导读:本文包含了血管源性脑水肿论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管,脑水肿,加味,水肿,动脉,野蔷薇,旁路。
血管源性脑水肿论文文献综述
袁虎,张俊[1]（2017）在《加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿30例》一文中研究指出目的探讨脑出血伴血管源性脑水肿采用加味四逆汤治疗临床效果。方法选取脑出血伴血管源性脑水肿60例,均为我院2015年2月—2016年2月收治,随机分组,就常规西医方案治疗(对照组30例)与加用加味四逆汤治疗(观察组30例)效果展开对比。结果本次选取的观察组脑出血伴血管源性脑水肿患者临床总有效率经统计为90.0%,明显高于对照组76.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前神经功能缺损程度评分、水肿体积无差异(P>0.05),治疗后均有改善,观察组较对照组改善幅度更为显着(P<0.05)。结论针对临床收治的脑出血伴血管源性脑水肿病例,采用加味四逆汤治疗,可显着提高临床效果,促神经功能缺损程度减轻,减少水肿体积,对保障患者预后价值显着。(本文来源于《光明中医》期刊2017年01期）
冯荣亮,高忠恩,岑庆君,黎海滨[2]（2016）在《肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床研究》一文中研究指出目的研究伽玛刀放疗后肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床效果。方法选取我院收治的40例伽玛刀放疗后出现肿瘤周围血管源性脑水肿的脑肿瘤患者,随机分为对照组和观察组,各20例。对照组采用促肾上腺皮质激素进行治疗,观察组采用甲基强的松龙进行治疗,比较两组水肿指数(PVBE-EI)及不良反应发生情况,并对其中行开颅手术的7例患者进行组织学检查和电镜检查。结果观察组治疗后PVBE-EI指数的改善明显优于治疗前及对照组,且用药后不良反应发生率的10.00%明显低于对照组的40.00%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论甲基强的松龙治疗肿瘤周围血管源性脑水肿的疗效明显优于促肾上腺皮质激素,应值得临床推广应用。(本文来源于《白求恩医学杂志》期刊2016年04期）
苏畅[3]（2016）在《PI3-K/Akt通路介导野蔷薇苷对抗急性缺氧性脑水肿及血管内皮细胞损伤的机制研究》一文中研究指出目的:本课题组前期研究表明,野蔷薇苷(Rosamultin)是藏药“蕨麻”中提取的活性单体成分,可以发挥抗氧化、抗缺血、耐缺氧损伤等多种药理活性作用,能够明显减轻缺氧诱导的血管内皮细胞、神经元细胞和心肌细胞损伤。但目前关于野蔷薇苷的体内抗缺氧活性及其抗缺氧分子调控机制未见报道。因此,本实验在前期研究的基础上,以清洁级Sprague Dawley大鼠为研究对象,建立急性低压缺氧损伤模型,观察野蔷薇苷对急性低压缺氧诱发大鼠脑水肿的保护作用,并初步探讨其作用机制。由于急性缺氧性脑水肿与血管内皮细胞的功能失调密切相关,因此,本课题进一步通过体外血管内皮细胞的缺氧损伤模型,深入分析野蔷薇苷对PI3K/Akt信号通路的表达调控,从而探讨野蔷薇苷对抗急性缺氧性脑损伤的分子机制。方法:研究内容分为两部分。第一部分:野蔷薇苷对急性低压缺氧大鼠脑损伤的保护作用及对pAkt蛋白的表达调控1实验分组:将50只成年雄性SD大鼠随机分为5组:常氧对照组(C),缺氧模型组(M),野蔷薇苷高剂量组(H),野蔷薇苷低剂量组(L),地塞米松组(N)。2急性低压缺氧模型的建立:除常氧对照组外,其他各组均采用低压氧舱建立大鼠急性低压缺氧模型,模拟海拔7000 m高原环境(温度15±2℃,湿度30%±5%)缺氧18 h。常氧对照组大鼠相同温、湿度舱外正常饲养。3采用生化手段检测各组大鼠脑海马组织中LDH、SOD活性和MDA、GSH含量,以及血浆中NO含量。4采用干湿比重法计算各组大鼠脑含水量,观察各组大鼠脑水肿情况。5通过H.E染色法观察各组大鼠脑组织形态学变化。6应用免疫组织化学染色法,观察各组大鼠脑组织中AQP1和AQP4表达变化情况。7利用免疫印迹技术(Western Blot),观察各组大鼠脑组织中pAkt蛋白表达变化情况。