导读:本文包含了羟基多巴胺论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多巴胺,羟基,核蛋白,磷灰石,突触,帕金森病,蛋白。
羟基多巴胺论文文献综述
江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽[1]（2019）在《迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用》一文中研究指出目的:探索迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠的保护作用。方法:该文采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森大鼠模型,通过诱导旋转实验、转棒室验和Morris水迷宫进行行为学检验。以高效液相法检测大鼠纹状体多巴胺(DA)含量,化学比色法测定大鼠纹状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,Western Blot的方法检测大鼠黑质诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:ER可以减少阿朴吗啡诱导的帕金森大鼠在30 min内的旋转圈数,延长大鼠在转棒上的停留时间,缩短逃避潜伏期,增加其跨越平台次数,提高纹状体多巴胺(DA)的含量,提高脑组织中SOD及CAT酶的活性,降低MDA的含量,抑制黑质区iNOS的表达。结论:ER对帕金森大鼠的治疗作用可能是通过抑制氧化和炎症所致神经元损伤实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年11期）
王昆,罗小娜,李时光,冯丽君,刘新生[2]（2019）在《Nrf2/HO-1信号通路在6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠神经损伤中的作用》一文中研究指出目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P<0.05);与PD组相比,Hesperin组和PD组APO诱导圈数、AIM评分均降低,转棒滞留时间增长,脑组织黑质区TH神经元比例升高,细胞核形态明显恢复;SOD、GSH-Px、CAT水平升高,MDA水平降低,细胞增殖抑制率、凋亡率降低,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低,差异均具有显着性(P <0.05);与PD组相比,Brusatol组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核严重皱缩;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P <0.05)。结论激活Nrf2/HO-1信号通路可缓解PD大鼠神经损伤,可能与PD的发生发展有关。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2019年03期）
徐勤利[3]（2019）在《聚多巴胺辅助骨形态发生蛋白-7修饰的聚乙丙交酯/羟基磷灰石支架用于大鼠颅骨缺损修复》一文中研究指出研究背景:由意外事故、肿瘤、遗传性或代谢性疾病等因素导致的各种临界大小的骨组织缺损一直是困扰骨科医生及广大患者的重要难题。针对这些因素导致的骨组织缺损,临床上通常都会采用自体骨或异体骨移植的方法,对骨缺损部位进行占位重建。虽然自体或异体骨移植具有较好的组织相容性和骨传导性,但无论移植物是来源于自体还是异体,都存在诸多难以克服的缺陷,如供体受限、免疫排斥、机械强度差、供区并发症等。因此,急需要应用生命科学与材料工程学的原理和技术来制备一系列具有骨替代和修复功能的骨组织工程支架材料,以维护和促进人体损伤骨组织的修复及功能重建,这恰恰就是骨组织工程所研究的内容和方向。支架材料、种子细胞和成骨相关生长因子是骨组织工程的叁大要素。其中,支架材料是骨组织工程的核心,在骨组织损伤修复前期担负着填补缺损部位并提供力学支撑的作用。而成骨相关生长因子的引入,则进一步提高了支架材料的成骨活性,增强了支架材料在骨组织工程中的骨修复活性。大量研究表明,生长因子可以有效促进机体损伤修复。生长因子属于正常细胞分泌的活性物质,具有低毒性、低免疫原性及高效性等优点。但由于生长因子存在半衰期短、易随血液扩散流失等缺点,导致其无法长期稳定地作用于患处,阻碍了其在临床应用方面的发展。目前,利用聚多巴胺改性增强吸附来进行骨组织工程修复材料表面生长因子固定是一种兼具稳定性、有效性与安全性的方法,有着非常广阔的研究和应用价值。研究目的:本研究的研究目标是制备一种聚多巴胺辅助BMP-7修饰的PLGA/HA复合骨组织工程支架,并期望该支架能够在体外诱导骨细胞分化,且在体内能够促进新生骨组织生成,从而达到促进骨修复的目的。研究方法:(1)利用相转化/粒子沥滤的方法制备出固定配比的PLGA/HA复合骨组织工程支架。