导读:本文包含了核因子受体活化因子配基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:因子,受体,细胞,蛇床子,小鼠,下颌,关节。
核因子受体活化因子配基论文文献综述
马勇,郭杨,袁涛,鲁俊山,刘尚仑[1]（2014）在《蛇床子素骨靶向药物对体外培养大鼠成骨细胞护骨素、核因子-κB受体活化因子配基表达的影响》一文中研究指出目的观察蛇床子素骨靶向药物(NSC-OST)对体外培养的大鼠成骨细胞(OB)护骨素(OPG)及核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法不同浓度的NSC-OST作用于成骨细胞7 d,采用ELISA法检测成骨细胞OPG、RANKL的表达。结果终浓度为10-6mmol/L和10-5mmol/L组促进成骨细胞OPG的表达作用高于空白对照组(P<0.01);10-7、10-6mmol/L和10-5mmol/L组具有抑制大鼠成骨细胞表达RANKL的作用(P<0.01);终浓度为10-6、10-5mmol/L的NSC-OST可显着上调OPG/RANKL的比值(P<0.01)。结论适当浓度的NSC-OST可促进成骨细胞OPG的表达,抑制RANKL分泌,上调OPG/RANKL的比值。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年18期）
刘宁,冯云霞,陈显久[2]（2012）在《不同正畸力对大鼠牙周组织压力侧核因子κB受体活化因子配基表达影响研究》一文中研究指出目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9—12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=0.834,P<0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2012年02期）
刘继辉,张桂荣,王雪,李博[3]（2012）在《核因子κB受体活化因子配基在人继承恒牙缺失的滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期表达研究》一文中研究指出目的研究核因子κB受体活化因子配基(RANKL)在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6-12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10～15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗,按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期(早期组、中期组、晚期组),各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙(滞留组)和正畸拔除的正常恒牙(对照组)各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达,并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞:对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组(均P<0.01);早期组、中期组明显低于晚期组(均P<0.01)。成牙本质细胞:对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组(均P<0.01);早期组、中期组、晚期组叁者间差异均有统计学意义(P<0.01)。破牙细胞:对照组未见破牙细胞;早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。(本文来源于《中国实用口腔科杂志》期刊2012年02期）
