导读:本文包含了细胞毒性淋巴细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:淋巴细胞,毒性,细胞,多态性,叶酸,白血病,基因。
细胞毒性淋巴细胞论文文献综述
黄瑛,高阳,霍艳,张澄,姜华[1]（2019）在《扩增活化的淋巴细胞EAL在C57BL/6小鼠中的重复给药毒性研究》一文中研究指出目的对小鼠重复给予扩增活化的淋巴细胞EAL,考察其毒性反应,为临床应用提供安全性依据。方法采用C57BL/6小鼠,设A、B两大项目组,每个大项目组均设置阴性对照组、溶媒对照组、低剂量(1.5×10~6/只)及高剂量(1×10~7/只)组。A项每组36只,进行常规毒性检测、血清生化测定、血液学测定、外周血T淋巴细胞亚群分布测定、大体病理学及组织病理学检查;B项每组24只,进行免疫学测定,包括γ-干扰素(IFN-γ)水平和外周血T淋巴细胞亚群分布测定。所有组别均雌雄各半,静脉注射给药,每周1次,共17次,恢复期为28 d。结果重复给予EAL可能会使C57BL/6小鼠体质量和摄食量增加(P<0.05)。IFN-γ检测结果显示给药组动物个别时间点IFN-γ水平升高。组织病理学检查结果显示给予供试品会加重低剂量组、高剂量组动物脾脏生发中心明显及易染体巨噬细胞增多的病变程度和/或病变频度。供试品未对其他评价指标产生明显影响。结论 C57BL/6小鼠重复给予EAL,可能会引起动物体质量、摄食量的增加以及脾脏生发中心明显和易染体巨噬细胞增多,未见其他相关的毒理学反应。该结果为EAL进入临床试验奠定了基础。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年10期）
胡晨,张明[2]（2019）在《细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的生物学功能及其在头颈部鳞状细胞癌治疗中的应用》一文中研究指出细胞毒性T淋巴细胞(T细胞)相关抗原-4(CTLA-4)是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28竞争性结合B7分子配体。CTLA-4与B7分子结合后发生T细胞无反应性,参与免疫反应负调节,与头颈部鳞状细胞癌的免疫逃逸密切相关。本文就CTLA-4的基本结构、功能与抗CTLA-4免疫疗法在头颈鳞状细胞癌中的应用做一综述。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年05期）
梁欢,苗常青,吴梦茹,李晓青,高烨[3]（2019）在《中性粒细胞与淋巴细胞比值对脓毒性休克患者28 d死亡风险的预测价值评估》一文中研究指出目的:探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对脓毒性休克患者28d死亡风险的预测价值。方法:回顾性分析2017-01—2018-12期间收住我院急诊科的121例脓毒性休克患者的临床资料,以28d预后情况分为存活组(73例)和死亡组(48例)。单因素和多因素Logistic回归分析临床资料确定脓毒性休克患者死亡的高危因素。利用受试者工作特征曲线(receiver operator curve,ROC)评估NLR对脓毒性休克患者28d死亡风险的预测价值。Pearson相关性分析探讨NLR与脓毒性休克患者急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分之间的相关性。结果:脓毒性休克患者总体病死率为39.66%(48/121)。多因素Logistic回归分析显示,NLR、Lac、PCT、APACHE II评分是脓毒性休克患者死亡的危险因素。NLR预测效能的ROC曲线下面积分别为0.784(95%CI:0.698～0.871,P<0.05),最佳截断值为20.01(敏感度66.67%、特异度83.56%;阳性预测值80.22%,阴性预测值71.49%,阳性似然比4.06,阴性似然比0.40)。NLR与APACHEⅡ评分呈中等强度相关(r=0.401,P<0.01)。APACHE II评分≥20的患者NLR值明显高于APACHE II评分<20组(19.41±6.93vs.14.53±5.58,P<0.05)。结论:NLR增高是脓毒性休克患者死亡的高危因素,其与APACHEⅡ评分具有良好的相关性,对脓毒性性休克患者的28d死亡风险具有良好的预测价值。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年07期）
黄金华,崔显念,姜宜,黄敏,余冰[4]（2019）在《抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞的影响及其临床意义》一文中研究指出目的:研究慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗前后外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的变化及其临床意义。方法:选择我院2016年7月至2018年1月纳入的90例CHB患者作为A组,51例非病毒性肝病患者作为B组,另选择同一时间体检的80例健康者作为C组,均检测其外周血HBV特异性CTL、HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)变化。结果:A组患者治疗后的HLA-A2~+检出率低于治疗前,但治疗前后的HLA-A2~+检出率均高于B、C组(P<0.05)。A组患者治疗前后的HBV特异性CTL阳性率与B、C组相比差异有统计学意义(P<0.05),其中HLA-A2~-组的阳性率高于HLA-A2~+组(P<0.05);但B、C组的HLA-A2~-组的阳性率与HLA-A2~+组差异无显着性(P>0.05)。A组治疗前后的HBV DNA、ALT水平与B、C组相比差异有显着性(P<0.05),除C组的HBV DNA水平之外,各组HLA-A2~-的水平与HLA-A2~+相比差异有显着性(P<0.05)。结论:慢性HBV感染患者治疗前后的外周血HBV特异性CTL存在较大差异,可为临床预后评估的指标。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年03期）
