导读:本文包含了缺血缺氧性损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,氧化氮,心肌,补体,通道,线粒体,硫化氢。
缺血缺氧性损伤论文文献综述
石东海[1]（2018）在《依达拉奉对颅内手术患者脑缺血缺氧性损伤的影响》一文中研究指出目的探讨依达拉奉能否减轻脑膜瘤患者行脑膜瘤切除术所引发的炎性反应和脑缺血缺氧反应,衡量依达拉奉的脑保护作用。方法选择我院2017年1月至2017年11月,择期行首次脑膜瘤切除术患者30例,随机分为依达拉奉组(E组)和对照组(C组)两组,每组15例。试验组在麻醉诱导前30min内静脉滴注100ml含30mg依达拉奉的生理盐水,对照组仅给予100ml生理盐水,其他用药两组相同。分别于麻醉诱导前(T_0)、手术开始(T_1)、切开硬脑膜即刻(T_2)、术毕(T_3)采集颈内静脉血测定TNF-α、IL-10、超氧化物歧化酶(SOD)、S100β蛋白的水平。结果组内比较:与T_0时间点相比,两组TNF-α、IL-10、S100β蛋白含量随着时间延长,均逐渐升高,SOD含量C组下降,E组升高,各时间点间的差异均有统计学意义(p<0.05)。组间比较:两组TNF-α、IL-10含量在T_0和T_1时间点差异无统计学意义(p>0.05),在T_2和T_3时点时,C组的TNF-α高于E组,IL-10低于E组差异有统计学意义(p<0.05)。两组S100β蛋白和SOD含量在T_0时间点比较差异无统计学意义(p>0.05)。在T_1、T_2和T_3时点时,C组的S100β均高于E组,SOD均低于E组,差异有统计学意义(p<0.05)。结论依达拉奉可减轻脑膜瘤患者行脑膜瘤切除术围术期的炎性反应,并且具有对抗自由基,对抗氧化应激反应的作用,对脑膜瘤切除术围术期具有一定的脑保护作用。(本文来源于《华北理工大学》期刊2018-04-11）
何丽,杨俊娜,徐陶,徐瑞,许阿香[2]（2018）在《miRNA调控Toll样受体4参与神经系统缺血缺氧性损伤的研究进展》一文中研究指出脑缺血又称为缺血性脑中风,是一种突发的脑血液循环障碍性疾病,临床上以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑缺血的主要病理生理改变包括兴奋性神经毒性、酸中毒、电解质失衡、炎症反应以及血脑屏障破坏等。1997年,人类首次在哺乳动物中发现Toll受体(Toll-like receptors,TLRs),在人类中(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年02期）
王良芳[3]（2018）在《H_2S-RhoA-ROCK通路在大鼠脑血管内皮细胞缺氧性损伤中的作用及映山红花总黄酮抗脑缺血作用的H_2S机制》一文中研究指出脑卒中是全球性的重大公共卫生问题,病死率和致残率高,但缺乏有效的治疗手段。内源性硫化氢(H_2S)与RhoA-ROCK通路均为心血管新药很有前景的新靶点,但二者,尤其在缺血性脑损伤中的相互作用未见报道。映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)系从映山红花中提取的黄酮类有效成分,对脑缺血损伤有一定的保护作用,但其作用机制目前还不是很清楚。本文通过原代培养大鼠大脑脑血管内皮细胞,建立缺氧模型观察不同缺氧时间H_2S/CSE、NO/eNOS、RhoA/ROCK通路的动态变化;其次实验观察H_2S及RhoA-ROCK通路在内皮细胞中的相互作用;通过双侧颈总动脉结扎建立小鼠脑缺血模型,引用激光散斑成像系统观察造模前后脑血流量变化,观察TFR在改善脑血流量的作用,并探讨其可能保护机制是否与H_2S有关。