导读:本文包含了胎肝激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,内皮,受体,酪氨酸,生长因子,红藤,血管。
胎肝激酶论文文献综述
曹阳,张婷婷,谢淑武,朱焰,束兰娣[1]（2009）在《中药红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(FLK-1)表达的影响》一文中研究指出目的:探讨红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用、对异位内膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)表达的影响,并初步探讨其作用机制。(本文来源于《中国药理学会第六届生殖药理学专业学术研讨会论文摘要汇编》期刊2009-04-27）
曹阳,张婷婷,谢淑武,朱焰,束兰娣[2]（2009）在《红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响》一文中研究指出目的:观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子(vas-cular endothelial growth factor,VEGF)及其受体2胎肝激酶-1(fetalliverkinase-1,Flk-1)表达的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮(5mg/kg)组和低(20g/kg)、中(40g/kg)、高(80g/kg)剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达。结果:红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。(本文来源于《中西医结合学报》期刊2009年04期）
于德水,吕刚,王岩峰,刘丽波[3]（2008）在《BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响》一文中研究指出目的研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后VEGF受体胎肝激酶1(fetal liver kinase 1,Flk-1)基因和蛋白表达的影响,探讨BMSCs移植修复大鼠SCI的机制。方法取4周龄雄性Wistar大鼠5只,体重100～120g,进行BMSCs分离及培养。取81只Wistar雌性大鼠,体重220～250g,采用改良Allen's打击装置制备SCI模型,随机分为3组:假手术组(A组,n=21),仅咬除T8～10棘突和椎板;DMEM组(B组,n=30),SCI区周围注射DMEM;BMSCs组(C组,n=30),SCI区周围注射BMSCs。于移植术后1、3、5d,采用RT-PCR方法检测各组大鼠SCI区Flk-1基因表达的变化;于移植术后3、7、14d,免疫组织化学方法观察脊髓内Flk-1蛋白的表达。结果原代培养的BMSCs细胞形态多样,随着传代次数的增加,细胞形态逐渐趋于均一,多为扁平形和长梭形。RT-PCR结果显示,在移植术后1、3、5d,C组Flk-1 mRNA表达水平与B组比较差异无统计学意义(P>0.05);但B、C组与A组比较,Flk-1 mRNA表达于术后1d明显增加并达峰值(P<0.01),术后3d下降(P<0.01),至术后5d表达仍高于A组(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,移植术后3、7d,B组Flk-1蛋白表达较A组显着增加,差异有统计学意义(P<0.01);术后14d,A、B组Flk-1蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);移植术后3d,B、C组Flk-1表达相似,差异无统计学意义(P>0.05),移植术后7、14d,C组Flk-1表达明显高于B组(P<0.01)。结论SCI后BMSCs移植对Flk-1 mRNA的表达无调节作用,但上调Flk-1蛋白的表达,是修复SCI的机制之一。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2008年08期）
郑丽端,童强松,杨渝珍[4]（2008）在《NF-κB决定小鼠胎肝激酶-1基因启动子的基本活性》一文中研究指出为克隆小鼠胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,FLK-1)基因上游启动子序列,并观察其不同截短片段在小鼠血管内皮细胞中的启动子活性,以小鼠全基因组为模板,通过PCR扩增方法获得-258~+299 bp、-96~+299 bp、-71~(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2008年02期）
张栋益,康皓,李进,陈燕花,王发斌[5]（2007）在《血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达》一文中研究指出目的观察血管内皮生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(flk-1)在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达变化规律。方法取成年雄性SD大鼠27只,其中健康对照组3只,实验组切断双侧坐骨神经后,在术后4 h、8 h、12 h、24 h、3 d、5 d、7 d、14 d取双侧腓肠肌组织,采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对VEGF在肌肉中血管壁及flk-1在血管内皮的表达进行检测和分析。结果在正常大鼠腓肠肌,VEGF在血管壁有表达,flk-1只在血管内皮有表达。坐骨神经切断8 h内VEGF在血管壁中的表达呈一过性的降低,随后至术后3 d保持在低于健康对照组的低水平表达。术后3 d至14 d表达逐渐增强,但14 d时VEGF的表达量仍明显低于健康对照组。坐骨神经切断后flk-1在血管内皮的表达于术后0～12 h呈现先升高而后降低的明显波动,术后24 h～14 d表达逐渐升高。结论本实验揭示了早期失神经支配骨骼肌血管壁内VEGF及其受体胎肝激酶-1(flk-1)的表达变化规律,为进一步研究它们在失神经骨骼肌内表达的调节机制、血管退化在失神经肌萎缩中的作用及临床应用VEGF治疗失神经肌萎缩奠定了基础。(本文来源于《中华手外科杂志》期刊2007年06期）