桂思吟[5]（2019）在《青蒿琥酯调节肺癌患者细胞毒性T淋巴细胞CD39与PD-1分子表达及其抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:研究青蒿素的衍生物一青蒿琥酯(Artesunate,ARS)对淋巴细胞的抗肺癌细胞作用的影响,观察ARS作用后的淋巴细胞表面CD39和PD-1分子的表达量是否有变化,尤其杀伤性T淋巴细胞即细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic lymphocyte，CTL)表面CD39和PD-1分子表达水平改变是否有统计学意义。将ARS作用诱导后的淋巴细胞与肺癌细胞共培养,观察分析肺癌细胞的增殖是否发生显着抑制或增加、肺癌细胞的凋亡水平是否出现明显增加或降低。方法:通过流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测不同浓度ARS对淋巴细胞的抑制率,得到ARS作用淋巴细胞的最适宜作用浓度;通过FCM检测正常人与肺癌患者体内杀伤性T淋巴细胞表面CD39和PD-1分子的表达含量百分比,对比ARS诱导与否这一因素对其表面分子表达水平的影响;通过FCM检测ARS诱导与否的淋巴细胞与肺癌细胞共培养后肺癌细胞的增殖与凋亡情况;通过FCM检测ARS诱导后的肺癌患者CTL胞内GrzB和PerF分子,以及Fas和FasL分子量。结果:1.根据流式所得数据绘制ARS处理PBMC细胞的时间依赖性和药物浓度依赖性的抑制率曲线,再根据药物浓度筛选实验确定ARS诱导浓度为20OμM。实验分为ARS诱导浓度为200μM的药物处理实验组和未经ARS诱导的对照组。2.根据流式结果图选择前向散射光和侧向散射光为横纵两坐标,将正常捐献者的淋巴细胞群设门,接着以CD3/CD8设门,选定CD3+CD8+T细胞群,以CD39/PD-1为轴,对比实验组与对照组的阳性表达百分率。所得数据通过双向配对T检验和独立T检验分析处理后,得到结果:正常捐献者的实验组CD39分子表达水平相对于对照组有显着增加,两组P值为0.002,结果有统计学意义;两组PD-1分子阳性表达百分率的P值为0.4107，结果无统计学意义。根据流式结果图选择前向散射光和侧向散射光为横纵两坐标,将肺癌患者的淋巴细胞群设门,以CD3/CD8双阳性区域设门,再以CD39/PD-1为轴,对比实验组与对照组的阳性表达百分率。所得数据通过双向配对T检验处理后,得到:肺癌患者的实验组CD39分子表达水平相对于对照组有显着增加,两组P值为0.0004,结果有统计学意义;PD-1分子表达水平相对于对照组有明显升高,两组PD-1分子阳性表达率P值为0.0002，结果有统计学意义。对比辅助性T细胞(Th细胞),即CD3+CD4+T细胞群的荷药前后变化,P值均无统计学意义,提示ARS对Th细胞表面CD39和PD-1分子的表达无显着影响。在此基础上,将实验标本的临床流行病学等信息根据不同条件(如性别、年龄、肺癌类型、病史、治疗史等)分类分析后,全文实验结果显示,影响ARS诱导CTLCD39分子的因素可能为放疗、单核细胞绝对值计数;影响ARS诱导CTLPD-1分子的因素可能为肺癌类型、放疗、性别与单核细胞绝对值计数,P值均有统计学意义。3.根据共培养后上机检测的流式结果图显示,实验组的肺癌细胞CFSE强阳性细胞数量显着高于对照组、提示ARS诱导处理后的CTL其抗肿瘤增殖的活性被显着抑制,而ARS实现这一功能的路径可能是经由增加CTL表面的CD39分子与PD-1分子的表达量铺垫完成;检测结果同时显示,共培养后的肺癌细胞其Annexin V阳性细胞表达百分率高于对照组,P值分别为0.0123、0.0182,均有统计学意义,提示经ARS诱导后肺癌患者CTL可促进肿瘤细胞的凋亡，其机制可能包括ARS影响CTL表面的CD39分子与PD-1分子的表达水平。4.在探究CTL诱导肺癌细胞凋亡的实验结果显示,ARS诱导后的肺癌患者CTL内GrzB的表达水平显着上调且有统计学意义,P值为0.0302;而PerF、Fas和FasL分子的表达均未受明显影响,P值分别为0.1549、0.3934和0.9273.结论:本研究发现ARS能通过作用细胞毒性T淋巴细胞表面CD39和PD-1分子,使其表达量发生显着上调;对流行病学资料的分析结果显示,影响ARS诱导CTL细胞表面CD39分子和PD-1分子表达量的因素可能分别为放疗史、单核细胞绝对值计数与肺癌类型、放疗、性别与单核细胞绝对值计数,揭示了 ARS更适用于诱导治疗的肺癌患者类型。ARS诱导后的淋巴细胞与肺癌细胞共培养实验中发现肺癌细胞的增殖受显着抑制,同时肺癌细胞的凋亡率明显增加,证明ARS可能是通过改变CTL表面CD39分子和或PD-1分子的水平间接诱导肺癌细胞的凋亡,同时阻滞了肺癌细胞的增殖。机制的探究实验证明,ARS通过诱导肺癌患者CTL胞内GrzB的高表达诱导肺癌细胞凋亡。图49表2参61(本文来源于《安徽理工大学》期刊2019-06-05）
