导读:本文包含了转化生长因子受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,生长因子,激酶,血管,腺癌,酪氨酸,棘皮动物。
转化生长因子受体论文文献综述
张丁文,袁心刚,蒋亨,蒲玮,傅跃先[1]（2019）在《2,3,7,8-四氯二苯二■英诱导胎鼠腭裂过程中转化生长因子β受体基因表达变化》一文中研究指出目的 探讨转化生长因子β受体(TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ)基因变化与2,3,7,8-四氯二苯二■恶(TCDD)所致胎鼠腭发育障碍的相关性。方法 将24只C57BL/6 J孕鼠随机分为TCDD组和对照组,每组再根据怀孕时间分成3个亚组,每组4只孕鼠。在妊娠第10日(GD10)一次性分别灌胃20μg/kg TCDD(TCDD组)和等量玉米油(对照组)。在GD13、GD14和GD15分别剖腹取各组胎鼠腭组织,提取总RNA,逆转录成cDNA,利用q-PCR技术检测各组胎鼠腭组织中TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA表达变化。结果 对照组TβR-Ⅰ mRNA相对表达量在GD13、GD14和GD15分别为(2.06±0.21)、(1.38±0.12)和(0.78±0.17);TCDD组分别为(0.98±0.26)、(0.75±0.14)和(1.22±0.05)。对照组TβR-Ⅱ mRNA相对表达量在GD13～GD15分别为(1.84±0.08)、(1.14±0.09)、(0.81±0.13);TCDD组分别为(0.91±0.22)、(0.96±0.06)、(1.30±0.13)。TβR-Ⅲ mRNA在对照组的相对表达量分别为(1.86±0.10)、(1.11±0.11)、(0.67±0.15);TCDD组分别为(0.85±0.05)、(0.93±0.09)、(1.17±0.16)。TCDD组的TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA在GD13和GD14相对表达量均低于对照组(P<0.05);而在GD15,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA高于对照组(P<0.05)。结论 TCDD诱导的胎鼠在腭发育关键时期GD13与GD14,TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ及TβR-Ⅲ mRNA的低表达很可能参与了TCDD诱发胎鼠腭部融合障碍的过程。(本文来源于《卫生研究》期刊2019年04期）
洪俊谋,王志维[2]（2019）在《转化生长因子β1受体在血管壁稳态及主动脉疾病中的研究进展》一文中研究指出主动脉壁的稳态失衡及高血压是主动脉瘤和主动脉夹层等主动脉疾病发生的主要原因。转化生长因子β1受体(TGFβ1)通路在血管发育、血管壁稳态维持、高血压发生中均有重要作用。其中I型受体活化生长因子1(ALK1)及其辅助受体内皮糖蛋白(Endoglin)突变是血管动静脉畸形的主要遗传易感原因。因此,本文就TGFβ1及其下游ALK1和Endoglin在主动脉疾病中的研究进展及其可能机制进行综述。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年03期）
蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚[3]（2019）在《转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究》一文中研究指出研究人血清白蛋白与转化生长因子βⅡ型受体胞外域的融合蛋白(HSA-eTGFBR2)的体内抗肝纤维化作用,以期寻找更加稳定的抗肝纤维化药物。通过CCl_4诱导构建小鼠肝纤维化模型,设正常组、模型组、阳性组、eTGFBR2治疗组、HSA-eTGFBR2治疗组和HSA组。经过苏木精-伊红染色、血清肝功能指标活性检测及Western blot等方法鉴定各组抗肝纤维化效果。结果显示:(1)CCl_4能引起肝脏结构紊乱、肝细胞坏死、胶原纤维增生,损伤肝功能,诱导纤维化;(2)HSA-eTGFBR2及其单体均能明显改善肝纤维化症状,减轻肝细胞损伤及胶原沉积,改善肝功能,降低肝脏中纤维化标志物α-SMA和COL I的表达水平,其改善肝纤维化效果与单体药物相当,而白蛋白几乎没有治疗效果;(3)与单体药物相比,HSA-eTGFBR2融合蛋白在降低给药频率的情况下能取得相当的治疗效果。综上表明HSA-eTGFBR2融合蛋白具有良好的抗肝纤维化效果,与单体药物相比,融合蛋白药物在低注射频率下也能取得较好的治疗效果,表明该融合蛋白药物半衰期更长、更稳定,具有更优的应用前景。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年02期）