第二部分:PI3-K/Akt通路介导野蔷薇苷对抗急性缺氧诱导的血管内皮细胞损伤机制研究1实验分组:取对数生长期的人脐静脉内皮细胞系EA.hy926细胞,随机分为正常对照组(C)、PI3K抑制剂(LY294002)高、中、低浓度处理组(LY20、LY10、LY5)、缺氧模型组(M)、缺氧+LY294002高、中、低浓度处理组(M+LY20、M+LY10、M+LY5)、缺氧+野蔷薇苷处理组(Y10)、缺氧+野蔷薇苷+LY294002高、中、低浓度处理组(Y10+LY20、Y10+LY10、Y10+LY5)、缺氧+野蔷薇苷+2-Methoxyestradiol处理组(Y10+2-Me)。2急性缺氧损伤模型的建立:利用叁气培养箱建立急性缺氧损伤模型(5%CO2,95%N2,37℃),缺氧2 h,正常对照组细胞同步培养于二氧化碳培养箱(5%CO2,37℃)。3通过MTT法观察各组细胞代谢活力的变化;采用生化手段检测各组细胞培养液中LDH外漏量以及各组细胞内MDA、GSH含量和SOD、CAT活性。4通过台盼蓝排斥实验检测各组血管内皮细胞的细胞膜完整性和存活率。5运用Hochest/PI双重染色和DAPI染色技术,观察各组血管内皮细胞凋亡形态学变化。6采用流式细胞术测定各组血管内皮细胞凋亡率。7通过免疫荧光细胞染色法,观察各组细胞中pAkt的表达情况,探讨野蔷薇苷对缺氧损伤血管内皮细胞中Akt磷酸化水平的调控作用。8利用Western Blot技术,观察各组细胞中Akt,pAkt,HIF-1α,HIF-1β,Bax,Bcl-2,Cyt C,Caspase-9,pro-Caspase-3,cleaved-Caspase-3等蛋白表达变化,探讨野蔷薇苷减轻缺氧诱导血管内皮细胞损伤可能的分子机制。结果:第一部分:野蔷薇苷对急性低压缺氧大鼠脑损伤的保护作用及对pAkt蛋白的表达调控1与常氧对照组相比,急性低压缺氧模型组大鼠脑海马中LDH活性和MDA含量均显着上升(P<0.01),GSH含量、SOD活性和血浆中NO含量均显着下降(P<0.01或P<0.05);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷高、低剂量组和地塞米松组大鼠脑海马中LDH活性和MDA含量均显着下降(P<0.01),GSH含量、SOD活性和血浆中NO含量均显着上升(P<0.01或P<0.05)。2与常氧对照组相比,急性低压缺氧模型组大鼠脑含水量显着增加(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷高、低剂量组和地塞米松组大鼠脑含水量均显着降低(P<0.01或P<0.05)。3H.E染色结果显示:急性低压缺氧模型组大鼠软脑膜与脑皮质明显分离,间隙可见大量红染细胞,脑皮质中毛细血管周围间隙变大,脑海马区神经细胞出现凋亡或坏死;给予不同剂量野蔷薇苷和地塞米松处理后均能明显改善缺氧导致的大鼠脑组织病理学改变。4免疫组化结果显示:与常氧对照组相比,急性低压缺氧模型组大鼠脑组织中AQP1和AQP4阳性表达细胞数量均显着增多(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷高、低剂量组和地塞米松组大鼠脑组织中AQP1和AQP4阳性表达细胞数量均显着减少(P<0.01)。5与常氧对照组相比,急性低压缺氧模型组大鼠脑组织中pAkt表达水平显着升高(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷高剂量组大鼠脑组织中pAkt表达水平显着升高(P<0.01)。第二部分:PI3-K/Akt通路介导野蔷薇苷对抗急性缺氧诱导的血管内皮细胞损伤机制研究1 MTT结果显示:与缺氧模型组相比,LY294002高、中、低浓度组血管内皮细胞代谢活力均显着降低(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷组血管内皮细胞代谢活力显着提高(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组血管内皮细胞代谢活力显着降低(P<0.01)。