孔晓岩,王淑梅[6]（2019）在《急性淋巴细胞白血病患儿SLC19A1基因多态性与临床预后和甲氨蝶呤化疗毒性的相关性研究》一文中研究指出目的考察急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿SLC19A1 rs1051296 G> T基因多态性对临床预后和甲氨蝶呤(MTX)化疗毒性的影响。方法收集134例ALL患儿的外周血,提取基因组DNA,采用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术分析SLC19A1 rs1051296 G> T基因型。结果SLC19A1 rs1051296 TT基因型患儿的复发率(0)显着低于GG/GT基因型患儿(12. 50%),无事件生存率(94. 74%)显着高于GG/GT基因型患儿(80. 21%)。除了GG基因型患儿的血液毒性发生率(13. 79%)显着低于GT基因型患儿(38. 81%)以外,3种基因型之间的其余MTX化疗毒性发生率差异无统计学意义。结论 SLC19A1 rs1051296 G> T基因多态性与ALL患儿临床预后和MTX化疗的血液毒性显着相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年05期）
孔晓岩,王淑梅[7]（2019）在《急性淋巴细胞白血病患儿MTHFR基因多态性与临床预后和甲氨蝶呤化疗毒性的相关性研究》一文中研究指出目的考察急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿MTHFR rs1801131 A> C基因多态性对临床预后和甲氨蝶呤(MTX)化疗毒性的影响。方法收集134例ALL患儿的外周血,提取基因组DNA,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)技术分析MTHFR rs1801131 A> C基因型。结果 MTHFR rs1801131 CC基因型患儿的平均无事件生存间期(EFI)为26. 83个月,显着长于AC基因型患儿(15. 72个月,P <0. 05),CC基因型患儿的复发率(0)低于AA(9. 37%)和AC(12. 50%)基因型患儿,但差异无统计学意义。除了肝和电解质不良事件在CC基因型患儿中的发生率(33. 33%和16. 67%)高于AA(12. 50%和14. 58%)和AC(18. 75%和3. 13%)基因型患儿以外,其余不良事件在CC基因型患儿中的发生率低于AA和AC基因型患儿,3种基因型之间的MTX化疗毒性发生率差异无统计学意义。结论 MTHFR rs1801131 A> C基因多态性与ALL患儿临床预后显着相关,但与MTX化疗毒性无显着相关性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
朱祖福,杨江胜[8]（2018）在《CD_8~+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用》一文中研究指出目的探讨CD_8~+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用,分析急性脑梗死后肺炎的危险因素。方法收集200例急性脑梗死病人的临床资料,并依据是否感染肺炎将其分为肺炎组和非肺炎组。先从单因素方面进行分析,筛选出可能导致急性脑梗死后并发肺炎的有关危险因素,然后进行多因素非条件Logistic回归模型的拟合,对相关的混杂因子进行适度调整,最终揭示参与急性脑梗死后并发肺炎的独立危险因素。结果单因素分析显示:年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、早期康复治疗、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能与急性脑梗死后并发肺炎显着相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,CD_8~+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、日常生活能力、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素(P<0.05),而早期康复治疗是急性脑梗死后并发肺炎的一种保护因素。结论 CD_8~+T淋巴细胞毒性改变、年龄、性别、糖尿病、慢性呼吸系统疾病、贫血、基线空腹血糖、侵入性检查和治疗、质子泵受体阻滞剂、意识状况、神经功能缺损程度、残障程度、吞咽功能是急性脑梗死后肺炎发生的独立危险因素。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年14期）
