导读:本文包含了细胞缺失论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,基质,小鼠,肠道,真皮,缺失,基因。
细胞缺失论文文献综述
王龙,蒋航,陈图南,李学刚,黄苏娜[1]（2019）在《TAS102选择性抑制ATRX缺失胶质瘤细胞的实验研究》一文中研究指出目的探讨TAS102对α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因(α-thalassemia mental retardation X-linked, ATRX)缺失U87胶质瘤细胞体外增殖的影响及机制。方法选择ATRX野生型U87细胞和ATRX敲除的U87~(ATRX-/-)胶质瘤细胞为研究对象,设立U87对照组、U87药物组、U87~(ATRX-/-)对照组、U87~(ATRX-/-)药物组,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期的变化,β-半乳糖苷酶染色检测细胞老化情况,采用免疫荧光和Western blot检测DNA损伤识别反应通路活化及相关蛋白的表达情况。结果 CCK-8检测结果显示,经不同浓度的TAS102培养72 h,U87~(ATRX-/-)药物组细胞存活率低于U87药物组,U87组细胞IC_(50)值为(10.50±1.52)mg/L,U87~(ATRX-/-)细胞IC_(50)为(4.72±0.48)mg/L,与U87组细胞相比,U87~(ATRX-/-)组IC_(50)更低(P<0.01)。细胞周期检测示:U87对照组G_2期细胞百分比为(17.86±2.12)%,药物组G_2期细胞百分比为(23.04±3.57)%;U87~(ATRX-/-)对照组G_2期细胞百分比为(18.94±3.05)%,药物组为(61.67±1.13)%,与U87药物组相比,U87~(ATRX-/-)药物组G_2期细胞明显增多(P<0.01)。β-半乳糖苷酶染色结果示:U87对照组染色阳性细胞百分比为(7.73±0.71)%,药物组为(29.55±4.12)%,U87~(ATRX-/-)对照组为(8.70±2.55)%,药物组为(53.64±7.03)%,与U87药物组相比,U87~(ATRX-/-)药物组染色阳性细胞增多(P<0.01)。免疫荧光检测53BP1的表达显示,U87对照组染色阳性细胞百分比为(14.5±7.39)%,药物组为(21.19±3.68)%,U87~(ATRX-/-)对照组为(16.75±2.97)%,药物组为(54.27±8.38)%,U87~(ATRX-/-)药物组53BP1表达较U87药物组明显增多(P<0.05)。Western blot检测不同时间点ATR、CHK1、ATM、CHK2的磷酸化水平,U87~(ATRX-/-)药物组ATM/CHK2的磷酸化水平增高。结论 TAS102能够选择性抑制U87~(ATRX-/-)胶质瘤细胞增殖,通过诱导细胞衰老和活化ATM-CHK2损伤反应通路,引起细胞周期阻滞于G_2期,抑制细胞增殖。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年24期）
史良,龙圆圆,罗茜,苏琼,黄佩[2]（2019）在《BAX基因缺失降低BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性》一文中研究指出目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0. 5、1. 0和2. 0μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化。结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P <0. 05),效应呈剂量依赖关系(B6BMBAX-/-组r=-0. 9533,B6BM组r=-0. 9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P <0. 05)。结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
詹琪,缪旋,聂玉强[3]（2019）在《核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤》一文中研究指出目的研究肝大部分切除术(PHx)后核受体Nur77调控肝细胞进入增殖周期的分子机制。方法在Nur77基因敲除型(knockout,KO)和野生型对照组中构建PHx诱导的小鼠肝再生模型,用组织学染色、生化、定量PCR以及蛋白免疫印迹(western-blot,WB)等方法检测再生肝组织的形态学、血清学改变,以及相应基因的表达情况。结果 PHx术后多个时间点KO组肝脏均出现组织坏死,KO组术后48 h、72 h的血清ALT均高于WT组(466.3±202.4 vs 72.0±58.8,486.2±156.3 vs 63.0±0.3,P<0.05)。凋亡细胞特异性染色示KO组术后3 h和48 h的凋亡细胞计数高于对照组(38.7±9.6 vs 2.8±0.2,87.3±19.4 vs 8.4±3.1,P<0.05)。PHx术后早期KO组肝脏的凋亡基因caspase-8与剪切caspase-3蛋白均上调。结论 Nur77缺失诱导肝再生早期肝细胞凋亡。(本文来源于《广州医药》期刊2019年06期）
