徐国锋1胡敏1王艳2任碧琼2
（1中南大学湘雅二医院检验科410011；2湖南省脑科医院410007）
【摘要】目的探讨急性脑梗死患者血浆β淀粉样蛋白(Aβ)的水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力的变化及其意义。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定急性脑梗死患者血浆中Aβ的水平，采用黄嘌呤氧化法测定急性脑梗死患者血清SOD活力，并与健康对照组进行比较。结果急性脑梗死组患者血浆Aβ水平高于。对照组，SOD活力显著低于对照组，两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论急性脑梗死患者血浆Aβ水平增高，Aβ可能会通过受损的血脑屏障进入脑内，通过降低SOD发挥神经毒性作用，促使alzheimer病(AD)的发生、发展。
【关键词】急性脑梗死阿尔茨海默病β淀粉样蛋白超氧化物歧化酶
【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）25-0133-01
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)病理特点以β淀粉样蛋白(beta-amyloidprotein，Aβ)为主要成分的老年斑沉积大脑中，是引起老年人痴呆的最常见原因。随着对AD研究进展，越来越多的学者认为血管因素在AD的发生、发展起着重要作用[1]。通过观察急性脑梗死患者血浆Aβ的表达水平及超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）的变化，探讨脑梗死引起或加重AD的发病机制。
1.资料与方法
1.1研究对象
选取2012年1月～2014年6月神经内科收治的256例急性脑梗死患者为研究对象，选取同期神经内科门诊健康体检者243例为健康对照。急性脑梗死的诊断符合1996年第四届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准[2]，并经头部CT平扫或MRI平扫检查确诊。排除既往有痴呆或脑血管疾病的患者及心肝肺肾功能不全者。
1.2研究方法
清晨抽取空腹12小时肘静脉血5ml，分离血清、血浆，于－70℃保存备用。采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血浆Aβ（1-40）含量，采用黄嘌呤氧化法测定SOD活性。
1.3统计学处理
分析采用SPSS13.3统计软件进行，计量资料以x-±S表示，组间比较采用两样本比较的t检验。计数资料组间比较采用X2检验，检验水平α=0.05。
2.结果
2.1资料比较
两组在性别、年龄、受教育程度等方面均无统计学意义（P＞0.05）。见表1
表1两组病例一般资料比较
3.讨论
AD是一种以学习记忆能力下降为主要特征的神经系统变性疾病，其中Aβ的沉积在AD的发生、发展中起核心作用[3]。越来越多的证据表明，血管因素与AD发病有关，并且是AD快速进展的预测因子[1,4,5]。脑梗死是各类脑血管病发病之首，本课题通过研究急性脑梗死患者血清Aβ的变化，探讨脑梗死可能引起AD的发病机制。研究结果表明，与对照组相比，急性脑梗死组患者血清Aβ含量明显升高（P＜0.05）。关于血浆Aβ的来源及其与脑脊液Aβ的相关性，尚需进一步的研究证实。我们推测，急性脑梗死后血脑屏障受到破坏，通透性增加，这些血浆中增多的Aβ通过血脑屏障进入脑内，促进了AD的发生、发展。
Aβ诱导的氧化应激损伤在AD的发病中其中重要作用，它能诱导活性氧自由基的生成，从而引起体内氧化-抗氧化失衡，起着清除生物体内自由基的重要的抗氧化酶SOD含量下降[6]。已有研究发现，SOD含量的下降可以引起脂质过氧化产物丙二醛含量增加，从而加重Aβ的神经毒性[7]。
本研究发现，急性脑梗死组患者血浆SOD含量下降，清除氧自由基能力减弱，可能为Aβ促进AD发生。本研究观察时间短、标本量少，缺少多中心的研究，关于急性脑梗死促进AD进展的原因尚待更进一步的证实。
参考文献
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[6]LeeHP,PancholiN,EspositoL,etal.EarlyinductionofoxidativestressinmousemodelofAlzheimerdiseasewithreducedmitochondrialsuperoxidedismutaseactivity.PloSOne,2012,7(1):e28033.
[7]李海龙,王虎平,刘建鸿.黑逍遥散对Aβ25-35诱导AD大鼠模型脑组织和血清SOD,GSH-Px及MDA的影响.中国实验方剂学杂志,2013,19(21):186-189.