陈先睿,黄建琪,吴谨准,白海涛[9]（2018）在《亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病化疗中甲氨蝶呤毒性相关性的meta分析》一文中研究指出目的评价亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C 677 T位点多态性与儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗用药甲氨蝶呤(MTX)不良反应易感性的关联。方法计算机检索The Cochrane Library、Pub Med、EMbase、EMCC、OVID、CNKI、VIP和Wan Fang Data数据库,检索时间均为建库至2016年3月。2名研究者独立筛选文献、提取资料数据并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Rev Man 5.3和Stata 12.0软件,分别以隐性、显性、共显性、加性和等位基因模型对基因多态性与MTX化疗时不良反应的关联进行meta分析。结果共纳入12项研究,均为病例-对照研究,其中病例组1 419例,对照组2 188例。Meta分析结果显示,纳入的研究中MTHFR基因多态性在5种分析模型下与ALL患儿予以MTX化疗时中性粒细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、黏膜损害以及肝功能损害的不良反应均无关联。共显性模型下,MTHFR基因多态位点C677T与MTX总不良反应易感性的关联具有统计学意义(OR=1.39,95%CI:1.02~1.91,P=0.04)。隐性基因模型下,MTHFR的C677T多态性和MTX化疗时胃肠道不良反应的发生风险减少有关(OR=3.31,95%CI:1.03~10.59,P=0.04)。显性基因模型下,MTHFR的C 677 T多态性和MTX化疗时皮肤损害不良反应的风险减少存在关联(OR=3.05,95%CI:1.25~7.41,P=0.01)。结论 MTHFR的C 677 T多态性和MTX化疗时不良反应并无显着关联,但仍需行更大样本研究分析。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2018年06期）
陈庭利,安瑞华[10]（2018）在《细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)与膀胱癌的研究进展》一文中研究指出细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)与膀胱癌的形成密切相关。CTLA-4与B7配体结合,产生协同抑制信号,抑制T细胞的增殖与活化,进而降低机体的抗肿瘤免疫反应。CTLA-4作为免疫调节点,是膀胱癌免疫治疗的一个重要靶点。CTLA-4抑制剂可以阻断这一负性调节免疫系统的过程,进而恢复免疫系统杀伤肿瘤细胞的作用。本文就近年来CTLA-4与膀胱癌的研究进展进行综述。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年10期）
细胞毒性淋巴细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞毒性T淋巴细胞(T细胞)相关抗原-4(CTLA-4)是一种白细胞分化抗原,是T细胞上的一种跨膜受体,与CD28竞争性结合B7分子配体。CTLA-4与B7分子结合后发生T细胞无反应性,参与免疫反应负调节,与头颈部鳞状细胞癌的免疫逃逸密切相关。本文就CTLA-4的基本结构、功能与抗CTLA-4免疫疗法在头颈鳞状细胞癌中的应用做一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞毒性淋巴细胞论文参考文献
[1].黄瑛,高阳,霍艳,张澄,姜华.扩增活化的淋巴细胞EAL在C57BL/6小鼠中的重复给药毒性研究[J].药物评价研究.2019
[2].胡晨,张明.细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4的生物学功能及其在头颈部鳞状细胞癌治疗中的应用[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019
[3].梁欢,苗常青,吴梦茹,李晓青,高烨.中性粒细胞与淋巴细胞比值对脓毒性休克患者28d死亡风险的预测价值评估[J].临床急诊杂志.2019
[4].黄金华,崔显念,姜宜,黄敏,余冰.抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患者外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞的影响及其临床意义[J].中西医结合肝病杂志.2019
[5].桂思吟.青蒿琥酯调节肺癌患者细胞毒性T淋巴细胞CD39与PD-1分子表达及其抗肿瘤作用[D].安徽理工大学.2019
[6].孔晓岩,王淑梅.急性淋巴细胞白血病患儿SLC19A1基因多态性与临床预后和甲氨蝶呤化疗毒性的相关性研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].孔晓岩,王淑梅.急性淋巴细胞白血病患儿MTHFR基因多态性与临床预后和甲氨蝶呤化疗毒性的相关性研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[8].朱祖福,杨江胜.CD_8~+T淋巴细胞毒性改变在急性脑梗死后肺炎发病中的作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2018
[9].陈先睿,黄建琪,吴谨准,白海涛.亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与儿童急性淋巴细胞白血病化疗中甲氨蝶呤毒性相关性的meta分析[J].临床儿科杂志.2018
[10].陈庭利,安瑞华.细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)与膀胱癌的研究进展[J].现代泌尿外科杂志.2018
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