李婷,李炯[4]（2020）在《GW182蛋白缺失对HeLa细胞增殖的抑制作用》一文中研究指出目的:探究HeLa细胞中敲除GW182基因后,对HeLa细胞增殖能力的影响。方法:应用CRISPR-CAS9技术设计sgRNA序列,然后通过慢病毒诱导GW182基因敲除,挑取单克隆,进行扩大培养,通过Western Blot检测GW182敲除效率;取对数生长期的对照组和实验组的细胞,用Cell counting kit(CCK)检测细胞增殖,亚甲基蓝溶液检测细胞的克隆形成,用EdU试剂盒检测细胞增殖情况。结果:和对照组相比,GW182基因敲除后细胞生长明显受到抑制,并且有凋亡的趋向。结论:GW182蛋白的缺失导致RNA代谢紊乱,进而抑制细胞的增殖,在未来精准医疗中GW182有望作为抑制宫颈癌的新药物靶点。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2020年01期）
于楠楠,毛莹莹,冯琳,刘军,韩英浩[5]（2019）在《Prx Ⅱ缺失的真皮间充质干细胞提前衰老加速皮肤老化进程研究》一文中研究指出通过比较野生型和Prx II(Peroxiredoxin II)基因敲除型小鼠皮肤老化情况,阐明皮肤老化过程中Prx II对真皮间充质干细胞的保护作用。体内试验采用病理组织切片,蛋白免疫印迹等方法检测两种129/SvJ小鼠皮肤组织及生理功能的差异;体外试验采用SA-β-gal染色对比两种真皮间充质干细胞衰老情况。结果表明同月龄的Prx II基因敲除型小鼠与野生型小鼠相比真皮厚度层变薄,伤口愈合速度减慢,皮肤组织中P16、p21表达水平增加,PCNA表达水平降低;同代数的Prx II基因敲除型的真皮间充质干细胞与野生型相比衰老细胞数量明显增多。综合分析,Prx II基因敲除小鼠皮肤细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子表达上升,皮肤发生提前老化,与真皮间充质干细胞的细胞衰老存在相关性,为通过Prx II延缓皮肤老化,减少因皮肤老化而引发的多种疾病提供基础理论。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学学报》期刊2019年05期）
邵宇,郭进军[6]（2019）在《乙型肝炎病毒前S区缺失突变与肝细胞癌相关性研究进展》一文中研究指出肝细胞癌是常见恶性肿瘤之一,全球肝细胞癌发病率和病死率逐年上升,严重威胁人们的生命[1-2]。据估计,全世界有超过3.5亿人存在乙型肝炎病毒(HBV)感染,亚洲超过25%的HBV慢性感染患者死于其相关疾病。在我国,大多数肝细胞癌继发于慢性乙型病毒性肝炎,早期症状不明显,常于晚期发现,恶性程度高,而且尚无有效治疗措施。HBV是一种小型的包膜DNA病毒,可导致急性和慢性感染性疾病[3]。大多数HBV急性感染具有自限性,但慢性感(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年20期）
徐丽萌,罗文宇,张书伟,王立[7]（2020）在《ANLN缺失后Hela细胞的力学特性与骨架蛋白变化分析》一文中研究指出背景:目前关于ANLN蛋白在细胞分裂间期调节细胞形态、细胞-细胞间接完整性以及胞质分裂中稳定收缩环的作用已经明确,但其对细胞力学性能和骨架蛋白的影响还鲜有报道。目的:探讨ANLN缺失对分裂间期细胞力学特性与骨架蛋白的影响。方法:通过原子力显微镜分别测量正常Hela细胞与siRNA敲降ANLN的Hela细胞的表面弹性模量和破膜力;采用激光共聚焦显微镜观察正常Hela细胞与si RNA敲降ANLN的Hela细胞的肌球蛋白ⅡA以及肌动蛋白纤维分布特征。结果与结论:①敲降ANLN的Hela细胞的表面弹性模量明显高于未经处理的正常Hela细胞,与敲降ANLN的细胞相比,正常细胞的表面弹性模量更倾向于极性分布(两极间逐步降低),但两组细胞长轴边缘区域的破膜力并没有明显差别;②ANLN敲降组细胞在边缘位置有较低的肌球蛋白ⅡA分布;③ANLN敲降组近底层细胞-细胞连接区域的肌动蛋白纤维趋向更散乱,并且细胞内纤维束沿长轴排列不明显,中层有细胞间隙变大的倾向;④结果说明,敲降ANLN对细胞的边缘区域影响最大,ANLN的缺失会导致细胞边缘区域更频繁的重构,细胞需要聚集更多的骨架蛋白及其结合蛋白来稳定细胞状态,导致了更高的表面弹性模量。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2020年01期）
