1.鹤岗矿业集团妇幼保健院黑龙江鹤岗154100；2.鹤岗矿业集团总医院黑龙江鹤岗154100
摘要：目的探讨左卡尼汀对降低病毒性心肌炎患儿血清CK-MB及cTnI水平的疗效。方法将60例病毒性心肌炎患儿随机分为两组各30例，治疗组给予左卡尼汀50～100mg/kg，每日一次静脉滴注；对照组给予辅酶A100U﹢三磷腺苷40mg，每日一次静脉滴注，疗程均为14d。采用放射免疫分析法检测患儿治疗前后血清CK-MB及cTnI水平结果治疗组和对照组CK-MB治疗前分别为（52.10±9.26），（51.94±10.72）ng/L，治疗后分别为（17.81±7.76），（25.12±7.24）ng/L（P＜0．01）；cTnI水平治疗前分别为（0.82±0.19），（0.82±0.21）U/ml，治疗后分别为（0.18±0.11），（0.37±0.12）U/ml（P＜0．01）。结论左卡尼汀可降低血清CK-MB、cTnI水平，对病毒性心肌炎有良好的治疗作用。
关键词：左卡尼汀；CK-MB；cTnI；病毒性心肌炎
EffectofL-carnitineonCK-MBandcTnIlevelsofinfantilevirusmyocarditis
LIliancui*LIjiabinΔ
（*DepartmentofPaediatrics，MaternalandChildHealthHospital，HegangMiningGroup，Hegang，Heilongjiang，154100，China；
ΔDepartmentofUrology，GeneralHospitalofHegangMiningGroupHegang，Heilongjiang，154100，China；）
【Abstract】Objective：ToevaluatetheeffectofL-carnitineonreductionserumCK-MBandcTnIlevelsofviralmyocarditisininfantileMethods：60casesofviralmyocarditiswererandomlypidedintotwogroupsof30cases.ThetreatmentgroupwasgivenL-carnitine50~100mg/kg，oncedailyintravenousinfusion；ThecontrolgroupwasgivenAcoenzyme100U+ATP40mg，oncedailyintravenousinfusion，Thecourseoftreatmentwas14d.AnalysisofbeforeandaftertreatmentinchildrenwiththemethodofdetectionofserumCK-MBandClevelofTnIbyradioimmunoassayResults：ThetreatmentgroupandthecontrolgroupbeforeCK-MBtreatmentwere（52.10±9.26），（51.94±10.72）ng/L，respectivelyaftertreatment（17.81±7.76），（25.12±7.24）ng/L（P<0.01）；CTnIlevelbeforetreatmentwere（0.82±0.19），（0.82±0.21）U/ml，respectivelyaftertreatment（0.18±0.11），（0.37±0.12）U/ml（P<0.01）.
Conclusion：L-carnitinecandecreasetheserumCK-MB，cTnIlevels，hasagoodtherapeuticeffectonviralmyocarditis.
【Keywords】L-carnitine；CK-MB；cTnI；viralmyocarditis
病毒性心肌炎（viralmyocarditis，VMC）是由多种病毒侵犯心肌引起局灶性或弥漫性心肌间质炎症细胞浸润和邻近心肌细胞变性、坏死或溶解的疾病。VMC以青年及儿童为多见，现流行病学资料表明，年发病率呈不断的上升趋势，已成为危害人类健康的常见病和多发病。其发生、发展与多种因素导致的心肌损伤有关。左卡尼汀作为一种有效的氧自由基清除剂，能明显提高心肌细胞抗氧化能力，减轻心肌细胞的免疫损伤及自由基氧化损伤。2011年1月~2013年2月，笔者采用左卡尼汀治疗VMC，并检测治疗前后血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌肌钙蛋白（cTnI）的变化，报道如下：
1资料与方法
1．1临床资料选取2011年1月至2013年2月我院儿科收治的病毒性心肌炎患儿60例，男29例，女31例。年龄1-13岁，平均6.7岁。均符合2000年中华医学会儿科学分会心血管学组制定的VMC诊断标准[1]，随机分为2组，每组30人。两组患儿一般资料无显著性差异，见表1
3讨论
VMC是常见的心血管疾病，其发病机制目前尚不完全清楚。但近年的研究已证明其发病主要机制包括病毒感染引起的心肌炎症的直接作用、免疫反应损伤心肌、自由基氧化损伤作用等方面[2]。发病初期病毒直接侵入心肌细胞，致使心肌细胞发生代谢紊乱及营养障碍，引起心肌细胞的溶解、坏死；在病情进展过程中病毒诱发细胞及体液介导免疫性损伤，氧自由基被大量释放，引发脂质过氧化反应，生成过氧化脂质，破坏细胞膜的完整性，使细胞内钙超载造成心肌坏死、纤维组织增生及瘢痕形成；同时抑制了细胞内线粒体膜、溶酶体膜氧化磷酸化，加重了心肌细胞的损害[3]。研究表明，病毒性心肌炎早期免疫应答和病毒对心肌细胞的直接毒性作用，可使心肌细胞损伤标记物CK-MB升高，炎症持续作用CK-MB可长时间保持高的水平和异常率，这对心肌损伤程度和疾病恢复有参考意义[4]；心肌肌钙蛋白因其对心肌损伤的特异性显著，敏感性较高而得到广泛关注。研究认为cTnI仅仅在心肌细胞中发现，当骨骼肌有损伤时，或在慢性肌肉疾病、肾功能衰竭时cTnI均未见升高，也不受年龄、性别的影响，故cTnI在诊断心肌损伤时，显示出高度的灵敏性和特异性[5]。
左卡尼汀有多种生理功能，能转移脂肪酸进入线粒体内，并促进其氧化，为心肌细胞供能，修复受损细胞。通过提高对心肌组织供能，增加冠状动脉血流，改善心肌缺血及心功能，增强心肌对缺血、缺氧的耐受性，减轻心肌再灌注损伤，保护心肌细胞；同时作为一种抗氧化剂，左卡尼汀通过抑制铁螯和物的形成来清除氧自由基，有利于生物膜的及时修复，维持患者心肌细胞膜稳定性，提高患者心肌细胞抗氧化能力[6]。本研究结果表明，左卡尼汀可使VMC患儿血清CK-MB、cTnI水平明显下降，减轻机体炎症反应，具有较好的促进损伤心肌恢复和改善心功能作用，是临床上治疗VMC的有效药物。
参考文献：
[1]中华儿科杂志编辑委员会，中华医学会儿科学分会心血管学组.病毒性心肌炎诊断标准（修订草案）[J].中华儿科杂志，2000，38（2）：75-76.
[2]赵文祥.儿科急诊医学[M].北京：人民卫生出版社，1995：262-263
[3]吴瑞萍，胡亚美，江载芳.实用儿科学[M]第6版.北京：人民卫生出版社，1996：1492
[4]BehrmanRE，KlienmanRM，JensonHB.Welsontextbookofpediatrics（16thedition）WBSaunderscompany[J].Philadelphia，2000：1434.
[5]王淑平，孙淑丽.心肌肌钙蛋白I在诊断心肌梗死中的应用.中国医学理论与实践，2007，17：208．
[6]顾坚，李堰松左卡尼汀对儿童病毒性心肌炎TNF-a与SOD的影响.[J]医药导报，2012，31（9）：1156-1158
作者简介：李连翠（1973~）女，黑龙江鹤岗人，学士，副主任医师。