导读:本文包含了莲房原花青素论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:花青素,阿尔,丙烯酰胺,固体,认知,血红素,氧化酶。
莲房原花青素论文文献综述
莫小杏,徐梦黛,彭小波,徐子慧,刘烈刚[1]（2019）在《莲房原花青素通过选择性富集肠道益生菌对Aβ1-42致AD模型小鼠的作用及机制研究》一文中研究指出目的阿尔茨海默病(AD)是一种进行性认知功能障碍和记忆损害的脑退行性疾病,目前尚缺乏有效的防治药物。新近研究表明,肠道菌群紊乱可能是影响AD认知功能受损的一个关键因素,是改善AD认知功能受损早期干预靶点。因此,以肠道菌群为出发点,探索安全、有效的AD早期防治措施至关重要。莲房原花青素(LSPC),作为一种黄酮类物质,已被证实可改善老年小鼠的认知功能障碍,但其具体的作用机制尚不完全清楚。近十几年研究发现,黄酮类化合物也具有益生元作用,可调节肠道菌群。然而,目前国内外对有关黄酮类化合物,肠道菌群,AD叁者关系的报道仍十分有限。本研究旨在探究并明确LSPC通过富集肠道益生菌缓解AD小鼠认知功能障碍及其作用机制,从而为AD防治提供新的理论依据。方法 (1)通过液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)测定LSPC在体内各组织器官中的分布,确定LSPC在体内代谢的主要功能成分:槲皮素-3-O-葡糖苷酸(Q-3-O-g)。(2)双侧侧脑室注射Aβ1-42建立C57BL/6J小鼠AD模型,给予Q-3-O-g灌胃干预后, Mirros水迷宫评价AD小鼠学习和记忆能力,处死并采集血液、海马、结肠、粪便等样本。(3)通过组织学及病理学等实验进行血液、结肠、海马炎性因子及Aβ聚集、Tau磷酸化的测定。同时,采用16S rRNA进行肠道菌群高通量测序分析。结果 (1)通过LC-MS/MS检测发现,LSPC组中各组织器官Q-3-O-g的含量明显增高。(2)Q-3-O-g改善AD小鼠空间学习记忆障碍。(3)Q-3-O-g降低AD小鼠海马中Aβ的聚集、Tau的磷酸化。(4)Q-3-O-g降低AD小鼠血液、结肠及海马促炎因子(TNF-α, IL-6, IL-1β)的表达。(5)16S rRNA结果显示AD组与Q-3-O-g组肠道微生物的结构存在明显差异。此外,Q-3-O-g可影响AD小鼠肠道菌群α多样性及β多样性变化。更重要的是,Q-3-O-g在抑制AD小鼠肠道内Proteobacteria等条件致病菌丰度的同时促进Akkermansia等有益生菌属的丰度。Spearman相关分析结果显示Akkermansia等益生菌与血液、结肠及海马组织中TNF-α, IL-6, IL-1β及Aβ聚集、Tau磷酸化成负相关,且与学习记忆障碍指标也成负相关。结论 LSPC通过选择性富集肠道益生菌改善Aβ_(1-42)致AD模型小鼠认知功能障碍。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
赵思琪[2]（2019）在《莲房原花青素对阿尔茨海默病小鼠认知功能的改善作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察莲房原花青素(LSPC)对APP/PS1双转基因老年痴呆模型小鼠学习记忆能力、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积水平和海马长时程增强(LTP)效应的影响,探究LSPC改善阿尔茨海默病的作用及分子机制。方法:采用2月龄雄性APP/PS1双转基因老年痴呆(AD)模型小鼠作为研究对象,将该模型小鼠随机分为模型组(给予蒸馏水)和干预组(给予100mg/kg bw LSPC),每组20只。另设20只同月龄同品系野生型C57/BL6雄性小鼠作为正常对照组,给予与其他组等量蒸馏水。连续灌胃5个月。通过Morris水迷宫试验评估各组小鼠学习记忆功能的差异;电生理记录观察各组小鼠海马LTP的变化;Western blot法检测小鼠海马与皮质中β淀粉样蛋白(Aβ)、SIRT1、CREB及磷酸化CREB(pCREB)、BDNF蛋白的表达。