李正超,毕玉晶,智发朝[8]（2019）在《骨髓髓系细胞Hif-1α/1β基因缺失对小鼠肠道肿瘤的影响及肠道微生态机制研究》一文中研究指出目的探究骨髓髓系来源免疫细胞缺失Hif-1α及Hif-1β是否会对肠道肿瘤及肠道菌群产生影响。方法采用AOM/DSS造模来观察髓系免疫细胞Hif-1α或Hif-1β基因缺失对小鼠肠道肿瘤形成的影响、液相蛋白芯片检测细胞因子含量、流式细胞术检测各型免疫细胞比例。通过检测血清DAO及内毒素来评价肠屏障功能、16s rRNA测序分析肠道菌群的构成、RTCA检测粪菌代谢产物对HT-29细胞的影响、ELISA检测粪菌代谢产物刺激BMDM细胞后细胞因子的分泌情况、混养CKO及WT小鼠来验证肠道菌群对肠道肿瘤生成的影响。结果通过16s rRNA测序没有发现同窝来源的CKO与WT小鼠粪便菌群间存在差异。经过AOM/DSS造模,Hif-1α~(f/f,lysM-cre+)与其同窝WT小鼠的体重变化、DAI评分及结肠长度、肿瘤个数、肿瘤直径之和都没有显着差异,但是Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠的肿瘤个数与肿瘤直径之和都显着大于其同窝WT小鼠。Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠造模后血清多种细胞因子受到影响,且Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠血中Gr1~+CD11b~+细胞及CD8~+T细胞占比低于WT小鼠。造模后小鼠粪便菌群发生了显着的变化,Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠与WT小鼠造模后的粪便菌群也出现了显着差异,且Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠的粪菌代谢产物对HT-29细胞产生了更强的细胞毒性,但刺激BMDM细胞分泌IL-1β与WT相比明显减弱。将Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)与WT小鼠在肠癌造模期间混养,发现造模后两组的肿瘤个数与肿瘤直径之和都没有显着差异,两组的菌群代谢产物对细胞的影响也没有显着差异。结论在AOM/DSS造模后,髓系免疫细胞缺失Hif-1β会加重小鼠肠癌的发生;缺失Hif-1α并不明显影响小鼠肠癌的严重程度。Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠肠癌造模后血中的Gr1~+CD11b~+细胞及CD8~+T细胞占比更低,多种细胞因子的产生受到影响;造模后Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠肠道菌群的构成也与WT小鼠不同,Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠的粪菌代谢产物对HT-29细胞毒性更大。混养能减小Hif-1β~(f/f,lysM-cre+)小鼠及WT小鼠之间肠道肿瘤形成的差异。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
陈亮,邵安良,魏利娜,刘启省,张东刚[9]（2019）在《应用Gal抗原缺失小鼠评价可降解异种脱细胞真皮基质的免疫原性》一文中研究指出目的:采用Gal抗原缺失小鼠评价脱细胞真皮基质及其降解过程中的残余免疫风险。方法:Gal抗原缺失小鼠经兔血预免后,随机分为对照组、T1组、T2组。T1组腿部肌肉间植入牛真皮基质(原材料),T2组肌肉间植入脱细胞真皮基质,对照组进行"假手术"操作。在植入后的4、12、52周分别取材,用ELISA方法检测小鼠血清总IgG、IgM含量和血清抗-Gal IgG、IgM水平;用流式细胞仪检测血清IL-4、IL~(-1)0、IL~(-1)2p40、IFN-γ等细胞因子含量,以及脾淋巴细胞亚型百分比等;进行脾体外淋巴细胞增殖试验,采用CCK-8试剂检测淋巴细胞增殖率;取胸腺、脾脏以及包裹植入物的局部肌肉样本,HE染色后进行组织病理学评价。通过与对照组的比较,进行牛真皮基质原材料和脱细胞真皮基质的免疫毒理学风险评价。结果:与对照组相比,小鼠植入牛真皮基质原材料的T1组小鼠血清抗-Gal IgG含量和体外脾脏淋巴细胞增殖率有统计学显着性差异。T1组小鼠在4周时,血清抗-Gal IgG平均含量是对照组的2倍;植入12周时,血清抗-Gal IgG平均含量继续升高,达到对照组的近7倍,统计学分析均有显着性差异,表明由降解引起的Gal抗原持续暴露或暴露增加,致使小鼠血清抗-Gal IgG含量升高;在植入52周时,血清抗-Gal IgG平均含量回复到对照组水平。植入12周时,T1组小鼠的脾淋巴细胞体外培养3、7d时,淋巴细胞增殖率分别是对照组的211%和243%。组织病理学分析显示T1组牛真皮基质植入后4周时局部反应为重度刺激,12周时为中度刺激,52周时为轻微刺激。