导读:本文包含了卷烟烟气凝集物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:永生化人支气管上皮细胞,Cyclin,d1,Notch1,Survivin
卷烟烟气凝集物论文文献综述
陈余清,关艳春,李伟,王效静,朱茂祥[1]（2013）在《Notch1、Survivin、Cyclin d1在卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中》一文中研究指出目的检测卷烟烟气凝集物(CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞(BEP2D)恶性转化过程中Notch1、Survivin、Cyclind1的表达及Notch信号通路阻断剂(DBZ)对上述蛋白表达的影响。方法Western blot法检测CSC诱导的各代细胞P10、P20、P30、P40中Notch1、Survivin、Cyclin d1表达;加入DBZ48h后检测上述蛋白表达。结果CSC处理各代细胞中Notch1、Survivin及Cyclin d1的表达显着高于对照组(p均<0.05);Notch1在P10、P20、P30细胞中表达逐渐升高,在P40中表达降低,Survivin的表达随培养代数升高而增强,Cyclin d1在P20、(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
关艳春[2]（2013）在《Notch1、Survivin、Cyclin D1在卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用》一文中研究指出目的：通过检测卷烟烟气凝集物(cigarettesmokecondensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞(immortalizedhumanbronchialEpithelialcells,BEP2D)恶性转化过程中Notch1、Survivin、CyclinD1的表达；Notch信号阻断剂DBZ作用BEP2D细胞后Notch1、Survivin、CyclinD1的表达；卷烟烟气暴露大鼠不同时间肺组织中Survivin、Notch1的表达，探讨吸烟诱发肺癌过程中的分子机制。方法：1.常规培养BEP2D细胞组（空白对照组）、酒精处理组(溶剂对照组)及经CSC处理后的第10代（P10）、20代（P20）、30代(P30)和第40代(P40)BEP2D细胞组共6组细胞。2.Notch信号阻断剂DBZ作用于P40细胞48h，DMSO作空白对照。3.Westernblot方法检测空白对照组、溶剂对照组及P10、P20、P30、P40细胞中Notch1、Survivin、CyclinD1的表达，及DBZ处理P40细胞48h后的Notch1、Survivin、CyclinD1的表达。4.清洁级的健康Wistar大鼠72只，随机分为2组，一组在正常空气中饲养，另一组暴露于卷烟烟气中，2组分别于饲养1个月、3个月、6个月各处死12只。石蜡切片HE染色观察肺组织气道病理变化，免疫组织化学SP法检测卷烟烟气暴露各月份肺组织中Notch1、Survivin蛋白表达水平。结果：1.Notch1、Survivin、CyclinD1在空白对照组细胞中均不表达；CSC处理各组中Notch1、Survivin及CyclinD1的表达显着高于对照组（P<0.05）；溶剂对照组Notch1和CyclinD1的表达较空白对照组轻度升高（P<0.05），但Survivin的表达无明显变化；Notch1在P10、P20、P30细胞中表达逐渐升高，在P40中表达降低，Survivin的表达随培养代数升高而增强，CyclinD1在P20、P40细胞中高表达（P<0.05）。2.DBZ作用于P40细胞48h后，Notch1、Survivin、CyclinD1的表达较空白对照组显着降低，差异有统计学意义（P<0.05）。3．随着暴露时间的延长，气道受损逐渐加重；Survivin、Notch1在卷烟烟气暴露大鼠1月、3月、6月组的表达较同期对照组显着增高，且随暴露时间的延长逐渐增高。差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Notch1、Survivin、CyclinD1参与CSC诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程。本研究为吸烟诱发肺癌的发病机制提供理论依据，为吸烟高危人群的预防和早期肺癌的干预提供新思路。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2013-05-01）
徐国蕊,郑红,朱茂祥,汪思应[3]（2007）在《卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究》一文中研究指出目的建立卷烟烟气凝集物(CSC)诱发细胞转化的模型,模拟吸烟致肺癌的过程。方法利用CSC染毒体外培养的人支气管上皮细胞系BEP2D,诱导转化。结果以0·001支烟/ml剂量每代染毒24h,连续染毒30代共720h后,诱发细胞发生明显转化改变,细胞逐渐发生生长动力学和形态学的改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导末端分化的抗性和锚着独立性生长能力,与对照细胞比较均有统计学意义上的增强。结论从BEP2D到CSC转化的细胞能够在一定程度上模拟体内肿瘤的发生发展过程,可以为深入了解吸烟致肺癌发生多阶段过程中的细胞和分子机制提供研究模型。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2007年03期）