再利用聚多巴胺改性增强吸附的方法,将BMP-7修饰于支架材料的表面与内部,最终制成用于骨组织修复的载BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架。之后,利用多种方法对支架材料的外观形貌、内部微观结构、亲水性和BMP-7蛋白吸附与释放模式等进行深入表征。(2)将大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别接种于单纯的PLGA/HA支架、聚多巴胺改性的PLGA/HA支架和载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA支架上。检测骨髓间充质干细胞在叁种支架上的粘附、增殖和成骨分化情况,验证载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架的体外成骨活性。(3)将单纯PLGA/HA支架、聚多巴胺改性的PLGA/HA支架和载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA支架分别种植于大鼠的颅骨缺损处。8周后处死大鼠,对支架的体内骨修复能力进行检测与评价,进一步验证载BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架的体内成骨能力。研究结果:(1)通过相转化/粒子沥滤的方法,我们成功制备了具有叁维多孔结构的PLGA/HA复合支架材料,这种材料具有良好的内部连通的微纳米混合孔隙结构;通过聚多巴胺改性增强粘附的方式,我们成功地将BMP-7粘附于PLGA/HA复合多孔支架上。这种表面改性方法有效地促进了BMP-7在PLGA/HA复合多孔支架上的粘附与缓释;聚多巴胺改性后的PLGA/HA复合多孔支架具有更好的亲水性和吸水性,同时还具有与骨组织再生相匹配的降解速率。(2)聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架具有良好的生物相容性,可以有效地促进BMSCs在材料表面的粘附和增殖能力;聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架具有良好的成骨活性,具有诱导BMSCs向成骨细胞分化的能力,具体表现在可以显着地提高BMSCs的碱性磷酸酶(ALP)活性,促进钙沉积;聚多巴胺改性增强粘附BMP-7的PLGA/HA复合多孔支架可以显着上调BMSCs成骨相关基因的表达,诱导BMSCs向成骨细胞分化,促进成骨相关细胞外基质和矿物质的合成与分泌。(3)粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内可以有效促进大鼠颅骨缺损部位胶原的合成、分泌与成熟;粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内可以有效促进大鼠颅骨缺损部位的矿化;粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架在体内具有良好的骨传导与骨整合特性,进而提高了新生修复组织的力学强度。结论:粘附BMP-7的聚多巴胺改性PLGA/HA复合多孔支架具有优良的叁维多孔结构和亲水性,在体外可以有效地促进大鼠骨髓间充质干细胞在材料上的粘附与增殖,并诱导其向成骨细胞转化,同时上调成骨相关基因的表达,在体内可以促进胶原基质的合成、分泌和矿化,且具有良好的骨传导性和骨整合性,是一种有前途的骨组织工程材料。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
范娟娟[4]（2019）在《聚多巴胺/8-羟基喹啉等复合涂层构建及其自修复金属防腐性能的探究》一文中研究指出金属材料因具有良好的导电导热性、良好的机械加工性能、可焊接性以及低温下高强度等优点,被广泛应用于船舶冷凝器管、民用管道和沿海电厂热交换器等领域。诸多金属中金属铜和低碳钢应用更为广泛。铜和低碳钢具有一定的耐腐蚀性能,但是在含氧的水、氧化性酸及含有CN~-、Cl~-的环境中容易被腐蚀。金属腐蚀会对金属材料的力学性能、原有几何形状、以及电学和光学等物理性能带来巨大损坏,进而给工业设施带来巨大的经济损失。众多防护手段中,有机涂层因其具有好的稳定性、成本低、易形成等优点,应用最为广泛。然而,使用涂层防腐时,环境会对涂层带来不良影响,造成涂层内部缺陷加速涂层破坏,进而使金属发生腐蚀。如何提高涂层的主动防腐性和自修复性,是金属涂层防腐研究中亟待解决的科学问题。多巴胺分子(dopamine,DA)可以吸附在很多材料表面,包括金属、氧化物、聚合物、半导体和陶瓷,并都能自发地聚合在材料表面形成聚多巴胺(polydopamine,PDA)涂层,在金属表面的PDA涂层可在腐蚀体系中阻止腐蚀离子迁移和电子传递,从而对金属起到一定的保护性能。但是,PDA涂层在形成过程中会出现一些裂纹,并且当带有PDA涂层的金属,被用于热循环体系或被机械划伤时,金属表面的涂层会被进一步破坏,进而从表面脱落。为了进一步提高PDA涂层的防腐性能和实现涂层的自修复性能,本论文分别在PDA涂层中加入高效缓蚀剂8-羟基喹啉(8-hydroxyquinoline,8-HQ)、装载8-HQ的可智能pH响应的埃洛石纳米管(HNT)和装载8-HQ的可智能pH响应的聚多巴胺纳米(PNT)。