2 酶学指标检测结果显示:与正常对照组相比,缺氧模型组血管内皮细胞培养液中LDH外漏量及细胞内MDA含量均显着增多(P<0.01),GSH含量及CAT、SOD活性均显着降低(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷组血管内皮细胞培养液中LDH外漏量及细胞内MDA含量均显着降低(P<0.01),GSH含量及CAT、SOD活性均显着升高(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组细胞LDH外漏量及细胞内MDA含量均显着增多(P<0.01或P<0.05),GSH含量及CAT、SOD活性均显着降低(P<0.01或P<0.05)。3台盼蓝染色结果显示:与正常对照组相比,缺氧模型组蓝染细胞数量显着增多(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷组蓝染细胞数量显着减少(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组蓝染细胞数量显着增多(P<0.01)。4 Hochest/PI双染和DAPI染色结果显示:野蔷薇苷处理能够明显减少缺氧诱导的凋亡细胞数量增多,给予LY294002可抵消野蔷薇苷的保护作用。5 流式细胞术结果显示:与正常对照组相比,缺氧模型组血管内皮细胞凋亡率显着上升(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷组细胞凋亡率显着下降(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组细胞凋亡率显着上升(P<0.01)。6 免疫荧光染色结果显示,正常组细胞中FITC标记的绿色荧光(pAkt)强度极其微弱,缺氧后荧光强度明显增强,野蔷薇苷处理后荧光强度进一步增强,但给予LY294002处理可明显降低细胞内绿色荧光强度。7 Western blot结果显示:与正常对照组相比,缺氧模型组血管内皮细胞中pAkt、HIF-1α表达水平均显著升高(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷组细胞中pAkt、HIF-1α表达水平均显著升高(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组pAkt、HIF-1α表达水平均显著降低(P<0.01)。8 Western blot结果显示:与正常对照组相比,缺氧模型组血管内皮细胞中Bax、Cyt C、Caspase-9、cleaved-Caspase-3表达水平均显着升高(P<0.01),Bcl-2和pro-Caspase-3表达水平显着降低(P<0.01);与缺氧模型组相比,野蔷薇苷处理组血管内皮细胞中Bax、Cyt C、Caspase-9、cleaved-Caspase-3表达水平均显着降低(P<0.01),Bcl-2和pro-Baspase-3表达水平显着升高(P<0.01);与野蔷薇苷组相比,野蔷薇苷和LY294002共处理组及野蔷薇苷和2-Me共处理组细胞中Bax、Cyt C、Caspase-9、cleaved-Caspase-3表达水平均显着升高(P<0.01),Bcl-2和pro-Caspase-3表达水平均显着降低(P<0.01)。结论:1野蔷薇苷可通过提高大鼠的抗氧自由基能力,对急性低压缺氧诱导的大鼠脑损伤起保护作用。2野蔷薇苷可通过抑制AQP1和AQP4的过表达,减轻急性低压缺氧诱发的大鼠脑水肿。3野蔷薇苷对抗急性低压缺氧性脑损伤的作用可能与其上调pAkt的表达有关。4野蔷薇苷可通过激活PI3K/Akt信号通路,继而上调HIF-1α表达,改善急性缺氧诱导血管内皮细胞的功能损伤。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
杨斌,马妍,焦力群[4]（2015）在《烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术后过度灌注导致血管源性脑水肿一例》一文中研究指出患者男,29岁,汉族,主因"突发失语及右侧肢体无力7.5个月"于2014年7月19日收入首都医科大学宣武医院神经外科。患者半年前少量饮酒后,自觉右手麻木,24 h后出现右上肢无力,活动障碍。至当地诊所就诊,期间突发失语伴右侧肢体偏瘫,被送入当地中心医院,头部MRI提示左侧放射冠区新发脑梗死,MR血管成像提示双侧大脑前动脉和大脑中动脉闭塞,考虑烟雾病。实验室检查:血中白细胞(本文来源于《中国脑血管病杂志》期刊2015年06期）