王建忠,王春生,王坤正,周金秋[4]（2011）在《激素性股骨头坏死患者骨髓基质细胞骨保护素/核因子kappa B受体活化因子配基蛋白表达的研究》一文中研究指出目的观察激素性股骨头坏死患者骨髓基质细胞(bone marrow stroma cells,BMSCs)骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/核因子kappa B受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)蛋白表达情况,探讨长期应用激素导致股骨头坏死的另一病理机制。方法 2007年3月至2008年3月,取激素性股骨头坏死患者骨髓及股骨头骨组织35例(实验组),股骨颈骨折患者骨髓及股骨头骨组织21例(对照组)。两组男女比例均为4:3;年龄41～70岁,实验组平均55.34岁,对照组平均55.33岁;实验组最近2年内接受过皮质激素治疗超过3周或超过1周的大剂量冲击治疗,对照组从未接受过超过1周的激素治疗。骨组织标本行多聚甲醛固定后石蜡包埋,HE染色。所取骨髓采用贴壁法分离培养骨髓基质细胞,采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测骨髓基质细胞OPG和RANKL蛋白表达水平,并得出OPG/RANKL比值。结果 HE染色:实验组未见完整的骨小梁和骨单位,可见不连续的骨碎片,碎片骨陷窝内骨细胞大部分消失,周围大量炎性肉芽组织。对照组可见完整骨单位由板层骨构成,板层骨连续完整,围绕血管呈同心圆排列,小梁骨陷窝内可见骨细胞。骨髓基质细胞Western blot检测:实验组和对照组OPG/RANKL蛋白表达比分别为1.13±0.65和2.54±0.35,实验组明显低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论长期应用糖皮质激素致股骨头坏死可能与其调控骨髓基质细胞OPG和RANKL表达有关。(本文来源于《中国骨与关节外科》期刊2011年03期）
翟春燕,刘明耀,罗剑[5]（2010）在《小鼠核因子κB受体活化因子配基活性区的克隆、表达及生物活性分析》一文中研究指出核因子κB受体活化因子配基是诱导破骨细胞分化、成熟的关键因子,在生物医学研究中应用广泛。本实验以小鼠的骨髓细胞cDNA为模板,采用PCR技术获得小鼠核因子κB受体活化因子配基活性区基因,并将该基因克隆至His标签的融合蛋白表达载体pET28a(+),经鉴定正确的质粒转化至BL21表达菌株中。通过调节诱导目的蛋白表达的培养温度、IPTG浓度及诱导时间,筛选出重组融合蛋白表达的最佳条件。将纯化后的重组蛋白稀释成不同浓度,刺激小鼠破骨前体细胞Raw264.7细胞分化,经抗酒石酸酸性磷酸酶染色后可见破骨细胞的形成,表明该重组蛋白具有较好的生物活性,可替代商品化的鼠源核因子κB受体活化因子配基。(本文来源于《生物物理学报》期刊2010年09期）
翟春燕[6]（2010）在《小鼠核因子κB受体活化因子配基（mRANKL）活性区的克隆、表达及生物活性分析》一文中研究指出核因子κB受体活化因子配基(RANKL)是诱导破骨细胞分化,成熟的重要因子,在生物学及医学研究中具有广泛的应用。RANKL主要结合到破骨前体细胞的核因子κB活化因子受体(RANK)上,启动下游NF-κB,P38,ERK,JNK等信号通路,刺激破骨细胞的分化,成熟及成熟后的破骨细胞存活。由于RANKL在破骨细胞的发育过程中发挥重要作用,所以它的失调可引发多种骨骼疾病,如骨质疏松,风湿性关节炎等疾病。现在开发了多种针对RANKL及它所调控的信号通路的药物,用于治疗RANKL所引发的骨骼疾病。因此建立制取高纯度的鼠源RANKL(mRANKL)重组蛋白,并诱导破骨细胞前体向破骨细胞分化这个模型具有重要的现实意义。它不仅可以为治疗骨骼疾病的筛药实验提供模型,而且可以极大的降低实验室成本。在本实验中,以鼠的骨髓细胞cDNA为模板,利用PCR技术体外扩增小鼠核因子κB受体活化因子配基(mRANKL)活性区cDNA,将PCR产物克隆至His标签的融合蛋白表达载体pET28a(+),鉴定正确的质粒转化至BL21表达菌中。通过不同温度、IPTG浓度及诱导时间诱导目的蛋白表达,筛选出mRANKL融合蛋白表达的最佳条件。以最佳条件大量纯化mRANKL重组蛋白,纯化后的蛋白过滤并稀释成不同浓度,与商业购买的mRANKL蛋白同时分别刺激小鼠单核／巨噬细胞Raw264.7细胞分化,可以看见有明显的破骨细胞形成,表明mRANKL重组蛋白具有生物活性,可替代商业产的鼠源RANKL。(本文来源于《华东师范大学》期刊2010-05-01）
