导读:本文包含了收缩机理论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:机理,裂缝,混凝土,线膨胀,肾小球,电弧,碳酸钙。
收缩机理论文文献综述
孙振权,刘炜,吕思雨,赵鹏,杨倬[1]（2018）在《镓铟锡液态金属磁收缩机理研究》一文中研究指出液态金属磁收缩机理是研究限流器起弧机制及动作特性的关键问题,文中通过实验研究首次发现并获得了限流器中液态金属的磁收缩特征规律。为了研究镓铟锡液态金属磁收缩行为特性,设计了带有透明观察窗的单隔板实验装置,采用LC振荡回路模拟短路电流,进行了电弧行为及其演变特性的实验研究。结果表明:液态金属的收缩过程起始于通孔内液态金属与孔壁的直接脱离,并最终在通孔两端首先发生液态金属柱截断起弧。此外,文中建立了考虑液态金属与孔壁接触特性及孔壁表面形貌特征影响的叁维磁收缩仿真模型,揭示了通孔内液态金属的磁收缩机理。(本文来源于《高压电器》期刊2018年12期）
赵亮[2]（2017）在《肾损伤对肾脑血管重构及收缩机理的研究》一文中研究指出第一部分:慢性肾病致肾小球出球动脉血管重构的机理研究目的:慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发生发展的重要指标是肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的逐渐下降。GFR下降的主要原因是肾小球有效滤过压的降低,而肾小球有效滤过压的调节又取决于肾小球入球动脉和出球动脉之间的血流量平衡。因此我们提出假说,慢性肾病过程中产生的活性氧(reactive oxygen stress,ROS)对肾小球入球动脉和出球动脉的结构和功能造成不同的影响,打破了二者原有的平衡,引起肾小球有效滤过压下降,最终导致CKD的发生发展。方法:研究采用5/6肾切除(reduced renal mass,RRM)合并高盐饮食(high salt,HS)的方法构建C57BL/6小鼠慢性肾病模型。假手术组(sham)与RRM组同期进行手术,但仅剥离肾包膜,暴露肾脏后随即关腹。待小鼠恢复一周后,两组小鼠分别给予3个月的正常盐饮食(normal salt,NS),HS饮食或在HS饮食的基础上同时给予tempol(抗氧化剂)治疗(HS+tempol)。模型建成后通过测定小鼠血浆菊粉清除率来检测GFR水平;通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠尿白蛋白含量和氧化应激水平;称量残存肾脏组织重量并通过组织化学检测肾小球体积;通过测定血管管壁面积与血管内腔面积之比来检测血管的重构情况;通过测定当血管灌注压力升高时血管内径大小的变化来检测血管的肌源性反应能力。结果:RRM+HS组小鼠GFR水平较sham+NS组有明显的降低,尿白蛋白含量以及氧化应激水平明显升高,残存肾脏组织重量和肾小球体积也明显增加,肾小球出球动脉的内径明显增大,进而导致血管管壁面积与血管内腔面积之比降低。除了残存肾脏组织重量和肾小球体积外,RRM+HS组小鼠的上述指标在给予tempol治疗后均得到了改善。此外,我们还发现肾小球出球动脉的肌源性反应能力约相当于入球动脉肌源性反应能力的二分之一。出球动脉的肌源性反应能力不受肾切除术手术和/或给予高盐饮食的影响。结论:肾切除合并高盐饮食引起的氧化应激导致了 C57BL/6小鼠的肾小球出球动脉发生外向型重构,这可能是造成本实验模型动物中慢性肾病模型GFR下降的重要原因。第二部分:急性肾损伤条件下成纤维细胞生长因子受体抑制剂重置脑血管对血管紧张素Ⅱ的反应目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床上常见的并发症,其发病率和死亡率常年居高不下。鉴于AKI的发生发展常伴随着多器官功能损伤,对其的治疗也不应仅局限在肾脏本身。因此我们提出假设,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF 2,bFGF)通过增强脑血管对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的收缩反应,造成AKI过程中肾脏以外的远程器官——脑的损伤。这可能是导致AKI高发病率和高死亡率的重要原因之一。