本文利用X射线光电子能谱(XPS)和傅里叶红外光谱(FTIR)等手段证明复合涂层的成功制备,通过电化学交流阻抗谱(Electrochemical Impedance spectroscopy,EIS)、电化学极化曲线(Electrochemical polarization curve)等方法研究了涂层的缓蚀性能,进而求出缓蚀效率(?)。另外电子扫描显微镜(SEM)和X射线能谱(EDS)证明了涂层的自修复性能,具体研究内容如下:工作一在DA聚合过程中加入缓蚀剂8-HQ,在铜表面直接制备含有8-HQ的PDA涂层。探究了加入不同浓度的8-HQ,该复合涂层的缓蚀性能,结果表明当8-HQ浓度为0.02 mol·L~(-1)时涂层的缓蚀效果最佳,缓蚀效率高达97.7%。另外研究发现具有最大缓蚀效率的复合涂层还拥有较好的自修复能力。工作二在负压环境下,使用硫酸酸化后的埃洛石纳米管(HNT)中装载缓蚀剂8-HQ,然后依次在其表面沉积聚电解质聚丙乙烯磺酸钠(PSS)和聚(丙烯胺盐酸盐)(PAH),制备可pH智能响应的HNT/8-HQ/PSS/PAH微纳米容器。在DA聚合过程中加入该微纳米容器,在低碳钢Q235表面制备复合涂层。经探究复合涂层的缓蚀效率高达98.4%,并具有良好的自修复性能。工作叁通过模板法制备高缓蚀剂装载量的PDA纳米管(PNT),负压下装载缓蚀剂8-HQ后,在PDA纳米管外沉积聚电解质聚丙乙烯磺酸钠(PSS)和聚(丙烯胺盐酸盐)(PAH),制备可pH智能响应的PDA/8-HQ/PSS/PAH微纳米容器。同样地,在DA聚合过程中加入该微纳米容器,在低碳钢Q235表面制备复合涂层。研究表明该复合涂层的缓蚀效率高达96.4%,且具有优异的自修复性能。(本文来源于《上海师范大学》期刊2019-03-12）
黄亿健,余江锋,罗展远,谭许朋,贝伟剑[5]（2019）在《乌参醒脑方对6-羟基多巴胺诱导帕金森病大鼠的改善作用》一文中研究指出目的:观察乌参醒脑方(WSXN)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森病(PD)模型的治疗作用。方法:雄性SD大鼠纹状体注射6-OHDA建立PD模型,分假手术组、模型组、多巴丝肼组、WSXN(22. 5,45和90 mg·kg~(-1))剂量组。给药24 d,计算APO激发转圈频率和损侧纹状体/脑指数,测定纹状体DA含量和血清SOD、MDA和GSH-Px水平;尼氏染色观察纹状体神经元功能和免疫组化检测黑质多巴胺能神经元数目。结果:与模型组相比,WSXN各剂量组转圈频率减少;纹状体/脑指数升高、DA含量增加,神经元功能改善; SOD和GSH-Px活力上升,MDA水平下降; DA能神经元丢失减轻。结论:WSXN对6-OHDA诱导PD大鼠有一定的治疗作用,其作用可能与抗氧化应激水平、减轻纹状体损伤,减少多巴胺能神经元丢失和提高脑内多巴胺含量有关。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年04期）
王海良,王守涛[6]（2019）在《6-羟基多巴胺通过CaMKII调节Cav1.3对大鼠黑质多巴胺能神经元的损伤研究》一文中研究指出目的探讨Ca2+/钙调蛋白依赖的蛋白激酶II(CaMKII)和Cav1.3在6-羟基多巴胺处理大鼠原代黑质多巴胺能神经元损伤中的作用。方法取出生24 h内大鼠黑质多巴胺能神经元进行原代培养,12d后分别进行加药处理。使用免疫印迹法、免疫共沉淀法检测6-羟基多巴胺对神经元CaMKII活性和Cav1.3表达情况、Cav1.3-CaMKII复合体形成情况。采用MTT法、siRNA敲减技术检测6-羟基多巴胺对大鼠原代多巴胺神经元细胞死亡情况的影响。结果 6-羟基多巴胺处理组Cav1.3表达水平和p-CaMKII水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组Cav1.3-CaMKII复合体水平明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。6-羟基多巴胺处理组p-CaMKII和Cav1.3水平显着高于对照组(P<0.05),而KN能明显抑制6-羟基多巴胺引起的p-CaMKII和Cav1.3增加,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。SiCav1.3能抑制50%以上Cav1.3表达,抑制Cav1.3和CaMKII,改善6-羟基多巴胺引起的细胞损伤,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 6-羟基多巴胺处理大鼠原代多巴胺神经元引起的细胞损伤与Cav1.3和CaMKII表达和活性增加相关,CaMKII通过与Cav1.3形成复合体来直接调节Cav1.3的功能,抑制Cav1.3和Ca MKII可改善6-羟基多巴胺导致的细胞损伤。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年02期）