许跃,吴拓江,陈扬熙[7]（2009）在《颌间牵引力对成年大鼠髁状突核因子κB受体活化因子配基/骨保护素的调控》一文中研究指出背景:颌间不对称牵引是正畸中调整下颌位置和咬合关系的常规手段,常用于成人偏颌畸形的代偿性矫治。牵引力对成年颞下颌关节的影响尚存在争议。目的:创建下颌骨单侧前上牵引的大鼠动物模型,验证颌间牵引力大小不同对髁状突软骨下骨核因子κB受体活化因子配基/骨保护素表达的影响是否一致。设计、时间及地点:随机分组设计,对照动物实验,于2005-03/2007-03在四川大学口腔生物医学工程教育部重点实验室完成。材料:3月龄雄性SD大鼠180只分为对照组(n=20)、重力组(n=80)和轻力组(n=80)。方法:在160只SD大鼠左侧眼眶前下方4mm左右做平行于眼睑的切口以暴露颧弓,在左下颌角附近下唇下方1cm,距离腹部中线5mm处做另一切口。用镍钛拉簧连接固定左侧下颌角和同侧颧弓前部,用测力计确定其伸长所产生的力值为实验所需拉力值(40g或120g),28d后撤除镍钛拉簧。对照组大鼠同样进行手术但不放置弹簧。主要观察指标:加力3,7,14,28d及撤除外力后3,7,14,28d,以免疫组织化学半定量检测双侧髁状突软骨下骨中核因子κB受体活化因子配基/骨保护素表达。结果:骨保护素在大鼠髁突软骨全层均有表达,软骨下骨、肥大带浅层和部分成熟软骨细胞表达较强。核因子κB受体活化因子配基在大鼠髁突软骨的全层均有表达,成熟的软骨细胞表达较强。与对照组比较,轻力组加力侧核因子κB受体活化因子配基的表达在前3d明显升高(P<0.01),第7天表达量恢复正常水平,到14d以后出现第2个高峰(P<0.01),撤除外力后3~7d核因子κB受体活化因子配基表达量又再次升高(P<0.01),直到撤力14d才开始回落。除了第7天外,重力组核因子κB受体活化因子配基表达比轻力组强烈(P<0.01)。在28d内,轻重力对骨保护素表达影响不明显。加力侧骨保护素表达在第3天没有明显变化,7d表达量减少(P<0.01),到14d以后出现第1个高峰,撤除外力后3d骨保护素表达量又再次下降(P<0.01),直到撤力后7d才出现第2个高峰。轻力和重力组大鼠加力侧髁状突核因子κB受体活化因子配基/骨保护素比值没有相关性(r=0.005,P>0.05)。结论:轻、重牵引力作用对软骨下骨中骨保护素表达的量和变化规律是一致的;同时,核因子活化受体核因子κB受体活化因子配基对应力反应的表达曲线形态基本一致。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2009年37期）
于志勇,魏启幼[8]（2009）在《核因子КB受体活化因子配基(RANKL)在非小细胞肺癌中的表达及其与血管密度的关系》一文中研究指出目的探讨核因子КB受体活化因子配基(RANKL)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达以及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学的方法检测50例NSCLC中RANKL和CD34的表达。结果①RANKL在非小细胞肺癌中阳性表达率为62.0%(31/50),其中肺腺癌和肺鳞癌的RANKL阳性表达率分别为73.3%(22/30),45.0%(9/20),肺腺癌的RANKL蛋白阳性表达率显着高于肺鳞癌的RANKL阳性表达率(P<0.05)。②RANKL阳性组的MVD值高于RANKL阴性组,差异有显着性(P<0.05)。结论RANKL在非小细胞肺癌组织中的表达增高,可能在促进肿瘤血管的生成方面起着重要的作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2009年04期）
刘俊栋,顾建红,刘海霞,赵瑞英,王键[9]（2009）在《骨保护素和核因子κB受体活化因子配基对体外培养鸭破骨细胞的影响》一文中研究指出探讨了核因子κB受体活化因子配基(Receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)和不同浓度骨保护素(Os-teoprotegerin,OPG)对鸭破骨细胞(Osteoclasts,OC)生成和活化的影响。从7日龄内番鸭长骨骨髓分离破骨细胞,添加1,25-(OH)2D3进行诱导培养15 h后,更换含不同细胞因子的培养液(对照组:不加细胞因子;30μg/LsRANKL组;30μg/L sRANKL+10μg/L OPG组;10μg/L OPG组;50μg/L OPG组;100μg/L OPG组),继续培养。倒置显微镜进行OC形态学观察,比较各组培养3 d后抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)阳性OC数量、培养7 d后扫描电镜观察象牙片吸收陷窝。结果表明:50μg/L OPG组、100μg/L OPG组OC数均极显着少于10μg/LOPG组(P<0.01);添加OPG组OC数均极显着少于30μg/L sRANKL组(P<0.01),象牙片吸收陷窝随OPG添加浓度的增加而减少,面积减小,陷窝深度变浅。RANKL能够促进OC的生成及活化,而OPG可与RANKL竞争性地结合RANK抑制OC的生成和活化,从而抑制OC的骨吸收。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2009年01期）