结果:(1)在Morris水迷宫测试中,LSPC干预后小鼠空间学习记忆功能明显改善;与AD模型组相比,LSPC干预组游泳潜伏期显着缩短(P<0.05),而且在目标象限游程百分比及时间均明显增多(P<0.05)。(2)在电生理记录实验中,AD模型组小鼠海马脑片LTP的幅值明显低于正常对照组;与之相比,LSPC干预组小鼠海马LTP显着性增强(P<0.05)。(3)在Western blot实验中,与正常对照组相比,AD模型组小鼠海马和皮质Aβ沉积显著增加,而SIRT1和BDNF表达的水平均显着下降,海马CREB磷酸化比例也显着下降;与之相较,LSPC干预组海马和皮质中Aβ含量显著降低,SIRT1、BDNF蛋白的表达以及海马CREB磷酸化水平均明显增加(P<0.05)。结论:LSPC可有效减少Aβ沉积,缓解AD特征性病理症状;促进CREB磷酸化,增加BDNF表达,改善LTP减弱现象,进而缓解认知功能下降。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-22）
姚惠[3]（2019）在《莲房原花青素对丙烯酰胺致神经细胞损伤的预防作用及机制研究》一文中研究指出莲房原花青素(Lotus seedpod procyanidins,LSPCs)是从莲房中提取的一种类多酚类物质,其分子结构中含有富电子的羟基基团,具有很强的抗氧化能力,对神经毒性具有预防作用,但目前对其预防机制的研究较少。丙烯酰胺(Acrylamide,ACR)是人们日常生活中不可避免会摄入的一种食源性毒物,已知ACR能通过氧化应激反应引起神经毒性。从天然产物中筛选具有预防ACR神经毒性的营养成分,已成为预防ACR食源性毒性的有效策略之一。基于此,本论文利用化学体系和食品体系研究LSPCs对ACR生成的抑制或清除作用。在此基础上,选取星型胶质细胞/海马神经元共培养体系研究LSPCs对ACR致神经毒性的预防作用及机制,为LSPCs用于预防ACR神经毒性产品的开发提供理论基础和依据。主要研究内容和结果如下:1.LSPCs对ACR生成的抑制或清除作用利用模拟体温体系、美拉德反应体系和食品体系研究LSPCs对ACR生成的抑制或清除作用。反应体系中LSPCs的添加量为0.05%、0.1%、0.25%、0.5%、1.0%,反应产物通过气相色谱测定。结果,在模拟体温体系中,LSPCs的不同添加量对ACR含量没有显着影响,表明LSPCs对已生成的ACR没有清除作用。在果糖/天冬酰胺模拟的美拉德反应体系中,100、120、140、160、180℃五种温度下,LSPCs对模拟体系中ACR的生成均具有抑制作用,各温度下最大抑制率分别为31.79%、34.0%、44.83%、42.42%、39.61%,但其抑制率与添加量并不呈线性关系。100℃、120℃条件下,随着LSPCs剂量的增加,对ACR的抑制率不断上升,当温度达到140℃后,高剂量组抑制率开始出现不同程度的下降。在油炸薯片模拟的食品体系中,LSPCs的添加均能抑制ACR的生成,当LSPCs的添加量低于1.0%时,抑制率随LSPCs添加量而增高,其最大抑制率达到43.21%,但当LSPCs添加量超过1.0%时,抑制率开始下降。2.ACR致神经细胞损伤模型的建立采用刚出生24h内的SD大鼠,通过原位取材,建立星型胶质细胞、海马神经元细胞、星型胶质细胞/海马神经元共培养叁种细胞模型,采用不同浓度的ACR(2、4、6、8、10μg/mL)对细胞进行染毒,观察细胞形态,并用MTT法测定其存活率,对叁种细胞模型进行评价。结果,星型胶质细胞模型和海马神经元细胞模型细胞纯度均能达到90%以上,ACR对叁种细胞模型均具有明显的损伤作用。其中,共培养细胞模型经染毒后,细胞存活率稳定性优于其他两种单一细胞培养模型,且更接近于人体的复杂环境,适用于后续实验。因此,以ACR的IC50值6.78μg/mL损伤共培养细胞48 h作为后续实验条件。3.LSPCs对ACR致共培养细胞损伤的预防作用及机制研究实验分为对照组、损伤组和预防组,对照组不做任何处理,损伤组以前文得出的损伤条件进行处理,预防组采用终浓度分别为2.5、5、10μg/mL的LSPCs提前4 h预处理后,再加入ACR共同处理共培养细胞。