贾晓明,荣威,赵恒,梁小红[7]（2019）在《AZ31镁合金表面聚多巴胺/羟基磷灰石复合膜层的耐蚀性研究》一文中研究指出通过两步湿化学沉淀法,在AZ31镁合金表面制备了聚多巴胺/羟基磷灰石复合涂层。使用扫描电子显微镜(SEM),原子力显微镜(AFM),X射线光电子能谱(XPS),X射线衍射仪(XRD)及傅里叶红外仪(FT-IR)等表征了样品的形貌及结构。结果表明,聚多巴胺膜层平滑致密,经聚多巴胺诱导沉积的羟基磷灰石膜为交错排列的片状羟基磷灰石垂直阵列。利用电化学极化曲线和阻抗谱表征了聚多巴胺/羟基磷灰石复合膜的耐蚀性能,结果显示复合膜使AZ31镁合金在SBF溶液中的耐腐蚀性能明显提高。(本文来源于《腐蚀科学与防护技术》期刊2019年01期）
徐炎安,阳淇名,李鸿,蒋电明,谯波[8]（2019）在《聚多巴胺仿生法制备羟基磷灰石涂层及对骨髓间质干细胞生物学特性的影响》一文中研究指出背景:聚多巴胺仿生法被证实可在多种不同金属表面制备羟基磷灰石涂层,但目前缺乏利用其在人工合成材料表面制备羟基磷灰石涂层的研究。目的:利用聚多巴胺仿生法在纳米羟基磷灰石/聚酰胺66表面制备羟基磷灰石涂层,评价其对骨髓间质干细胞生物学的影响。方法:采用聚多巴胺仿生法在纳米羟基磷灰石/聚酰胺66表面制备羟基磷灰石涂层,获得羟基磷灰石-聚多巴胺-纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(hydroxyapatite-polydopamine-nano-hydroxyapatite/polyamide66,HA-PDA-HA/P66)材料,通过X射线光电子能谱分析和扫描电镜检测羟基磷灰石涂层,并检测材料的表面粗糙度及亲水性。将骨髓间质干细胞C3H10T1/2分别与纳米羟基磷灰石/聚酰胺66、聚多巴胺-纳米羟基磷灰石/聚酰胺66、HA-PDA-HA/P66材料共培养,培养6,12h后,采用CCK-8法检测细胞黏附情况;培养1d,通过扫描电镜观察细胞形态;培养1,3 d,DAPI染色检测细胞增殖;成骨诱导培养7,10 d,检测细胞碱性磷酸酶活性;成骨诱导培养14 d,茜素红染色检测细胞矿化能力。结果与结论:(1)X射线衍射和扫描电镜证实成功制备了羟基磷灰石涂层,且羟基磷灰石涂层明显提高了材料亲水性和表面粗糙度;(2)培养6,12 h,HA-PDA-HA/P66材料表面黏附的细胞数明显多于其余两种材料(P <0.05);培养1 d,在HA-PDA-HA/P66及聚多巴胺-纳米羟基磷灰石/聚酰胺66材料上的细胞呈多边形,且有较多伪足;培养1,3 d,HA-PDA-HA/P66材料表面的细胞增殖能力高于其余两种材料(P <0.05);(4)成骨诱导7,10 d,HA-PDA-HA/P66材料表面细胞内碱性磷酸酶活性高于其余两种材料(P <0.05);成骨诱导14 d,HA-PDA-HA/P66材料周围钙结节形成多于其余两种材料;(5)结果表明,利用聚多巴胺仿生法可在纳米羟基磷灰石/聚酰胺66表面制备羟基磷灰石涂层,且涂层具有良好的生物活性与生物相容性。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年01期）
邰胜燕,翟素珍,张祥明,焦玲,张春林[9]（2018）在《α硫辛酸抑制6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞中α突触核蛋白(α-synuclein)表达及机制》一文中研究指出目的研究α硫辛酸(α-LA)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病细胞模型中α突触核蛋白(α-syn)表达的影响及其机制。方法采用6-OHDA诱导PC12细胞建立帕金森病细胞模型,用α-LA处理。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,比色法检测细胞内铁含量和细胞内丙二醛(MDA)含量,荧光探针2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot法检测α-syn蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组细胞活性显着降低,细胞内铁含量、MDA含量、ROS水平均显着增高,α-syn蛋白水平显着增加;与模型组相比,α-LA处理的细胞活性显着升高,细胞内铁含量、MDA含量、ROS水平显着降低,α-syn蛋白水平显着降低。结论α-LA能抑制α-syn过表达,减轻6-OHDA诱导所致的PC12细胞损伤,这可能与α-LA降低细胞内铁含量、氧化应激水平有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年09期）