赵伟,黄烽[10]（2003）在《核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎外周关节骨质破坏病理机制中的作用》一文中研究指出目的:检测细胞核因子κB受体活化因子配基(RANKL)、CD68蛋白以及TRAP在强直性脊柱炎(AS) 外周关节滑膜组织中的表达,并以类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(OA)患者和健康者外周关节滑膜组织为对照,了解RANKL表达与滑膜组织中破骨细胞的分化以及与AS患者外周关节骨质破坏病理改变的相关性。方法:应用单克隆抗体,通过免疫组织化学方法检测13例AS、16例RA、17例OA及6例健康对照关节滑膜组织中RANKL、CD68蛋白表达及分布状况;采用酶组织化学分析各组滑膜组织抗酒石酸(本文来源于《中华医学会全国风湿病学年会论文汇编》期刊2003-11-01）
核因子受体活化因子配基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨大鼠实验性牙齿移动中不同正畸力对牙槽骨核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的影响。方法本研究于2010年9—12月在山西医科大学寄生虫实验室完成。选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为对照组、轻力组、中力组、大力组(各9只),分别施加0、0.29、0.49、0.98N正畸力,建立大鼠牙齿移动模型。免疫组化法检测大鼠牙周组织压力侧RANKL的表达。结果对照组RANKL有少量表达,主要分布于破骨细胞的胞核,正畸加力各组RANKL表达主要分布于压力侧牙周膜及骨改建区的破骨细胞,在基质细胞和牙周膜成纤维细胞也有表达,且其黄染程度强于对照组。各实验组牙周组织压力侧不同程度地出现血管被挤压、玻璃样变区和骨吸收陷窝。正畸力与RANKL的表达呈正相关(r=0.834,P<0.01)。结论正畸力与大鼠牙槽骨压力侧RANKL的表达呈正相关,且0.49N为促进RANKL表达的最佳力值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核因子受体活化因子配基论文参考文献
[1].马勇,郭杨,袁涛,鲁俊山,刘尚仑.蛇床子素骨靶向药物对体外培养大鼠成骨细胞护骨素、核因子-κB受体活化因子配基表达的影响[J].中国老年学杂志.2014
[2].刘宁,冯云霞,陈显久.不同正畸力对大鼠牙周组织压力侧核因子κB受体活化因子配基表达影响研究[J].中国实用口腔科杂志.2012
[3].刘继辉,张桂荣,王雪,李博.核因子κB受体活化因子配基在人继承恒牙缺失的滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期表达研究[J].中国实用口腔科杂志.2012
[4].王建忠,王春生,王坤正,周金秋.激素性股骨头坏死患者骨髓基质细胞骨保护素/核因子kappaB受体活化因子配基蛋白表达的研究[J].中国骨与关节外科.2011
[5].翟春燕,刘明耀,罗剑.小鼠核因子κB受体活化因子配基活性区的克隆、表达及生物活性分析[J].生物物理学报.2010
[6].翟春燕.小鼠核因子κB受体活化因子配基（mRANKL）活性区的克隆、表达及生物活性分析[D].华东师范大学.2010
[7].许跃,吴拓江,陈扬熙.颌间牵引力对成年大鼠髁状突核因子κB受体活化因子配基/骨保护素的调控[J].中国组织工程研究与临床康复.2009
[8].于志勇,魏启幼.核因子КB受体活化因子配基(RANKL)在非小细胞肺癌中的表达及其与血管密度的关系[J].中国现代医学杂志.2009
[9].刘俊栋,顾建红,刘海霞,赵瑞英,王键.骨保护素和核因子κB受体活化因子配基对体外培养鸭破骨细胞的影响[J].中国兽医学报.2009
[10].赵伟,黄烽.核因子κB受体活化因子配基在强直性脊柱炎外周关节骨质破坏病理机制中的作用[C].中华医学会全国风湿病学年会论文汇编.2003
论文知识图