(1)通过观察共培养细胞形态变化、细胞存活率、细胞内[Ca~(2+)]i、活性氧(ROS)含量变化、细胞线粒体膜电位变化、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化,研究LSPCs对ACR致神经损伤的预防作用。结果,经过LSPCs预处理后,神经细胞形态显着改善,细胞存活率提升。同时与损伤组相比,线粒体膜电位显着上升(P<0.01),[Ca~(2+)]i、ROS含量显着下降(P<0.01),GSH含量和GSH-Px活力显着上升(P<0.01)。综上,LSPCs对ACR的神经毒性具有良好的预防作用。(2)采用Western blot测定共培养细胞氧化应激相关蛋白(Nrf2、HO-1、胞浆Nrf2),炎症因子NF-κB,神经细胞突触功能相关蛋白(包括突触可塑性相关蛋白SYN、Arc和β-Ⅲ-Tubulin以及突触后致密区蛋白PSD95)等蛋白含量的变化,研究LSPCs对ACR致神经损伤的预防机制。结果,共培养细胞经ACR损伤后,Nrf2、HO-1及胞浆Nrf2表达量显着上调(P<0.01),同时总NF-κB及胞浆NF-κB表达显着上调(P<0.01),经LSPCs预处理后,HO-1表达量下调(P<0.01),胞浆中Nrf2和NF-κB发生核转移现象。ACR损伤后突触功能相关蛋白表达量均下降,LSPCs预处理组表达量上调。表明,ACR损伤神经细胞可导致细胞内ROS大量蓄积,谷胱甘肽大量耗竭,引起HO-1大量消耗,氧化应激通路被激活,神经突触功能受到损伤。经LSPCs预处理后,促进了Nrf2和NF-κB的核转移,神经突触功能受到保护。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-05-01）
聂淑科,高慧,许继取,张振涛,张允建[4]（2018）在《莲房原花青素改善老化大鼠学习记忆功能的机制》一文中研究指出目的观察莲房原花青素(LSPC)对老年脑老化大鼠学习记忆能力的影响,并探讨血红素氧合酶(HO)系统在其中的可能作用机制。方法以40只4月龄年轻雌性SD大鼠Morris水迷宫实验第3~5天的平均潜伏期为基础,从100只18月龄雌性SD大鼠中筛选出老年认知功能正常(aged unimpaired,AU)大鼠(其平均潜伏期小于年轻大鼠平均潜伏期3个标准差)和老年认知障碍(aged impaired,AI)大鼠(其平均潜伏期大于年轻大鼠0.5个标准差)。随机选取12只4月龄大鼠为年轻对照组,随机选取12只AU大鼠为AU组,随机选取36只AI大鼠并随机分为AI组、低剂量LSPC(L-LSPC,50mg/kg)干预组、高剂量LSPC(H-LSPC,100mg/kg)干预组。采用Morris水迷宫试验评估各组大鼠的学习记忆能力,采用ELISA法检测各组大鼠皮质、海马中HO-1及HO-2表达水平。结果 AI组大鼠Morris水迷宫实验平均潜伏期较年轻对照组大鼠明显延长(P<0.05),L-LSPC和H-LSPC干预组大鼠第3~5天平均潜伏期和游泳距离均明显短于AI组(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠皮质HO-1和HO-2表达水平组间比较差异无统计学意义(均P>0.05)。各组大鼠海马组织HO-1和HO-2表达存在统计学差异(均P<0.01),与年轻对照组和AU组比较,AI组大鼠海马HO-1水平明显升高(均P<0.01),而海马HO-2水平降低(均P<0.05);与AI组比较,L-HSPC和H-LSPC组海马HO-1水平降低(均P<0.01),而海马HO-2表达水平升高(P<0.01),且H-LSPC组升高海马HO-2水平较L-LSPC组更明显(P<0.01)。结论 LSPC可明显改善老年脑老化大鼠的记忆功能,其机制可能通过降低大脑海马组织HO-1水平、上调HO-2表达水平来发挥神经保护作用。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2018年04期）