刘莹,蒋敦科,李素艳,井洁,林瑶光[4]（2019）在《2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体及转化生长因子-β1的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体(RAGE)及转化生长因子(TGF)-β1的表达及临床意义。方法 120例结肠肿瘤老年患者,分为糖尿病合并结肠癌组、结肠癌组及结肠腺瘤组,每组40例。采用免疫组化法检测结肠病理组织标本中RAGE及TGF-β1表达水平,并对患者至少随访2年,分析RAGE及TGF-β1表达与临床参数的相关性及对生存期的影响。结果 RAGE及TGF-β1表达在叁组中差异具有统计学意义(P<0.05),糖尿病合并结肠癌组RAGE及TGF-β1阳性率与结肠癌组及结肠腺瘤组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)。RAGE及TGF-β1的表达在80例结肠癌组织标本中存在正相关关系(r=0.341,P=0.002)。RAGE、TGF-β1表达与结肠癌分化程度低,淋巴结转移阳性,临床分期(Duke分期)C期以上,细胞免疫功能低下(外周血T细胞总数及CD4~+T细胞减少),患者发生远处转移及生存期较短有关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明RAGE及TGF-β1表达阳性率越高,患者中位生存期越短(P<0.05)。结论 RAGE及TGF-β1在结肠癌组织中的表达与患糖尿病有关,且能够促进结肠癌的发生、发展及转移,可能是治疗结肠癌的重要靶点。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐[5]（2019）在《肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析》一文中研究指出目的基于生物信息学方法,在肺腺癌细胞中筛选出与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)耐药、与上皮间质转化(EMT)相关的差异基因,构建蛋白互作网络,进一步筛选出枢纽基因,分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。方法用GEO数据库中的肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药基因表达谱芯片和EMT基因表达谱芯片共同筛选,STRING构建蛋白互作网络,MCODE分析蛋白互作网络的功能模块与枢纽基因,Oncomine分析枢纽基因在肺腺癌与正常组织之间的差异表达。结果细胞周期依赖性激酶阻滞基因1B(CDKN1B)、肌微管素相关蛋白3(MTMR3)是网络枢纽基因。CDKN1B参与有丝分裂细胞周期、苏氨酸激酶、酶复合物、P53信号通路、PI3K/AKT信号通路等调控过程; MTMR3参与磷脂酰肌醇信号通路、磷脂醇激酶、肌酸肌醇代谢等调控过程。与正常组织比较,CDKN1B在肺腺癌组织的表达降低,MTMR3在肺腺癌组织的表达升高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论本研究发现了与肺腺癌细胞EGFR-TKI耐药与EMT相关的枢纽基因CDKN1B、MTMR3及其调控通路,这有助于分析肺腺癌EGFR-TKI耐药机制,寻找靶向治疗的分子标记物。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年02期）
王亚萍,何胜虎[6]（2018）在《过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化》一文中研究指出目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用。方法体外培养大鼠主动脉VSMC,先分为正常对照组、不同浓度TGF-β1组(1、2、4、8μg/L),观察TGF-β1对VSMC的影响;再分为正常对照组、钙化组(TGF-β1 4μg/L)、罗格列酮(RSG,20μmol/L)组、钙化+罗格列酮(RSG,20μmol/L)组,观察PPARγ激动剂罗格列酮对VSMC钙化后的作用,对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,Western blot检测VSMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PPARγ、成骨样细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,TGF-β1处理后的VSMC钙盐沉积和ALP活性明显升高(P<0.05),且TGF-β1浓度为4μg/L时作用最明显,成骨样细胞标志物Runx2表达明显升高(P<0.05),同时平滑肌细胞标志物α-SMA表达减少(P<0.05)。