顾晓苏,王芬,胡丽芳,刘春风[10]（2018）在《芍药苷对6羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨芍药苷(PF)对6羟基多巴胺(6-OHDA)损害的PC12细胞的保护作用。方法检测各组6-OHDA诱导PC12损伤细胞相对存活率和乳酸脱氢酶(LDH)活性;采用免疫荧光和免疫印迹技术检测PC12细胞α-突触核蛋白(α-syn)、自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ、p62)以及酸敏感离子通道(ASIC1a)的蛋白水平。结果与正常对照组比较,6-OHDA组相对细胞存活率显着下降,LDH活性显着升高(均P<0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组相对细胞存活率均显着升高,LDH活性显着降低(P<0.05~0.01)。与正常对照组比较,6-OHDA组ASIC1a蛋白水平显着升高(P<0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组ASIC1a蛋白水平均显着降低(P<0.05~0.01)。与正常对照组比较,6-OHDA组α-syn、LC3-Ⅱ、p62蛋白水平均显着增加(均P<0.01)。与6-OHDA组比较,Pc Tx1组、阿米洛利组、PF各亚组α-syn、LC3-Ⅱ、p62蛋白水平均显着降低(P<0.05~0.01)。结论 PF可能通过提高α-syn的自噬性降解,对6-OHDA毒素损害的PC12细胞起到保护作用。PF的神经保护作用可能与抑制ASIC1a的活性有关。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年04期）
羟基多巴胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探究核因子E2-相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路在6-羟基多巴胺诱导帕金森病(PD)模型大鼠神经损伤中的作用。方法将大鼠分为对照组、PD组、Nrf2激活剂(Hesperin)组、Nrf2抑制剂(Brusatol)组,每组12只,APO旋转诱导实验评估大鼠神经行为学变化并观察各组大鼠异常不自主(AIM)评分;免疫组化检测脑组织黑质中酪氨酸羟化酶(TH)阳性表达情况;透射电镜观察大鼠神经元细胞形态变化;对比各组脑黑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。体外培养SH-SY5Y细胞诱导PD模型细胞,将细胞分为对照组、PD组、Hesperin组、Brusatol组,MTT检测各组细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡情况;免疫印迹法检测脑黑质部以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2、caspase3、Bax蛋白表达情况。结果与对照组相比,PD组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核皱缩,核内异染色质变多呈小块状分布;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P<0.05);与PD组相比,Hesperin组和PD组APO诱导圈数、AIM评分均降低,转棒滞留时间增长,脑组织黑质区TH神经元比例升高,细胞核形态明显恢复;SOD、GSH-Px、CAT水平升高,MDA水平降低,细胞增殖抑制率、凋亡率降低,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达升高,caspase3、Bax蛋白表达降低,差异均具有显着性(P <0.05);与PD组相比,Brusatol组APO诱导圈数、AIM评分均升高,转棒滞留时间缩短,脑组织黑质区TH神经元比例降低,细胞核严重皱缩;SOD、GSH-Px、CAT水平降低,MDA水平升高,PD组细胞增殖抑制率、凋亡率升高,脑黑质组织以及细胞中Nrf2、HO-1、Bcl2蛋白表达降低,caspase3、Bax蛋白表达升高,差异均具有显着性(P <0.05)。结论激活Nrf2/HO-1信号通路可缓解PD大鼠神经损伤,可能与PD的发生发展有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基多巴胺论文参考文献
[1].江欣,牛翠,王建波,王小洪,申丽.迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用[J].辽宁中医药大学学报.2019
[2].王昆,罗小娜,李时光,冯丽君,刘新生.Nrf2/HO-1信号通路在6-羟基多巴胺帕金森病模型大鼠神经损伤中的作用[J].中国医药生物技术.2019
[3].徐勤利.聚多巴胺辅助骨形态发生蛋白-7修饰的聚乙丙交酯/羟基磷灰石支架用于大鼠颅骨缺损修复[D].吉林大学.2019
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[9].邰胜燕,翟素珍,张祥明,焦玲,张春林.α硫辛酸抑制6-羟基多巴胺诱导的PC12细胞中α突触核蛋白(α-synuclein)表达及机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[10].顾晓苏,王芬,胡丽芳,刘春风.芍药苷对6羟基多巴胺诱导的PC12细胞损伤的保护作用研究[J].临床神经病学杂志.2018
论文知识图