陈卫航,张惠,张婕[5]（2019）在《SO_4~(2-)/TiO_2固体酸降解莲房中高聚体原花青素研究》一文中研究指出高聚体原花青素的抗氧化性能明显不如低聚体,而且不易被人体吸收利用.该研究致力于制备性能优良的SO_4~(2-)/TiO_2固体酸催化剂,采用该固体酸降解莲房中提取的高聚体原花青素.用紫外分光光度计和凝胶色谱仪进行分析,以平均聚合度和降解率作为参考指标,对该反应的降解效果进行评价.研究结果表明,以10 mL高聚体原花青素溶液作为降解原料,固体酸加入量为0.05 g,反应温度为70℃,反应时间为60 min的反应条件下,高聚体的平均聚合度从5.95降为2.31,降解率可以达到61.18%.(本文来源于《郑州大学学报(工学版)》期刊2019年03期）
黄浩[6]（2018）在《莲房原花青素对阿尔兹海默疾病的改善作用及相关机制研究》一文中研究指出第一部分莲房原花青素对阿尔兹海默疾病细胞模型的保护作用目的:探索莲房原花青素对阿尔兹海默疾病的保护作用。本研究以β-淀粉样蛋白(Amyloid-β,Aβ)干预大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞(Pheochromocytomacells 12,PC12)构建阿尔兹海默疾病(Alzheimer's disease,AD)细胞模型,再通过莲房原花青素(Procyanidins from the lotus seedpod,LSPC)干预AD细胞模型探索LSPC对于AD细胞模型的保护作用。方法:(1)Aβ干预时间以及剂量的确定将PC12细胞接种于96孔板,将0、5、10、20及40μM不同浓度Aβ25-35,按照6、12、24、48、72h不同干预时间分别干预细胞,将0μMAβ25-35组设置为对照组。通过CCK-8实验求得细胞存活率,根据细胞存活率选择最合适的Aβ干预时间以及剂量。(2)LSPC干预剂量的确定确定Aβ干预时间以及剂量后,再通过CCK-8实验确定LSPC干预剂量。将PC12细胞接种于96孔板,将1、2.5、5、10、20及40μg/mL不同浓度的LSPC加入细胞中,预处理30min后加入Aβ25-35,并设置空白对照组和Aβ组。通过CCK-8实验求得细胞存活率,根据细胞存活率确定LSPC干预剂量。(3)莲房原花青素对AD细胞模型的保护作用将PC12细胞分为3组:对照组、Aβ组(20μMAβ干预PC12细胞24h)以及LSPC干预组(10μg/mL LSPC预处理PC12细胞30 min后用20μM Aβ干预PC12细胞24h)。干预完成后,通过倒置显微镜观察和Hoechst染色观察细胞形态学变化;然后使用流式细胞术检测细胞凋亡率,以观察LSPC对AD细胞模型的保护作用。结果:(1)根据CCK-8实验结果显示在5μM Aβ25-35对细胞存活率无显着影响,10μMAβ25-35作用下干预时间越长细胞存活率越低;20μMAβ25-35作用24h后,细胞存活率出现明显下降(P<0.05),之后细胞存活率不随干预时间增加而下降;而40μM Aβ25-35干预12 h后细胞存活率一直低于50%。因此选用20μM作为Aβ暴露剂量,24 h作为Aβ干预时间。(2)由20μM Aβ干预引起的细胞凋亡在LSPC剂量由低到10μg/mL.的过程中逐渐降低,当LSPC到达10μg/mL时,细胞存活率显着增加(<0.05),且PC12细胞存活率此后不再随LSPC剂量增加而明显增加。结果表明10μg/mLLSPC对AD细胞模型保护效果明显,因此选择10μg/mL作为LSPC的干预剂量。(3)倒置显微镜下Aβ组细胞数目明显减少,细胞形态变化明显,而对照组和LSPC组结果相似。Hoechst染色显示Aβ组可见大量凋亡细胞和核固缩现象,而LSPC组处理后凋亡细胞数量减少,核固缩现象亦减少。流式细胞术结果显示对照组总凋亡率(Q2+Q3)<5%,Aβ组细胞总凋亡率达到33.36%(P<0.05),而LSPC组比Aβ组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论:LSPC可改善AD细胞模型中的细胞形态改变及细胞凋亡现象,说明LSPC对于AD具有保护作用。第二部分莲房原花青素在动物体内的代谢分布目的:通过LC-MS/MS探索LSPC在动物体内的代谢及分布,以发现LSPC中对AD起到保护作用的有效成分。