方法:双侧肾缺血 30min 再灌注 24h(renal ischemia/reperfusion injury,renal I/R)后取肾及脑组织进行后续检测。通过对氧化应激、炎症及血管新生相关指标的检测评估肾及脑组织的整体状态;通过对脑血管直径的测量来评估脑血管对Ang ⅡI以及其它血管收缩药物的反应变化并对肾脏及脑组织和血管的FGF 2、成纤维细胞生长因子结合蛋白 1(fibroblast growth factor binding protein 1,FGFBP1)、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)、血管紧张素受体、下游信号分子和炎症相关分子的mRNA及蛋白水平的变化进行了检测。结果:我们发现在AKI条件下,肾组织氧化应激及炎症反应显着增强,但未发生明显的血管新生,脑组织上述指标均未发生明显改变;脑血管只对Ang Ⅱ这种血管收缩药物的反应特异性增强,并且这种增强效应会被FGF2和FGFBP1进一步放大。相应的,在发生AKI之后,FGFR特异的酪氨酸激酶抑制剂能在体内体外有效抑制脑血管对Ang Ⅱ的过度收缩反应。结果表明在AKI条件下,在增强脑血管收缩效果上,AngⅡ和FGFR的下游信号通路有协同作用。氧化应激及炎症反应可能在此过程中发挥了重要的促进作用。结论:我们的研究提示,AngⅡ和FGF2在血管收缩上的协同作用可能是AKI导致脑损伤的重要原因之一,FGFR可能是预防和治疗AKI诱发脑损伤的潜在靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-12-01）
冯树铭[3]（2016）在《热收缩聚酯薄膜的热收缩机理及生产工艺》一文中研究指出介绍了热收缩聚酯薄膜所用树脂是经过共聚改性的PETG共聚树脂;阐述热收缩聚酯薄膜的热收缩机理、热收缩聚酯薄膜的生产工艺及其广阔的应用前景。(本文来源于《聚酯工业》期刊2016年06期）
吴盾,章诚,张刚,成文俊,刘春林[4]（2016）在《团状模塑料抗收缩机理研究》一文中研究指出通过动态热机械分析仪(DMA)的静态热机械(TMA)分析法和示差扫描量热仪(DSC),测试得多种低收缩添加剂(LPA)的线性膨胀系数和玻璃化转变温度(Tg),加入不同LPA的团状模塑料(BMC)复合材料的线性收缩率,研究了BMC中LPA的抗收缩机理。结果表明:BMC复合材料的抗收缩效果不仅与LPA的线膨胀系数有关,还与LPA的玻璃化转变温度有关;同时还通过扫描电镜(SEM)观察不同种类的LPA在BMC复合材料中的分散及形成的空穴的大小佐证了以上的联系。(本文来源于《常州大学学报(自然科学版)》期刊2016年03期）
刘丽[5]（2015）在《混凝土衬砌收缩机理及补偿方法研究》一文中研究指出我国西北地区渠道防渗效果欠佳,渗漏损失较大,渠道输水利用效率低于全国平均值,灌溉效率成为制约当地农业发展的重要因素。研究表明,使用具有抗裂防渗功能的混凝土作为衬砌材料可以提高渠道的输水利用效率。首先对混凝土裂缝出现原因及分类进行分析,讨论了补偿收缩混凝土的现状,重点研究了混凝土衬砌收缩机理,并提出了相应的补偿方法。希望为今后的渠道衬砌无缝设计提供参考。(本文来源于《水利科技与经济》期刊2015年12期）
刘秦[6]（2015）在《混凝土收缩机理与裂缝控制研究》一文中研究指出本文研究分析了引起混凝土收缩的各种机理,提出了控制收缩裂缝的有效措施,可为减轻工程中混凝土因收缩而引起的不利影响提供依据。(本文来源于《居业》期刊2015年20期）
郭小阳,唐琪,黄成霞,林銮[7]（2015）在《碳酸钙晶须对油井水泥增强抗收缩机理及应用》一文中研究指出为了解决因水泥石韧性不足与体积收缩而引发的水泥环完整性破坏的问题,考察了碳酸钙晶须对油井水泥的力学性能、体积收缩与综合性能的影响。在油井水泥中分别掺入0、1%、2%、3%、4%碳酸钙晶须,测试1、3、7、14、28 d时的抗折强度、抗压强度、体积收缩率与水泥浆的综合性能。结果显示,养护28 d后,掺入3%碳酸钙晶须的水泥石比未掺入碳酸钙晶须的水泥石,抗压强度增加36%,抗折强度增加33.67%,体积线收缩率减小82.97%,碳酸钙晶须的加入会减少水泥浆的稠化时间,增加流动阻力,但综合性能依然满足固井作业的要求。(本文来源于《钻井液与完井液》期刊2015年05期）