邱伟,钟晓南,陈少琼,康庄,戴永强[5]（2014）在《NMO与血管源性脑水肿》一文中研究指出研究背景:NMO-IgG的发现将NMO扩展到NMO疾病谱(NMOSD),同时认为NMO可合并颅内病灶。国外少数病例报道,NMO/NMOSD可以出现血管源性脑水肿。方法:回顾性分析2010-2013年在我科住院并确诊为NMO/NMOSD患者。收集基本信息,发病前用药情况(干扰素、免疫抑制剂),临床表现(症状、体征及预后),以及头颅MRI资料(TI/T1+C,T2/FLAIR,DWI/ADC)。同时检索国外报道资料,进行病例汇总分析。探讨国人NMO中血管源性水肿的发生率,表现,以(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
邱伟,钟晓楠,陈少琼,康庄,戴永强[6]（2014）在《NMO与血管源性脑水肿》一文中研究指出研究背景:NMO-IgG的发现将NMO扩展到NMO疾病谱(NMOSD),同时认为NMO可合并颅内病灶。国外少数病例报道,NMO/NMOSD可以出现血管源性脑水肿。方法:回顾性分析2010—2013年在我科住院并确诊为NMO/NMOSD患者。收集基本信息,发病前用药情况(干扰素、免疫抑制剂),临床表现(症状、体征及预后),以及头颅MRI资料(TI/T1+C,T2/FLAIR,DWI/ADC)。同时检索国外报道资料,进行病例汇总分析。探讨国人NMO中血管源性水肿的发生率,表现,(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
周坚,蔡文智[7]（2014）在《补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿SOD、MDA的影响》一文中研究指出目的:探讨补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿(VBE)超氧化物歧化酶(SOD)、(MDA)丙二醛的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、实验组各12只;采用腹腔注射去氧肾上腺素制成重症VBE动物应激模型,大鼠造模出现症状后实验组立即予补阳还五汤加减组方灌胃,每只鼠1 ml/100 g,间隔6 h后再灌胃1次。正常对照组及模型对照组造模出现症状后立即予灌胃等量温开水。于造模后6 h及12 h用水合氯醛分别麻醉各6大鼠,腹主动脉采血,SOD采用黄嘌呤氧化酶法测定,以TBA法测定丙二醛MDA含量。结果:模型对照组及实验组大鼠造模后出现明显症状,造模后6 h及12 h,相对于正常组,其余两组SOD及MDA均有显着的不同程度的升高,实验组SOD升高更加显着(P<0.01)。结论:补阳还五汤加减组方具有较强的清除自由基的能力,提高大鼠血清总SOD含量,降低MDA量,减轻自由基对脑组织的损伤,能显着减轻VBE大鼠的症状,有较强的抗应激作用。(本文来源于《齐鲁护理杂志》期刊2014年11期）
刘春梅,周俊山[8]（2014）在《脑出血后继发血管源性脑水肿的炎性机制研究》一文中研究指出目的研究自发性脑出血(Intrcerebral hemorrhage,ICH)后血肿周围脑组织的小胶质细胞活化、白细胞浸润与继发血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)的关系。方法采用立体定向技术制作实验性ICH模型,免疫组化、组化染色和HE染色分别观察血肿周围脑组织的内皮细胞粘附因子(CD34)、小胶质细胞、白细胞的动态变化。结果(1)假手术组大鼠脑组织未见白细胞浸润及小胶质细胞染色,而CD34阳性微血管数最多;ICH 12h见血肿周围CD34有所下降,72h达最低,7天后缓慢恢复到正常水平;(2)于ICH6h血(本文来源于《中国脑血管病大会2014论文汇编》期刊2014-03-27）