方法:(1)实验动物的喂养将SPF级3月龄的SD大鼠一共14只,分为2组,每组7只,喂养2周。对照组每天根据大鼠体重灌胃1mL/kg生理盐水,莲房原花青素干预组每天根据体重200 mg/kg灌胃20 mg/mL的LSPC溶液。第14 d大鼠断头后,分离并保留各组织和血浆。LC-MS/MS实验前,称取60 mg冻存组织样本溶于匀浆器中,充分匀浆并放置-80℃保存,至测试时取出。(2)实验样本准备将标准品配制浓度梯度为0.5、1、2、5、10、20、40、50、80、100ng/mL的标准曲线。将样本取出50μL加入50μLβ-葡萄糖醛酸酶溶液(1500U/mL),pH调节至5,震荡30 s,37℃水浴2 h。向样本加入20μL内标溶液,再加入300μL乙酸乙酯溶液,震荡离心后,取出上清液放入另一 EP管中,再向剩余溶液中加入300μL乙酸乙酯溶液,并重复以上步骤。上清液放置在35℃空干燥,加入50μL复溶液,并在室温下静置后离心。将EP管中45μL上清溶液取出放入测试瓶中以备测定。(3)LC-MS/MS实验条件我们使用液相色谱质谱联用分析仪(LC-MS/MS,AB Sciex Q-Traβ 4500,Applied Biosystems,FosterCity,CA,USA)进行样品分析。流动相由水相(A)0.2%(v/v)乙酸/水,以及有机相(B)0.2%(v/v)乙酸/甲醇组成,进样量为5μL。质谱离子源采用电离子喷雾(electrospray ionization,ESI)源,采用负离子检测模式,并通过LC-MS/MS对各物质母离子子离子对、碰撞能等进行了筛选。然后使用质谱多反应检测(Multiple reaction monitoring,MRM)模式对各种物质进行扫描和定性,并通过标准曲线对物质进行定量分析。结果:(1)在脑组织中对比于对照组动物,LSPC组动物海马中槲皮素(P<0.01)、表儿茶素(P<0.001)、香草酸(P<0.05)、对羟基苯丙酸(P<0.05)、没食子酸(P<0.01)、3-羟基苯乙酸(3-Hydroxyphenylacetic acid,3-HPAA)(P<0.05)均有显着增加。而槲皮素(P<0.01)、表儿茶素(P<0.001)、香草酸(P<0.05)、对羟基苯丙酸(P<0.05)、阿魏酸(P<0.05)、咖啡酸(P<0.01)、间香豆酸(P<0.001)、3,4-二羟基苯甲酸(P<0.001)在LSPC组皮质中显着增加。对比对照组与LSPC组动物小脑后,发现槲皮素(P<0.01)、没食子酸(P<0.05)、对羟基苯丙酸(P<0.001)、间香豆酸(P<0.05)、3-羟基苯乙酸(P<0.01)、间羟基苯甲酸(3-Hydroxybenzonic acid,3-HBA)(P<0.05)在 LSPC 组中增加明显。(2)LSPC组动物肝脏和心脏组织中,槲皮素、表儿茶素、咖啡酸和3-羟基苯乙酸均有显着增加(P<0.05);儿茶素在心脏组织中增加;肝脏组织中3-羟基-4-甲氧基苯乙酸(Homovanillicacid,HVA)、没食子酸、间羟基苯甲酸增加显着(P<0.05)。在肾脏组织中槲皮素(P<0.001),儿茶素(P<0.01),表儿茶素(P<0.001),HVA(P<0.001),咖啡酸(P<0.01),香草酸(P<0.05),3,4-二羟基苯乙酸(3,4-Dihydroxyphenylaceticacid,3,4-DHPA)(P<0.01),3-HBA(P<0.001)和邻苯二酚(<0.01)显着增加。LSPC组动物胰腺中槲皮素(<0.001),阿魏酸(P<0.05),没食子酸(P<0.05)和间香豆酸(P<0.01)增加显着。槲皮素(P<0.05)和3,4-DHPA(P<0.01)在LSPC组脾脏中检出显着增加。而在肠道内容物中,除阿魏酸外,各物质均有增加。(3)对比对照组,LSPC组动物血浆中槲皮素(P<0.05)、表儿茶素(P<0.05)、丁香酸(P<0.001)、阿魏酸(P<0.01)、HVA(P<0.001)、咖啡酸(<0.01)、香草酸(P<0.001)、p-HPPA(P<0.001)、间香豆酸(P<0.05)、PCC(P<0.01)、3-HBA(P<0.001)、邻苯二酚(P<0.01)均显着增加。