于BDNF介导的PI3K/AKT信号通路补肾活血方药对血管性痴呆大鼠海马神经元保护机制研究》一文中研究指出目的:血管性痴呆(VD)是指由一系列脑血管因素引起的,在脑组织损害基础上产生的以高级神经认知功能障碍为主的临床综合征。中医认为,肾精渐亏,脑髓空虚,瘀血阻络为本病的基本病机,治疗当以补肾活血为基本治法。前期研究表明,补肾活血方药可促进血管性痴呆小鼠脑组织BDNF m RNA的表达,提高脑组织BDNF含量,改善学习记忆能力,但该药通过BDNF介导的何种信号通路发挥作用尚不清楚。本课题通过观察补肾活血方药对VD大鼠行为学、脑海马神经元超微结构,以及BDNF、Trk B、PI3K、AKT等指标表达的影响,从调控PI3K/AKT信号通路角度揭示补肾活血方药诱导BDNF表达、保护神经元的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠75只,体重约250-300g,由河北医科大学实验动物中心提供。适应性喂养一周后,运用水迷宫实验剔除不合格大鼠,剩余70只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平对照组、补肾活血高剂量组、补肾活血低剂量组,每组各14只。SD大鼠术前12小时禁食,4小时禁水,用10%水合氯醛(3.5ml/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠。依据文献,予以常规消毒,颈部正中切口,钝性分离肌肉及结缔组织,分离双侧颈总动脉并用4号丝线结扎,逐层缝合肌肉和皮肤,缝合后于伤口局部皮下注射庆大霉素0.2万单位预防伤口感染,假手术组分离双侧颈动脉,但不结扎。各药物治疗组在造模术后第3天按体重比例进行给药干预,补肾活血高剂量组以10.14g生药/kg体重的剂量灌服补肾活血方药液,补肾活血低剂量组以5.07g生药/kg体重灌服补肾活血方药液,尼莫地平对照组以11.06mg/kg浓度灌服尼莫地平药液。假手术组、模型组均以10ml/kg体重灌服生理盐水,每日1次,治疗天数为30d。造模及给药结束后剔除死亡大鼠,各组剩余只数分别为:假手术组12只,模型组11只,补肾活血高剂量组12只,补肾活血低剂量组11只,尼莫地平对照组11只。治疗30d后,每组随机抽取3只大鼠处死,剥离大鼠脑海马,放入4%戊二醛中固定,H-7500型透射电子显微镜下观察海马CA1区神经元超微结构变化,照相并记录镜下图片结果。其余大鼠进行Morris水迷宫测试,主要包括定位航行实验、空间探索实验。行为学实验结束后各组大鼠断头取脑,western blot检测大鼠BDNF、Trk B、PI3K、AKT蛋白表达水平,RT-q PCR(Real-time quantitive PCR)法检测大鼠BDNF、Trk B、PI3K、AKT的m RNA表达。本研究实验数据处理采用均数±标准差(±s)表示,用SPSS for Windows 16.0统计软件处理,比较采用单因素方差分析,然后用least significant difference进行组间比较,显着性差异水平以0.05和0.01为标准。结果:1各组大鼠空间学习记忆能力实验结果1.1定位航行实验与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,差异有统计学意义(P<0.01),经药物干预后,各治疗组大鼠逃避潜伏期明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。尼莫地平组、补肾活血低剂量组与补肾活血高剂量组相比,大鼠逃避潜伏期无统计学意义(P>0.01)。1.2空间探索实验与假手术组相比,模型组大鼠穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),经药物干预后,各治疗组大鼠穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与补肾活血高剂量组相比,补肾活血低剂量组和尼莫地平组大鼠穿越原平台次数及在原平台停留时间均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。2各组大鼠神经元超微结构的观察假手术组神经元形态正常,细胞器丰富,胞核大呈椭圆形,核膜完整,常染色质丰富,异染色质较少。模型组:神经元严重水肿,细胞器数量显着减少,线粒体大部分嵴和部分膜融合、模糊不清,嵴有断裂和缺失现象,粗面内质网有明显的颗粒融合或脱颗粒现象。补肾活血高剂量组:神经元轻度水肿,线粒体部分嵴和膜融合,模糊不清,粗面内质网出现颗粒融合、脱颗粒现象。突触小泡减少,突触间隙融合。