周坚,王静新,蔡文智,赖英桃[9]（2010）在《补阳还五汤对大鼠血管源性脑水肿的抗应激治疗作用》一文中研究指出目的观察补阳还五汤对大鼠血管源性脑水肿(vasogenic brain edema,VBE)的应激治疗作用。方法 (1)48只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、补阳还五汤治疗组、参附生脉汤治疗组(阳性药对照);(2)采用腹腔注射去氧肾上腺素制成血管源性脑水肿动物应激模型,中药治疗组造模前2h灌胃相应中药复方,正常对照组及模型对照组造模前2h灌胃等体积温开水。于造模后30min和3h分别观察大鼠的血糖、肛温、血压等指标变化;造模后30min及3h各处死大鼠,断头取脑,测量脑组织干湿重,计算出大鼠脑组织含水量,测量其血浆MDA含量及SOD活性。结果模型组大鼠出现相应的症状,说明大鼠血管源性脑出血模型造模成功。补阳还五汤组及参附生脉汤组的血压显着低于模型组的血压,补阳还五汤组血压也显着低于参附生脉汤组(P<0.01)。补阳还五汤组与参附生脉汤组血糖与肛温显着低于模型组(P<0.001);补阳还五汤组的脑组织含水量低于模型组及参附生脉汤组(P<0.05)。补阳还五汤组可降低MDA含量、升高SOD活性,与模型组比较差异有显着性(P<0.05)。结论补阳还五汤组对血管源性脑水肿的抗应激干预治疗效果显着,其作用机理是通过降低应激反应引起的血糖升高、降低血压、减轻大鼠脑水肿等环节起作用。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2010年03期）
韩春赓,杨莹,傅佳[10]（2010）在《大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化》一文中研究指出目的探讨大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,SD健康大鼠随机分为脑缺血/再灌注组、正常组和假手术组,用甲基酰胺浸泡法测脑组织伊文思蓝(EB)含量,干湿重法测脑含水量,光镜下观察HE染色的脑组织结构。结果脑缺血/再灌注后3h,脑组织EB含量和脑含水量均明显增加,上述两项指标在24h和72h时两次达到高峰(P<0.05),96h后基本恢复正常,光镜下定性观察脑水肿时相变化。结论血管源性脑水肿在脑缺血/再灌注3h后形成的脑水肿中占据重要地位。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2010年02期）
血管源性脑水肿论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究伽玛刀放疗后肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床效果。方法选取我院收治的40例伽玛刀放疗后出现肿瘤周围血管源性脑水肿的脑肿瘤患者,随机分为对照组和观察组,各20例。对照组采用促肾上腺皮质激素进行治疗,观察组采用甲基强的松龙进行治疗,比较两组水肿指数(PVBE-EI)及不良反应发生情况,并对其中行开颅手术的7例患者进行组织学检查和电镜检查。结果观察组治疗后PVBE-EI指数的改善明显优于治疗前及对照组,且用药后不良反应发生率的10.00%明显低于对照组的40.00%,两组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论甲基强的松龙治疗肿瘤周围血管源性脑水肿的疗效明显优于促肾上腺皮质激素,应值得临床推广应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管源性脑水肿论文参考文献
[1].袁虎,张俊.加味四逆汤治疗脑出血伴血管源性脑水肿30例[J].光明中医.2017
[2].冯荣亮,高忠恩,岑庆君,黎海滨.肿瘤周围血管源性脑水肿激素治疗的临床研究[J].白求恩医学杂志.2016
[3].苏畅.PI3-K/Akt通路介导野蔷薇苷对抗急性缺氧性脑水肿及血管内皮细胞损伤的机制研究[D].河北医科大学.2016
[4].杨斌,马妍,焦力群.烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术后过度灌注导致血管源性脑水肿一例[J].中国脑血管病杂志.2015
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[7].周坚,蔡文智.补阳还五汤加减对大鼠重症血管源性脑水肿SOD、MDA的影响[J].齐鲁护理杂志.2014
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[9].周坚,王静新,蔡文智,赖英桃.补阳还五汤对大鼠血管源性脑水肿的抗应激治疗作用[J].中药新药与临床药理.2010
[10].韩春赓,杨莹,傅佳.大鼠局灶性脑缺血/再灌注后血管源性脑水肿的时相变化[J].安徽医科大学学报.2010
论文知识图