结论:LSPC干预后多种成分在动物体内增加,且不同组织和血浆中的物质含量和形式各不相同。而LSPC干预后槲皮素在体内各个组织中的增加是由于LSPC中槲皮素葡萄糖酸苷(Quercetin-3-O-glucuronide,Q3G)所致。结合本研究结果及已有关于Q3G生物作用的研究报道,因此推测Q3G可能是LSPC对AD起保护作用的有效成分。第叁部分莲房原花青素对阿尔兹海默疾病的改善作用及相关机制研究目的:本研究第叁部分研究主要是通过AD动物模型验证LSPC中Q3G是否具有改善AD动物学习和记忆能力,并探索Q3G作用的主要通路。方法:(1)将36只C57小鼠分为叁组,分别为对照组、AD组及干预组,每组各12只。叁组通过侧脑室立体定位分别注射生理盐水、老化Aβ1-42以及老化Aβ1-42。术后对照组和AD组小鼠每天按照20μg/mL体重给予双蒸水,而干预组小鼠每天按照50 mg/kg体重给予用双蒸水溶解的Q3G悬浊液,灌胃30 d,并记录小鼠体重和进食量。(2)小鼠禁食6 h后进行腹腔注射糖耐量测试,并于1周后进行腹腔注射胰岛素耐量测试。干预结束后,小鼠先进行为期各1d的旷场实验和十字高架,之后进行为期7d的水迷宫实验,测定小鼠学习和记忆能力情况。实验结束后,将小鼠处死并分离保存小鼠海马及皮层。(3)通过ELISA分别测定小鼠脑组织Aβ含量以及腹腔注射糖耐量实验收集血浆中胰岛素含量。通过HE染色鉴别小鼠脑组织内细胞坏死和细胞凋亡的情况。通过免疫印迹的方法来检测小鼠脑组织内各蛋白含量及磷酸化情况,并结合免疫组化对相关蛋白进行定位、定性及定量研究。结果:(1)水迷宫实验结果显示AD组小鼠比对照组学习和记忆能力显着降低(P<0.05),而干预组小鼠明显改善小鼠的学习和记忆能力(P<0.05)。旷场实验及十字高架实验证明Aβ及干预Q3G并未导致小鼠自发活动和焦虑样情绪的改变。(2)腹腔注射糖耐量测试结果表明AD组小鼠血糖代谢与对照组组小鼠有显着差异(P<0.05),Q3G可改善Aβ引起的小鼠胰岛素抵抗状态(P<0.05)。但是腹腔注射胰岛素耐量测试中叁组在胰岛素分泌并无差异,且腹腔注射胰岛素耐量测试叁组间亦无明显差异。(3)ELISA以及免疫组化结果显示AD组小鼠比对照组小鼠脑组织内Aβ含量明显增加(P<0.05),而Q3G可显着降低Aβ在脑组织内含量(P<0.05)。HE染色结果表明AD组脑组织内细胞坏死和凋亡比对照组显着增加,而Q3G可缓解由Aβ引起的细胞坏死和凋亡。免疫印迹和免疫组化发现,与对照组相比,AD组Tau蛋白磷酸化水平显着升高,PKR及JNK蛋白磷酸化显着增多,IRS-1丝氨酸化增加,Akt和ERK磷酸化降低,且GSK蛋白磷酸化水平下降。而Q3G可改善由Aβ导致的小鼠脑组织内胰岛素抵抗,通过降低PKR及JNK蛋白磷酸化水平,减少IRS-1丝氨酸化,提升Akt和ERK磷酸化水平,从而增加GSK蛋白磷酸化水平,降低Tau磷酸化水平。结论:LSPC中Q3G可通过改善AD模型小鼠胰岛素抵抗,调节IRS-1丝氨酸化,从而提高小鼠的学习和记忆能力,因此Q3G可能是LSPC中改善阿尔兹海默疾病的有效成分。本研究为预防与治疗提供新的思路和方案。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-05-01）
张惠[7]（2018）在《莲房高聚体原花青素催化降解工艺研究》一文中研究指出资料记载,莲房内含有大量原花青素成分,其高效的抗氧化性和药理活性,能够清除人体自由基,抵抗癌症。将莲房中的原花青素进行提取及分离可以实现废弃物莲房的深入利用,同时也避免了环境污染。原花青素按聚合度划分,可分为低聚体原花青素和高聚体原花青素。研究表明,原花青素的生物活性与聚合度呈现出负相关性关系,低聚体原花青素(2≤平均聚合度≤5)的生物活性较高,其中二聚体的最高。莲房中原花青素以高聚体(平均聚合度>5)为主。为提高原花青素的利用效率,试图将高聚体降解为低聚体。近年来,此方面的研究逐渐引起重视。本论文完成的研究内容概括如下:1.