郑丽端,童强松,杨渝珍,侯晓华,杨秀萍[6]（2007）在《NF-κB决定小鼠胎肝激酶-1基因启动子的基本活性》一文中研究指出为克隆小鼠胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,FLK-1)基因上游启动子序列,并观察其不同截短片段在小鼠血管内皮细胞中的启动子活性,以小鼠全基因组为模板,通过PCR扩增方法获得-258~+299bp、-96~+299bp、-71~+299bp、-36~+299bp大小的FLK-1启动子片段,将其定向克隆入pGL3-Basic,构建荧光素酶报告基因载体,并制备NF-κB结合位点的突变或缺失体.在阳离子脂质体介导下,报告基因载体瞬时转染小鼠血管内皮细胞株SVEC4-10.结果发现,在小鼠血管内皮细胞中,各FLK-1启动子片段均有活性;-71~-36bp区存在FLK-1启动子的核心调控元件.针对该区域NF-κB结合位点进行突变或缺失,能导致启动子活性显着降低;凝胶电泳迁移率实验表明该区段能结合转录因子NF-κB.结果提示,成功克隆了在血管内皮细胞中具有活性的FLK-1上游启动子序列,NF-κB是决定其基本活性的重要转录因子,为进一步研究FLK-1基因的转录调控机制奠定了基础.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2007年08期）
王海燕,王跃嗣,范光丽,孟凡刚,李建远[7]（2005）在《受体蛋白质酪氨酸激酶和血管内皮生长因子在人胚胎卵黄囊和胎肝中的表达》一文中研究指出目的研究人胚胎发育不同时期卵黄囊和胎肝内受体酪氨酸激酶(KDR)、血管内皮生长因子(VEGF)和CD34的分布及表达,为胚胎造血分化提供理论依据。方法取15份不同胎龄的胎儿卵黄囊和胎肝,固定、切片,进行免疫组织化学SP法染色,观察KDR、VEGF和CD34的表达及分布。结果在卵黄囊和胎肝中均有KDR+、VEGF+和CD34+细胞。在中期胎肝组,KDR和VEGF的灰度值分别为103.8±6.1和96.4±6.3,表达强于晚期胎肝组(KDR和VEGF的灰度值分别为90.4±6.0和87.4±6.3)(P<0.05),KDR与VEGF的表达具有一定相关性(P<0.05)。结论KDR和CD34在胎肝和卵黄囊中广泛表达,提示在胎肝和卵黄囊中可能有成血管血液干细胞存在,KDR和VEGF相互作用,可能介导成血管血液干细胞的存活、扩增和分化。(本文来源于《中华血液学杂志》期刊2005年02期）
侯伟健,刘素媛,邢伟,张玉霞,王殿鸿[8]（1996）在《人胎肝细胞生长刺激物质与酪氨酸蛋白激酶的关系》一文中研究指出利用从人胎肝提取的肝细胞生长刺激物质（ｈＨｓｓ），以小鼠肝细胞质膜蛋白作为受体及内源性底物，以Ｐｏｌｙ（ＧｌｕＮａ，Ｔｙｒ）４：１作为外源性底物，通过磷酸化实验，对ｈＨＳＳ的作用及其与酪氨酸蛋白激酶活性之间的关系进行了研究。利用抗酪氨酸磷酸酯抗体免疫沉淀法，ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳和放射自显形及液体闪烁计数等方法进行测定。结果证明：ｈＨＳＳ可刺激并增强肝细胞膜受体的酪氨酸蛋白激酶的活性，后者可使膜蛋白某些组分及外源性底物磷酸化增强；ｈＨＳＳ的作用与酪氨酸蛋白激酶的活性密切相关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊1996年03期）
卢春林,汤国枝,赵焘南[9]（1993）在《胎肝细胞中一个刺激蛋白激酶C的胰岛素介体》一文中研究指出经胰岛素处理的人胎肝细胞,经酸性抽提,热处理,活性炭吸附,阴离子AG1×8柱pH梯度洗脱,Sephadex G10脱盐、C18疏水层析。二次薄层层析分离,得到一个对蛋白激酶C有刺激作用的活性物质。组成分析结果显示,该物质含Ser,Ala,Gly,Yal,Gln五种氨基酸和甘露糖、肌醇两种单糖,质谱测出其分子量为841。该活性物质与胰岛素介体有相似的性质、组成和结构,推测它可能为刺激胎肝细胞蛋白激酶C的胰岛素介体。(本文来源于《生物化学杂志》期刊1993年04期）
胎肝激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子(vas-cular endothelial growth factor,VEGF)及其受体2胎肝激酶-1(fetalliverkinase-1,Flk-1)表达的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮(5mg/kg)组和低(20g/kg)、中(40g/kg)、高(80g/kg)剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达。结果:红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01),异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胎肝激酶论文参考文献
[1].曹阳,张婷婷,谢淑武,朱焰,束兰娣.中药红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)及其受体胎肝激酶-1(FLK-1)表达的影响[C].中国药理学会第六届生殖药理学专业学术研讨会论文摘要汇编.2009
[2].曹阳,张婷婷,谢淑武,朱焰,束兰娣.红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响[J].中西医结合学报.2009
[3].于德水,吕刚,王岩峰,刘丽波.BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响[J].中国修复重建外科杂志.2008
[4].郑丽端,童强松,杨渝珍.NF-κB决定小鼠胎肝激酶-1基因启动子的基本活性[J].华中科技大学学报(医学版).2008
[5].张栋益,康皓,李进,陈燕花,王发斌.血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1在大鼠失神经骨骼肌血管壁中的表达[J].中华手外科杂志.2007
[6].郑丽端,童强松,杨渝珍,侯晓华,杨秀萍.NF-κB决定小鼠胎肝激酶-1基因启动子的基本活性[J].中国生物化学与分子生物学报.2007
[7].王海燕,王跃嗣,范光丽,孟凡刚,李建远.受体蛋白质酪氨酸激酶和血管内皮生长因子在人胚胎卵黄囊和胎肝中的表达[J].中华血液学杂志.2005
[8].侯伟健,刘素媛,邢伟,张玉霞,王殿鸿.人胎肝细胞生长刺激物质与酪氨酸蛋白激酶的关系[J].中国医科大学学报.1996
[9].卢春林,汤国枝,赵焘南.胎肝细胞中一个刺激蛋白激酶C的胰岛素介体[J].生物化学杂志.1993
论文知识图