补肾活血低剂量组和尼莫地平组超微结构表现接近,均可见神经元水肿,细胞器数量减少,线粒体大部分嵴和部分膜融合、模糊不清,嵴有断裂和缺失现象,粗面内质网有明显的颗粒融合或脱颗粒现象。3各组大鼠脑海马BDNF、Trk B、PI3K、AKT蛋白表达量的变化与假手术组相比,模型组大鼠脑海马BDNF和Trk B蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),经药物干预后,各治疗组大鼠脑海马BDNF和Tr KB蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与补肾活血高剂量组相比,补肾活血低剂量组和尼莫地平对照组BDNF和Tr KB蛋白表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠脑海马PI3K和AKT蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),经药物干预后,各治疗组大鼠脑海马PI3K和AKT蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与补肾活血高剂量组相比,补肾活血低剂量组和尼莫地平对照组PI3K和AKT蛋白表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。4各组大鼠脑海马BDNFm RNA、Trk Bm RNA、PI3Km RNA、AKTm RNA表达相对含量的变化与假手术组相比,模型组Trk Bm RNA表达显着下降,差异有统计学意义(P<0.05),经药物干预后,各治疗组大鼠脑海马BDNFm RNA和Trk Bm RNA表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与补肾活血高剂量组相比,补肾活血低剂量组和尼莫地平对照组BDNFm RNA表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);尼莫地平对照组Trk Bm RNA表达有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组PI3Km RNA和AKTm RNA表达显着下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);经药物干预后,各治疗组大鼠脑海马PI3Km RNA和AKTm RNA表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与补肾活血高剂量组相比,补肾活血低剂量组和尼莫地平对照组PI3Km RNA表达均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑海马区缺血缺氧是导致VD大鼠学习记忆功能减退的重要原因。脑缺血后海马区BDNF水平降低,受体Tr KB表达下降,以致其介导的PI3K/AKT信号通路障碍,加重对脑海马神经元的损伤,引起学习记忆功能受损。本研究结果表明:1补肾活血方药能够减轻缺血对脑海马神经元的损伤,改善神经元的超微结构,促进VD大鼠学习记忆能力。2补肾活血方能够从基因和蛋白水平调节大鼠海马BDNF和Trk B的表达,激发下游通路对神经元修复保护作用。3补肾活血方能够调控BDNF介导的PI3K/AKT信号通路,减轻神经元缺血损伤。4“肾藏精”,精气具有促进机体生长、发育作用,与BDNF促进神经发育成熟的作用相一致,BDNF及其介导的信号通路阻断可能为VD肾虚血瘀证候的生物学基础。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
唐小芳[9]（2014）在《补肾活血方药治疗血管性痴呆疗效观察》一文中研究指出目的:观察补肾活血方药治疗血管性痴呆的临床疗效。方法:将68例住院患者按随机数字表法分为2组各34例,治疗组给予补肾活血方药治疗,对照组口服石杉碱甲片治疗。7天为1疗程,2疗程后对临床患者的治疗效果进行对比分析。结果:临床疗效总有效率治疗组88.2%,对照组67.6%,2组总有效率比较,差异有显着性意义(P<0.05)。连续治疗2疗程后,2组日常生活活动能力量表(ADL)、简易智能量表(MMSE)评分均较治疗前升高,差异均有非常显着性意义(P<0.01);治疗组治疗后的ADL、MMSE评分均高于对照组,差异均有非常显着性意义(P<0.01)。2组患者在治疗过程中均未出现不良反应。结论:补肾活血方药治疗血管性痴呆具有良好的临床疗效,有助于提高患者的日常生活能力与总体认知能力。(本文来源于《新中医》期刊2014年04期）