采用溶剂法提取莲房原花青素,然后应用有机萃取法按照聚合度进行分级。参照改良香草醛法,实验测定标准曲线,用以测定产物的平均聚合度。结果表明,莲房中原花青素的提取率为7.33%,其中高聚体原花青素质量占93.45%,低聚体原花青素质量占6.55%;分别测定其聚合度,粗提液中原花青素的平均聚合度为5.28,其中高聚体的平均聚合度为5.95,低聚体的平均聚合度为4.66。2.筛选出亚硫酸作为酸降解剂,降解高聚体原花青素。在单因素实验的基础上,设计正交试验与验证试验,确定适宜工艺条件为:酸用量7.5 mL/5 mL,反应温度80℃,反应时间50 min。此条件下,样品的平均聚合度从5.95降到3.04。影响因素中,反应温度的影响最大,其次是酸用量,反应时间的影响不明显。3.首次提出采用固体酸催化降解高聚体原花青素的思路。制备了性能优良的SO_4~(2-)/Ti O_2固体酸催化剂,然后采用该固体酸催化剂降解莲房中高聚体原花青素,并研究单因素变量对降解反应的影响。在此基础上,设计正交试验与验证试验,确定适宜的降解工艺条件为:2 mol/L H_2SO_4负载在P 25 TiO_2上制备的SO_4~(2-)/TiO_2固体酸作为催化剂,酸用量0.04 g/10 mL,反应温度70℃,反应时间60 min。该条件下,样品的平均聚合度从5.95降为2.31。因素影响的重要性顺序为:反应温度>固体酸用量>反应时间。通过FT-IR、BET分析表征了所制备固体酸催化剂的性能;降解实验的结果通过紫外光谱、凝胶色谱再次证明。与现有相关文献资料中降解结果相比,该固体酸催化降解率相对较高,同时降解原花青素的平均聚合度也达到活性最高的二聚体。4.初探固体酸的催化降解机理。为了增加低聚体原花青素的收率,实现固体酸催化剂的再生,对反应后固体酸催化剂上原花青素的脱附问题进行了实验研究。原花青素的固体酸催化降解反应符合L-H一级反应动力学方程,相关性好。70℃(适宜降解温度)时,动力学方程为ln(C_0/C_t)=0.0066 t+0.2420。对于吸附在固体酸催化剂上的原花青素,采用70%的乙醇溶液作为脱附剂,水浴搅拌,温度50℃,时间1 h。通过此方法,低聚体原花青素的总收率可达到88.86%。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
肖珍,谢笔钧,孙智达[8]（2018）在《莲房原花青素对紫甘蓝泡菜亚硝酸盐的抑制作用》一文中研究指出目的:泡菜在发酵过程中不可避免地会产生对人体有害的物质亚硝酸盐,影响着消费者的健康。为降低泡菜中的亚硝酸盐含量,本文研究了莲房原花青素对紫甘蓝泡菜中亚硝酸盐的抑制作用。方法:在模拟发酵条件下测定了莲房原花青素溶液以及Vit C溶液对亚硝酸钠的清除率和对亚硝胺合成的阻断率;比较添加了莲房原花青素及空白组紫甘蓝泡菜发酵过程中各项理化指标以及抗氧化指标的变化情况。结果:在模拟发酵条件下,莲房原花青素对亚硝酸钠的清除率可达81.15%,为Vit C的12倍,对亚硝胺合成的阻断率可达80.29%,为Vit C的6倍以上。在发酵液中添加0.01%的莲房原花青素后,亚硝酸盐峰值由空白组的8.24 mg/kg降低到4.49 mg/kg,并且推后一天到达峰值;发酵终期氯化钠含量由空白组的2.32%降至1.49%。结论:研究表明,添加莲房原花青素能显着降低紫甘蓝泡菜中亚硝酸盐和氯化钠含量,并能提高泡菜的抗氧化能力,但会延长泡菜的发酵时间,降低泡菜的总酸含量。(本文来源于《食品工业科技》期刊2018年11期）
尹浩,陈娅,陶涛,谢笔钧,孙智达[9]（2018）在《莲房原花青素低聚体纳米脂质体的制备及其稳定性、抗氧化性分析》一文中研究指出采用逆向蒸发法和超声处理相结合成功地制备莲房原花青素低聚体(lotus seedpod oligomeric procyanidins,LSOPC)纳米脂质体,优化制备工艺并考察其稳定性和抗氧化活性。结果表明,LSOPC纳米脂质体的最佳制备工艺参数为大豆卵磷脂-胆固醇质量比3∶1、LSOPC添加量0.33 mg/m L、吐温80添加量16.7 mg/m L。在此条件下,LSOPC纳米脂质体的平均粒径为(35.57±0.08)nm,多分散指数为0.153±0.01。