论文摘要
目的:探讨高尿酸对大鼠足细胞的损害作用及其可能机制。方法:40只雄性SD大鼠随机平均分为4组,即对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组。饲养24周后处死大鼠,心脏取血检测肌酐、尿酸水平,左肾切除后行病理检查,并检测血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、白细胞介素6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、nephrin、podocin在肾组织中的表达情况。结果:各组大鼠血肌酐水平差异无统计学意义;对照组、轻微高尿酸组、高尿酸组、别嘌醇干预组血尿酸水平分别为（65.04±5.26）、（106.87±11.00）、（147.23±25.75）、（89.78±11.67）μmol/L,每两组间差异有统计学意义（P<0.05）。苏木精-伊红（H-E）染色显示轻微高尿酸组、高尿酸组肾小球系膜区有核细胞数略增多,但各组大鼠肾组织病理学改变均不明显。电镜显示:轻微高尿酸组、高尿酸组存在不同程度足突融合及足突细胞病理改变。免疫组化染色显示:AngⅡ主要表达于肾小球系膜区,少量表达于肾小管上皮细胞,组间差异有统计学意义（P<0.05）;IL-6主要表达于肾小管上皮细胞,少量表达于肾小球,组间差异有统计学意义（P<0.05）;SOD在肾小球及小管内均表达,组间差异有统计学意义（P<0.05）。Western印迹及RT-PCR显示,每两组大鼠肾组织nephrin、podocin蛋白及mRNA表达差异均有统计学意义（P<0.05）。血尿酸水平与肾组织nephrin、podocin、SOD表达负相关（P<0.05）,与肾组织AngⅡ及IL-6的表达正相关（P<0.05）;肾组织AngⅡ、IL-6的表达与nephrin、podocin的表达负相关（P<0.05）;肾组织SOD的表达与nephrin、podocin的表达正相关（P<0.05）。结论:高尿酸血症可导致肾小球足细胞病变,其可能机制包括诱发氧化应激、激活RAS系统及微炎症反应;别嘌醇可通过降低血尿酸水平或通过减轻氧化应激反应、调控RAS活性及微炎症反应来减轻足细胞损伤。
论文目录
文章来源
类型: 期刊论文
作者: 王昱,王娇,缪妙,鲍晓荣
关键词: 尿酸,足细胞,氧化应激,系统,微炎症,别嘌醇
来源: 中国临床医学 2019年06期
年度: 2019
分类: 医药卫生科技
专业: 基础医学,内分泌腺及全身性疾病,泌尿科学
单位: 复旦大学附属金山医院肾内科
基金: 上海市卫计委青年基金(20164Y0266),上海市金山区卫计委优秀青年人才项目(JSYQ201604)~~
分类号: R589.7;R692;R-332
页码: 855-861
总页数: 7
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