而加入罗格列酮后,VSMC的钙盐沉积和ALP活性明显降低(P<0.05),α-SMA、PPARγ表达明显上升(P<0.05),相反,Runx2的表达则明显受到抑制(P<0.05)。结论 TGF-β1可以诱导VSMC向成骨样细胞分化和钙化,而PPARγ激动剂罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导下VSMC钙化的发生。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2018年12期）
陈树兴,郭立人,陈星[7]（2018）在《单孔胸腔镜治疗非小细胞肺癌临床疗效及对血清转化生长因子-α、细胞角蛋白19片段、表皮生长因子受体水平影响》一文中研究指出目的探讨单孔胸腔镜治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及对血清转化生长因子-α(TGF-α)、细胞角蛋白19片段(CA21-1)、表皮生长因子受体(EGFR)水平的影响。方法选取福州肺科医院自2015年4月至2016年3月收治的80例NSCLC患者为研究对象。根据手术方式不同将其分为单孔组(n=38)与叁孔组(n=42)。单孔组行单孔胸腔镜肺叶切除术,叁孔组行传统叁孔胸腔镜肺叶切除术。观察并比较两组患者手术指标、治疗前后视觉模拟评分(VAS)、TGF-α、CA21-1、EGFR及不良反应发生情况。结果两组患者手术时间比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);单孔组术中出血量、引流时间及住院时间均少于叁孔组(P <0. 05)。治疗后,两组患者VAS评分、TGF-α、CA21-1及EGFR均显着降低,且单孔组显着低于叁孔组,差异均有统计学意义(P <0. 05)。单孔组的不良反应发生率为5. 3%(2/38),显着低于叁孔组的28. 6%(12/42),差异有统计学意义(P <0. 05)。结论单孔胸腔镜肺叶切除术可有效治疗NSCLC,减轻患者术后疼痛,调节免疫功能,降低TGF-α、CA21-1、EGFR水平及不良反应发生率,有利于患者术后恢复。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2018年12期）
王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华[8]（2018）在《转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子β受体Ⅱ(TGFβRⅡ)在棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及对人EML4-ALK阳性肺腺癌细胞H3122侵袭力的影响。方法纳入EML4-ALK阳性肺腺癌患者18例,其中ⅠA期11例,ⅢA期7例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测患者肺癌组织中TGFβRⅡmRNA的表达量。构建TGFβRⅡ沉默质粒(TGFβRⅡ-shRNA)及阴性对照(NC-shRNA)质粒,进行慢病毒包装后转染H3122细胞,并将转染TGFβRⅡ-shRNA、NC-shRNA质粒的细胞设为LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组、LV-shRNA-GP-H3122组,测定两组细胞的侵袭能力。结果ⅠA期与ⅢA期肺腺癌组织的TGFβRⅡmRNA相对表达量差异无统计学意义(P>0. 05)。LV-shRNA-TGFβRⅡ-H3122组通过Transwell的细胞数多于LV-shRNA-GP-H3122组(P <0. 05)。结论 TGFβRⅡmRNA在早期与中晚期EML4-ALK阳性肺腺癌组织中的表达无明显差异,但沉默TGFβRⅡ基因后EML4-ALK阳性肺腺癌细胞侵袭性明显增强。(本文来源于《广西医学》期刊2018年19期）