贺川江[8]（2015）在《简论砼收缩裂缝的原因与补偿收缩砼的补偿收缩机理》一文中研究指出砼在硬化过程中,由于受到理化作用使其体积发生变化,进而引发砼开裂,对建筑结构安全使用和耐久性非常不利。如果在配制砼时改用膨胀水泥或仍用普通水泥但同时加入膨胀剂,就能使其在硬化时产生膨胀,以抵消收缩应力而达到不裂或少裂的目的,这就是补偿收缩砼。(本文来源于《科技视界》期刊2015年26期）
[9]（2015）在《季冻区路面材料温度收缩机理及检测手段》一文中研究指出1成果简介为减少路面材料的低温开裂,研究其环境影响因素,以提高路面工程质量,该项目从路面材料温度收缩机理入手,通过对路面材料的收缩性能的实验研究,分析总结路面裂缝的发生机理,研究不同路面材料的收缩性系数,为公路工程的路面防缩裂设计提供理论依据。研制的"路面材料温度收缩测试仪"为国内首创,该仪器具有环境温度适用范围广、精度高、操作方便、实用性强等特点,尤其适用于季冻区。(本文来源于《吉林交通科技》期刊2015年02期）
汪甜甜[10]（2014）在《全浮动芯棒连轧管壁厚收缩机理研究》一文中研究指出连续轧管机组是无缝钢管生产的主力军。虽然全浮芯棒连轧管机具有高产、高效等优势,但在轧制某些钢种钢级薄壁荒管的过程中,易发生壁厚收缩(拉凹、拉漏)缺陷,大大降低产品合格率,严重困扰企业生产。目前对上述问题研究的文献较少,多数局限于定性分析。有些结论仅为推理或假说,缺乏实验支撑,本文有必要深入研究壁厚收缩缺陷的形成机理。本文借助于有限元模拟软件MSC.SuperForm,以宝钢Φ140 mm全浮芯棒八机架连轧机组为研究对象,对Φ152.5 mm孔型生产荒管的典型规格单、双机架及连轧过程进行叁维弹塑性热力耦合有限元模拟,重点研究变形分配、轧辊速度配置、界面摩擦、芯棒速度等因素对金属变形流动特性的影响,并分析产生壁厚收缩的倾向性。本文研究主要有以下结论:(1)固定壁厚压下量,不同径壁比条件下,随空减坯径壁比的增大,孔型开口处壁厚变化的性质由“增厚”变为“减薄”,并且存在一临界径壁比。在发生减壁的径壁比区间内,壁厚收缩率随径壁比的增大而增大,即轧制薄壁管时易出现壁厚收缩;(2)固定径壁比变壁厚压下量条件下,随壁厚压下率增大,孔型开口处壁厚变化的性质由“增厚”变为减薄,亦存在临界压下量,因此可以通过改变每一道次压下量的分布来改善壁厚收缩情况;(3)钢管壁厚最为剧烈的收缩发生在偶数机架,如第2架、第4架;(4)孔型开口处壁厚随芯棒速度呈“先升后降”的特点,即芯棒速度达到一定值后,芯棒速度越高,孔型开口处壁厚收缩越严重;芯棒摩擦系数越小,壁厚收缩越严重;(本文来源于《安徽工业大学》期刊2014-06-05）
收缩机理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一部分:慢性肾病致肾小球出球动脉血管重构的机理研究目的:慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)发生发展的重要指标是肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)的逐渐下降。GFR下降的主要原因是肾小球有效滤过压的降低,而肾小球有效滤过压的调节又取决于肾小球入球动脉和出球动脉之间的血流量平衡。因此我们提出假说,慢性肾病过程中产生的活性氧(reactive oxygen stress,ROS)对肾小球入球动脉和出球动脉的结构和功能造成不同的影响,打破了二者原有的平衡,引起肾小球有效滤过压下降,最终导致CKD的发生发展。方法:研究采用5/6肾切除(reduced renal mass,RRM)合并高盐饮食(high salt,HS)的方法构建C57BL/6小鼠慢性肾病模型。假手术组(sham)与RRM组同期进行手术,但仅剥离肾包膜,暴露肾脏后随即关腹。待小鼠恢复一周后,两组小鼠分别给予3个月的正常盐饮食(normal salt,NS),HS饮食或在HS饮食的基础上同时给予tempol(抗氧化剂)治疗(HS+tempol)。模型建成后通过测定小鼠血浆菊粉清除率来检测GFR水平;通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠尿白蛋白含量和氧化应激水平;称量残存肾脏组织重量并通过组织化学检测肾小球体积;通过测定血管管壁面积与血管内腔面积之比来检测血管的重构情况;通过测定当血管灌注压力升高时血管内径大小的变化来检测血管的肌源性反应能力。