徐国蕊[4]（2007）在《卷烟烟气凝集物诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化的实验研究》一文中研究指出目的：检测卷烟烟气凝集物(cigarette smoking condensates，CSC)，对体外培养的永生化人支气管上皮细胞(immortalized human bronchial epithelial cells，BEP2D)的恶性转化能力，欲建立单因素吸烟致肺癌的细胞模型，并检测不同转化时期差异表达的基因，为深入研究吸烟致肺癌发生多阶段过程中的细胞和分子机理提供实验依据。方法：首先用四唑盐(MTT)比色实验，检测CSC对BEP2D慢性毒性效应，依据细胞相对存活率，筛选慢性转化剂量，从细胞生长动力学、形态学、血清抗性、锚着独立性及裸鼠成瘤等方面对其转化特性进行鉴定，再利用人类全基因组寡核苷酸芯片，筛选对照及不同染毒代龄细胞间差异表达基因。同时，利用二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙锭(HE)活性氧标记技术，初步探测了CSC对BEP2D及转化细胞的氧化损伤作用。结果：CSC对BEP2D以细胞毒性致死效应为主，随着CSC剂量增加，细胞存活比率下降，据此，我们选定细胞相对存活率在60％-80％下0.001支烟／ml(LHC-8)为转化剂量，其对应的酒精浓度0.0005 ml／ml(酒精／LHC-8)作为溶剂对照，取CSC处理后P10代、P20代、P30代、P40代细胞，对其转化特性进行鉴定，发现第P30代和P40代细胞出现了明显的生长速度加快，倍增时间缩短，对血清抗性及锚着独立性增加。差异表达基因比较结果显示，大多数差异表达基因为下调，极少数基因为上调，其中位于启动子区域表达下调的基因，与肺癌关键基因的甲基化有关。另对CSC致BEP2D细胞的氧化损伤初步探索发现，CSC能够引起BEP2D细胞内产生大量活性氧(ROS)，并有剂量效应；而慢性转化细胞则逐渐获得了一些抗氧化诱导能力，其机制有待进一步探讨。结论：单因素CSC可能对BEP2D细胞有慢性转化效应，有待裸鼠实验进一步证实；转化机制可能与细胞获得抗氧化能力有关。本结果为今后深入研究吸烟致肺癌发病机理奠定基础。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2007-05-01）
卷烟烟气凝集物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：通过检测卷烟烟气凝集物(cigarettesmokecondensate,CSC)诱导永生化人支气管上皮细胞(immortalizedhumanbronchialEpithelialcells,BEP2D)恶性转化过程中Notch1、Survivin、CyclinD1的表达；Notch信号阻断剂DBZ作用BEP2D细胞后Notch1、Survivin、CyclinD1的表达；卷烟烟气暴露大鼠不同时间肺组织中Survivin、Notch1的表达，探讨吸烟诱发肺癌过程中的分子机制。方法：1.常规培养BEP2D细胞组（空白对照组）、酒精处理组(溶剂对照组)及经CSC处理后的第10代（P10）、20代（P20）、30代(P30)和第40代(P40)BEP2D细胞组共6组细胞。2.Notch信号阻断剂DBZ作用于P40细胞48h，DMSO作空白对照。3.Westernblot方法检测空白对照组、溶剂对照组及P10、P20、P30、P40细胞中Notch1、Survivin、CyclinD1的表达，及DBZ处理P40细胞48h后的Notch1、Survivin、CyclinD1的表达。4.清洁级的健康Wistar大鼠72只，随机分为2组，一组在正常空气中饲养，另一组暴露于卷烟烟气中，2组分别于饲养1个月、3个月、6个月各处死12只。石蜡切片HE染色观察肺组织气道病理变化，免疫组织化学SP法检测卷烟烟气暴露各月份肺组织中Notch1、Survivin蛋白表达水平。结果：1.Notch1、Survivin、CyclinD1在空白对照组细胞中均不表达；CSC处理各组中Notch1、Survivin及CyclinD1的表达显着高于对照组（P<0.05）；溶剂对照组Notch1和CyclinD1的表达较空白对照组轻度升高（P<0.05），但Survivin的表达无明显变化；Notch1在P10、P20、P30细胞中表达逐渐升高，在P40中表达降低，Survivin的表达随培养代数升高而增强，CyclinD1在P20、P40细胞中高表达（P<0.05）。2.DBZ作用于P40细胞48h后，Notch1、Survivin、CyclinD1的表达较空白对照组显着降低，差异有统计学意义（P<0.05）。3．随着暴露时间的延长，气道受损逐渐加重；Survivin、Notch1在卷烟烟气暴露大鼠1月、3月、6月组的表达较同期对照组显着增高，且随暴露时间的延长逐渐增高。差异有统计学意义（P<0.05）。结论：Notch1、Survivin、CyclinD1参与CSC诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程。本研究为吸烟诱发肺癌的发病机制提供理论依据，为吸烟高危人群的预防和早期肺癌的干预提供新思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
卷烟烟气凝集物论文参考文献
[1].陈余清,关艳春,李伟,王效静,朱茂祥.Notch1、Survivin、Cyclind1在卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[2].关艳春.Notch1、Survivin、CyclinD1在卷烟烟气凝集物诱导永生化人支气管上皮细胞恶性转化过程中的作用[D].蚌埠医学院.2013
[3].徐国蕊,郑红,朱茂祥,汪思应.卷烟烟气凝集物诱发人支气管上皮细胞转化的初步研究[J].安徽医科大学学报.2007
[4].徐国蕊.卷烟烟气凝集物诱发永生化人支气管上皮细胞恶性转化的实验研究[D].安徽医科大学.2007
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