安祯祥,何远利,王敏,黄丹,陈昱江[9]（2018）在《扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与转化生长因子-β1表达的影响》一文中研究指出目的研究扶脾柔肝方(FRF)对肝纤维化(HF)大鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ与转化生长因子(TGF)-β1表达的影响及机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组、扶正化瘀组、FRF大、中、小剂量组,采用四氯化碳加上乙醇复制大鼠HF模型,造模10 w成功后,给予对应药物干预,每日1次,连续4 w,正常对照组、模型组给予生理盐水。检测血清肝纤维化指标,采用苏木素-伊红(HE)染色观察HF程度,免疫组化法观察肝组织PPAR-γ的表达,q RTPCR、Western印迹方法检测肝组织PPAR-γ、TGF-β1 m RNA和蛋白表达水平。结果模型组的HF分期较其余组明显升高(P <0. 01),模型组大鼠肝纤维化指标较其余各组均明显升高(P<0. 01),模型组肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达明显下调(P<0. 01),TGF-β1表达明显升高(P<0. 01);与模型组比较,各药物干预组肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达上调,TGF-β1 m RNA和蛋白表达下调,其中FRF大剂量组差异有统计学意义(P<0. 01)。结论 FRF上调HF肝组织PPAR-γm RNA和蛋白表达水平,下调TGF-β1表达,可能是其抗HF作用机制之一。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年18期）
迟爽[10]（2018）在《β转化生长因子受体Ⅱ启动子荧光素酶报告基因重组质粒的构建》一文中研究指出目的:选择调控牙槽骨修复再生的关键基因--β转化生长因子受体Ⅱ(TGFβⅡ)作为靶向,以TGFβⅡ启动子为靶点,构建TGFβⅡ启动子荧光素酶报告基因的重组质粒,以为进一步筛选促进牙槽骨修复再生的药物研究提供基础,指导临床牙槽骨再生的药物治疗,具有重要的理论意义和实际应用价值。(本文来源于《第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2018-07-22）
转化生长因子受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
主动脉壁的稳态失衡及高血压是主动脉瘤和主动脉夹层等主动脉疾病发生的主要原因。转化生长因子β1受体(TGFβ1)通路在血管发育、血管壁稳态维持、高血压发生中均有重要作用。其中I型受体活化生长因子1(ALK1)及其辅助受体内皮糖蛋白(Endoglin)突变是血管动静脉畸形的主要遗传易感原因。因此,本文就TGFβ1及其下游ALK1和Endoglin在主动脉疾病中的研究进展及其可能机制进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转化生长因子受体论文参考文献
[1].张丁文,袁心刚,蒋亨,蒲玮,傅跃先.2,3,7,8-四氯二苯二■英诱导胎鼠腭裂过程中转化生长因子β受体基因表达变化[J].卫生研究.2019
[2].洪俊谋,王志维.转化生长因子β1受体在血管壁稳态及主动脉疾病中的研究进展[J].中国临床保健杂志.2019
[3].蔡燕飞,万爱妮,陈蕴,金坚.转化生长因子βⅡ型受体胞外域融合蛋白的体内抗肝纤维化活性研究[J].中国药科大学学报.2019
[4].刘莹,蒋敦科,李素艳,井洁,林瑶光.2型糖尿病合并结肠癌老年患者肿瘤组织中晚期糖基化终产物受体及转化生长因子-β1的表达及临床意义[J].中国老年学杂志.2019
[5].刘文静,沈晓宇,李琳琳,马锐.肺腺癌细胞表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药相关上皮间质转化基因筛选及其调控通路分析[J].临床军医杂志.2019
[6].王亚萍,何胜虎.过氧化体增殖物激活型受体γ抑制转化生长因子β1诱导的血管平滑肌细胞钙化[J].中国动脉硬化杂志.2018
[7].陈树兴,郭立人,陈星.单孔胸腔镜治疗非小细胞肺癌临床疗效及对血清转化生长因子-α、细胞角蛋白19片段、表皮生长因子受体水平影响[J].临床军医杂志.2018
[8].王凤楠,杨海虹,肖大凯,徐小明,邓秋华.转化生长因子β受体Ⅱ在EML4-ALK融合基因阳性肺腺癌患者肿瘤组织中的表达及其对H3122细胞侵袭力的影响[J].广西医学.2018
[9].安祯祥,何远利,王敏,黄丹,陈昱江.扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与转化生长因子-β1表达的影响[J].中国老年学杂志.2018
[10].迟爽.β转化生长因子受体Ⅱ启动子荧光素酶报告基因重组质粒的构建[C].第十二次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2018
论文知识图