结果:RRM+HS组小鼠GFR水平较sham+NS组有明显的降低,尿白蛋白含量以及氧化应激水平明显升高,残存肾脏组织重量和肾小球体积也明显增加,肾小球出球动脉的内径明显增大,进而导致血管管壁面积与血管内腔面积之比降低。除了残存肾脏组织重量和肾小球体积外,RRM+HS组小鼠的上述指标在给予tempol治疗后均得到了改善。此外,我们还发现肾小球出球动脉的肌源性反应能力约相当于入球动脉肌源性反应能力的二分之一。出球动脉的肌源性反应能力不受肾切除术手术和/或给予高盐饮食的影响。结论:肾切除合并高盐饮食引起的氧化应激导致了 C57BL/6小鼠的肾小球出球动脉发生外向型重构,这可能是造成本实验模型动物中慢性肾病模型GFR下降的重要原因。第二部分:急性肾损伤条件下成纤维细胞生长因子受体抑制剂重置脑血管对血管紧张素Ⅱ的反应目的:急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)是临床上常见的并发症,其发病率和死亡率常年居高不下。鉴于AKI的发生发展常伴随着多器官功能损伤,对其的治疗也不应仅局限在肾脏本身。因此我们提出假设,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF 2,bFGF)通过增强脑血管对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)的收缩反应,造成AKI过程中肾脏以外的远程器官——脑的损伤。这可能是导致AKI高发病率和高死亡率的重要原因之一。方法:双侧肾缺血 30min 再灌注 24h(renal ischemia/reperfusion injury,renal I/R)后取肾及脑组织进行后续检测。通过对氧化应激、炎症及血管新生相关指标的检测评估肾及脑组织的整体状态;通过对脑血管直径的测量来评估脑血管对Ang ⅡI以及其它血管收缩药物的反应变化并对肾脏及脑组织和血管的FGF 2、成纤维细胞生长因子结合蛋白 1(fibroblast growth factor binding protein 1,FGFBP1)、成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)、血管紧张素受体、下游信号分子和炎症相关分子的mRNA及蛋白水平的变化进行了检测。结果:我们发现在AKI条件下,肾组织氧化应激及炎症反应显着增强,但未发生明显的血管新生,脑组织上述指标均未发生明显改变;脑血管只对Ang Ⅱ这种血管收缩药物的反应特异性增强,并且这种增强效应会被FGF2和FGFBP1进一步放大。相应的,在发生AKI之后,FGFR特异的酪氨酸激酶抑制剂能在体内体外有效抑制脑血管对Ang Ⅱ的过度收缩反应。结果表明在AKI条件下,在增强脑血管收缩效果上,AngⅡ和FGFR的下游信号通路有协同作用。氧化应激及炎症反应可能在此过程中发挥了重要的促进作用。结论:我们的研究提示,AngⅡ和FGF2在血管收缩上的协同作用可能是AKI导致脑损伤的重要原因之一,FGFR可能是预防和治疗AKI诱发脑损伤的潜在靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
收缩机理论文参考文献
[1].孙振权,刘炜,吕思雨,赵鹏,杨倬.镓铟锡液态金属磁收缩机理研究[J].高压电器.2018
[2].赵亮.肾损伤对肾脑血管重构及收缩机理的研究[D].浙江大学.2017
[3].冯树铭.热收缩聚酯薄膜的热收缩机理及生产工艺[J].聚酯工业.2016
[4].吴盾,章诚,张刚,成文俊,刘春林.团状模塑料抗收缩机理研究[J].常州大学学报(自然科学版).2016
[5].刘丽.混凝土衬砌收缩机理及补偿方法研究[J].水利科技与经济.2015
[6].刘秦.混凝土收缩机理与裂缝控制研究[J].居业.2015
[7].郭小阳,唐琪,黄成霞,林銮.碳酸钙晶须对油井水泥增强抗收缩机理及应用[J].钻井液与完井液.2015
[8].贺川江.简论砼收缩裂缝的原因与补偿收缩砼的补偿收缩机理[J].科技视界.2015
[9]..季冻区路面材料温度收缩机理及检测手段[J].吉林交通科技.2015
[10].汪甜甜.全浮动芯棒连轧管壁厚收缩机理研究[D].安徽工业大学.2014
论文知识图