植入脱细胞真皮基质的T2组在4、12、52周的不同时点,小鼠血清总IgG、IgM含量,抗-Gal IgG和IgM含量,血清细胞因子,脾淋巴细胞分型和淋巴细胞体外增殖等不同指标的检测结果与对照组相比均无统计学差异;组织病理学分析显示T2组脱细胞真皮基质植入后4周时局部反应为中度刺激,12周时为轻微刺激,52周时为无刺激。而且,脱细胞真皮基质在4、12、52周时的植入局部反应明显低于真皮基质原材料。结论:牛真皮基质(原材料)及其降解产物具有引起Gal抗原缺失小鼠血清抗-Gal IgG含量升高和脾脏淋巴细胞增殖的免疫原性;而脱细胞真皮基质在植入后降解过程中的免疫反应与对照组相比均无显着性差异。这些结果表明脱细胞处理工艺降低了脱细胞真皮基质的特异性免疫反应。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年08期）
邱国平,孙善全[10]（2019）在《细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失》一文中研究指出脑出血后脑组织中,水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在星形胶质细胞终足膜的极性表达缺失。本实验采用SD大鼠,随机分为假手术对照组和脑出血组(intracerebral hemorrhage,ICH(ICH后1、3、7d),自体血注入法建立ICH动物模型,运用干湿重法检测脑水含量变化、透射电镜检测ICH后脑组织结构变化、免疫荧光标记和免疫印迹检测ICH后AQP4与细胞外基质成分laminin的定位(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
细胞缺失论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨BAX基因缺失对BCR-ABL诱导的过表达的骨髓细胞对伊马替尼的敏感性影响及相关机制。方法:以目的基因敲除小鼠作为骨髓细胞供体;通过逆转录病毒感染B6BM、B6BM-BAX-/-细胞;用伊马替尼不同浓度(0、0. 5、1. 0和2. 0μmol/L)梯度下处理BCR-ABL感染的细胞48 h;台盼蓝对存活细胞计数;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;通过Western blot检测BAX、Caspase蛋白表达的变化。结果:伊马替尼处理BCR-ABL转染的骨髓细胞中,BAX缺失组的存活细胞明显多于野生型,差异具有统计学意义(P <0. 05),效应呈剂量依赖关系(B6BMBAX-/-组r=-0. 9533,B6BM组r=-0. 9812);流式细胞术检测结果表明,BAX基因缺失组比野生型细胞凋亡明显减少,差异具有统计学意义(P <0. 05); Western blot结果显示,BAX基因缺失组凋亡蛋白caspase3表达水平明显高于野生型组(P <0. 05)。结论:BAX缺失可降低BCR-ABL诱导的B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞缺失论文参考文献
[1].王龙,蒋航,陈图南,李学刚,黄苏娜.TAS102选择性抑制ATRX缺失胶质瘤细胞的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].史良,龙圆圆,罗茜,苏琼,黄佩.BAX基因缺失降低BCR-ABL诱导的小鼠B-ALL细胞对伊马替尼的敏感性[J].中国实验血液学杂志.2019
[3].詹琪,缪旋,聂玉强.核受体Nur77基因缺失诱导再生肝细胞凋亡及肝损伤[J].广州医药.2019
[4].李婷,李炯.GW182蛋白缺失对HeLa细胞增殖的抑制作用[J].武汉大学学报(医学版).2020
[5].于楠楠,毛莹莹,冯琳,刘军,韩英浩.PrxⅡ缺失的真皮间充质干细胞提前衰老加速皮肤老化进程研究[J].黑龙江八一农垦大学学报.2019
[6].邵宇,郭进军.乙型肝炎病毒前S区缺失突变与肝细胞癌相关性研究进展[J].现代医药卫生.2019
[7].徐丽萌,罗文宇,张书伟,王立.ANLN缺失后Hela细胞的力学特性与骨架蛋白变化分析[J].中国组织工程研究.2020
[8].李正超,毕玉晶,智发朝.骨髓髓系细胞Hif-1α/1β基因缺失对小鼠肠道肿瘤的影响及肠道微生态机制研究[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[9].陈亮,邵安良,魏利娜,刘启省,张东刚.应用Gal抗原缺失小鼠评价可降解异种脱细胞真皮基质的免疫原性[J].药物分析杂志.2019
[10].邱国平,孙善全.细胞外基质中laminin降解可能促进了脑出血脑组织中AQP4极性表达缺失[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
论文知识图