当LSOPC载量为1%时,脂质体为最高包埋率(71.97±0.42)%。LSOPC纳米脂质体在透射电子显微镜观察下为球状的囊泡结构,在低温时比较稳定。低浓度的葡萄糖、蔗糖及防腐剂对LSOPC纳米脂质体的粒径无显着性影响,而金属离子Fe~(3+)、Cu~(2+)、Zn~(2+)、Pb~(2+)显着影响其粒径。在4℃贮藏7 d后,与脂质体相比,LSOPC溶液清除2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐自由基和铁还原能力显着下降。总抗氧化能力测定结果说明,LSOPC纳米脂质体的总抗氧化能力优于LSOPC溶液。(本文来源于《食品科学》期刊2018年10期）
张娣,刘浩东,张慧,符艳真,陈琦[10]（2017）在《PAN膜-大孔树脂分离纯化莲房原花青素》一文中研究指出本文采用膜分离和树脂吸附相结合的方法来纯化莲房原花青素,确立最适宜工艺条件:在0.5 MPa、1.8mg/mL浓度下超滤获得透过液,再用HZ-806树脂纯化透过液(进样浓度2.0 mg/mL、进样速率2.0mL/min、解吸液75%乙醇,和洗脱流速为1.5 mL/min),采取此法得到的原花青素纯度在81%以上,高于直接进行树脂分离的63%。(本文来源于《化学工程与装备》期刊2017年08期）
莲房原花青素论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察莲房原花青素(LSPC)对APP/PS1双转基因老年痴呆模型小鼠学习记忆能力、β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积水平和海马长时程增强(LTP)效应的影响,探究LSPC改善阿尔茨海默病的作用及分子机制。方法:采用2月龄雄性APP/PS1双转基因老年痴呆(AD)模型小鼠作为研究对象,将该模型小鼠随机分为模型组(给予蒸馏水)和干预组(给予100mg/kg bw LSPC),每组20只。另设20只同月龄同品系野生型C57/BL6雄性小鼠作为正常对照组,给予与其他组等量蒸馏水。连续灌胃5个月。通过Morris水迷宫试验评估各组小鼠学习记忆功能的差异;电生理记录观察各组小鼠海马LTP的变化;Western blot法检测小鼠海马与皮质中β淀粉样蛋白(Aβ)、SIRT1、CREB及磷酸化CREB(pCREB)、BDNF蛋白的表达。结果:(1)在Morris水迷宫测试中,LSPC干预后小鼠空间学习记忆功能明显改善;与AD模型组相比,LSPC干预组游泳潜伏期显着缩短(P<0.05),而且在目标象限游程百分比及时间均明显增多(P<0.05)。(2)在电生理记录实验中,AD模型组小鼠海马脑片LTP的幅值明显低于正常对照组;与之相比,LSPC干预组小鼠海马LTP显着性增强(P<0.05)。(3)在Western blot实验中,与正常对照组相比,AD模型组小鼠海马和皮质Aβ沉积显著增加,而SIRT1和BDNF表达的水平均显着下降,海马CREB磷酸化比例也显着下降;与之相较,LSPC干预组海马和皮质中Aβ含量显著降低,SIRT1、BDNF蛋白的表达以及海马CREB磷酸化水平均明显增加(P<0.05)。结论:LSPC可有效减少Aβ沉积,缓解AD特征性病理症状;促进CREB磷酸化,增加BDNF表达,改善LTP减弱现象,进而缓解认知功能下降。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
莲房原花青素论文参考文献
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[2].赵思琪.莲房原花青素对阿尔茨海默病小鼠认知功能的改善作用及其机制研究[D].武汉科技大学.2019
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[5].陈卫航,张惠,张婕.SO_4~(2-)/TiO_2固体酸降解莲房中高聚体原花青素研究[J].郑州大学学报(工学版).2019
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