陈思,叶宇齐,王佩娟[10]（2014）在《从脑源性神经营养因子角度分析补肾活血方药对应激生殖损害的保护作用》一文中研究指出脑源性神经营养因子广泛分布于海马、大脑皮质、卵巢等组织,具有促进神经元生长、分化、存活、营养、功能维持、保护修复等作用。应激导致的生殖损害与神经内分泌免疫调节网络失衡密切相关。神经内分泌免疫调节网络中脑源性神经营养因子是影响应激生殖损害发生发展与转归的重要因子,补肾活血汤可保护应激生殖损害,但其具体机制尚未明确,且有待深入研究,本文拟从脑源性神经营养因子角度分析补肾活血方药对应激生殖损害的保护作用,从而为中医药干预应激生殖损害方面提供新的理论依据。(本文来源于《环球中医药》期刊2014年02期）
活血补肾方药论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物(AGEs)的影响及可能机制。方法将48只雄性SD大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、氨基胍组及补肾活血方组,除正常对照组外,其余3组大鼠予链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。造模成功后,补肾活血方组大鼠予6.3 g生药/kg补肾活血方水煎剂,氨基胍组大鼠予含盐酸氨基胍的自来水50 mg/(kg·d),模型组和正常对照组大鼠予等容积自来水灌胃,均每日1次,连续8周。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、肾质量/体质量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h尿蛋白定量,检测肾小球AGEs(GTE–AGEs)及血清和尿中抗-羧甲基赖氨酸(CML)-AGEs、荧光性-AGEs含量,生物化学法测定肾小球脂质过氧化物(LPO)含量,观察肾脏病理改变。结果与正常对照组相比,模型组大鼠FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、血清荧光性-AGEs及CML-AGEs、肾小球LPO含量均显着升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组FBG、BUN、Cr、肾质量/体质量、24 h尿蛋白定量、GTE-AGEs、肾小球LPO显着降低,尿荧光性-AGEs、尿CML-AGEs含量显着升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组肾小球平均截面积(MGA)、肾小球平均体积(MGV)显着增大(P<0.01);与模型组比较,补肾活血方组及氨基胍组MGA、MGV显着减小(P<0.05,P<0.01),2组肾脏病理学改变显着减轻,且2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾活血方可通过增加尿液AGEs排泄减少AGEs在糖尿病肾病大鼠肾脏的蓄积,降低尿蛋白排泄,减少氧化应激水平,从而发挥其对糖尿病肾病的防治作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
活血补肾方药论文参考文献
[1].王芮,张林.补肾健脾活血法防治废用性肌萎缩的方药研究探讨[J].辽宁中医杂志.2019
[2].王悦芬,王树则,赵文景,孟元,蔡朕.补肾活血方药对糖尿病肾病大鼠肾脏中晚期糖基化终末产物的影响及可能机制[J].河北中医.2015
[3].郭朋飞,刘向哲,冯珍珍,毋少华.健脾补肾活血方药动员内皮祖细胞治疗缺血性中风研究进展[J].中国中医药现代远程教育.2015
[4].梁晓晶.自拟补肾活血方药治疗慢性结肠炎效果的临床观察[J].科技创新导报.2015
[5].郎俊,仙新平.补肾活血化瘀方药联合尼莫地平治疗血管性痴呆[J].吉林中医药.2015
[6].靳林静,聂金涛,于文涛,方朝义.补肾活血方药对血管性痴呆大鼠海马神经元保护作用研究[C].第九次全国中西医结合诊断学术研讨会论文集.2015
[7].许小泰.益气补肾活血方药联合多奈哌齐治疗老年性痴呆的Meta分析及中医证治规律[D].南方医科大学.2015
[8].聂金涛.基于BDNF介导的PI3K/AKT信号通路补肾活血方药对血管性痴呆大鼠海马神经元保护机制研究[D].河北医科大学.2015
[9].唐小芳.补肾活血方药治疗血管性痴呆疗效观察[J].新中医.2014
[10].陈思,叶宇齐,王佩娟.从脑源性神经营养因子角度分析补肾活血方药对应激生殖损害的保护作用[J].环球中医药.2014