实验目的:1.H_2S-CSE与RhoA-ROCK通路在脑缺氧损伤中的动态变化;2.H_2S与RhoA-ROCK通路在大鼠脑血管内皮细胞中相互调节作用;3.研究TFR脑缺血的保护作用与H_2S的关系。实验方法:1.胶原酶消化法原代培养大鼠脑血管内皮细胞,并用细胞免疫荧光法鉴定:2.CCK-8法检测显示不同缺氧时间大鼠脑血管内皮细胞活力变化;3.G-LISA法检测RhoA活性;4.亚甲蓝分光光度法测定H_2S含量;5.硝酸还原酶法检测NO含量;6.Western blot法检测缺氧对大鼠大脑血管内皮细胞细胞CSE、eNOS、ROCK_1、ROCK_2蛋白表达水平7.双侧颈总动脉结扎建立小鼠急性脑缺血模型;8.激光散斑血流检测系统检测小鼠双侧颈总动脉结扎前后脑皮层血流量变化;9.测定LDH活性,MDA含量观察小鼠脑缺血损伤情况。实验结果:1.CCK-8法检测显示大鼠脑血管内皮细胞活力随缺氧时间的延长而逐渐下降,缺氧8h细胞活力下降了39.2±1.6%,缺氧24h后细胞存活力下降60.7±2.2%;2.大鼠脑血管内皮细胞分别缺氧0、1、2、4、8、24小时,H2S含量在缺氧1h后首先发生变化,CSE蛋白表达水平在缺氧4h后显着下降;缺氧4h后NO含量显着降低,e NOS蛋白表达水平在缺氧8h后才显着下调;另一方面,对比于H2S和NO含量的逐渐下降,Rho A活性随缺氧时间的逐渐延长在缺氧8小时后显着增加并且缺氧8小时后ROCK1和ROCK2蛋白表达显着增加。3.大鼠脑血管内皮细胞中加入外源性H2S供体Na HS(0-100μM,30min)能明显抑制内皮细胞Rho A活性,提示外源性H2S可抑制Rho A活性;反之加入CSE抑制剂PPG(10m M,4h)后可显着增加Rho A活性,提示内源性H2S可抑制Rho A活性;4.大鼠脑血管内皮细胞中加入RhoA活性特异性抑制剂C3转移酶(25μg/ml,8h)后H2S含量增加,反之加入U46619(10-8mol/l 30min)上调Rho A活性后H2S含量下降;且相比于正常组,C3转移酶抑制Rho A活性后,CSE蛋白水平显着上调;5.脑缺血损伤后小鼠脑血流量,脑组织LDH活性显着下降,MDA含量显着升高;TFR20、40和80mg/kg能不同程度抑制缺血损伤导致的小鼠脑血流量下降及脑组织LDH活性下降和MDA含量升高;6.CSE酶抑制剂PPG预作用于小鼠后,TFR20、40和80mg/kg不能明显抑制缺血损伤导致的小鼠脑血流量及脑组织LDH活性下降和MDA含量升高。结论:1.大鼠脑血管内皮细胞缺氧后H2S/CSE通路最先发生变化;2.大鼠脑血管内皮细胞中H2S与Rho A-ROCK通路具有相互抑制作用;3.TFR具有抗小鼠脑缺血损伤作用且其可能机制与H2S有关。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
顾海英,刘鹏云,李映雪[4]（2017）在《胎儿宫内窘迫的脐血流超声参数与胎儿缺血缺氧性损伤程度的相关性》一文中研究指出目的:胎儿宫内窘迫的脐血流超声参数与胎儿缺血缺氧性损伤程度的相关性。方法:选择在我院分娩的158例产妇,根据新生儿Apgar评分分为宫内窘迫组(Apgar<7分)和正常妊娠组(Apgar≥7分),测定孕24~30周、31~36周、37~41周时的脐血流超声参数,测定脐动脉的血气参数及氧化应激分子含量。结果:孕24~30周、31~36周、37~41周期间,宫内窘迫组孕妇的脐动脉RI、PI、S/D均显着高于正常妊娠组;宫内窘迫组的脐动脉pH值、PaO2显着低于正常妊娠组且与RI、PI、S/D呈负相关,PaCO2、乳酸含量显着高于正常妊娠组且与RI、PI、S/D呈正相关;宫内窘迫组产妇脐动脉中SOD、GSH-px、CAT的含量显着低于正常妊娠组且与RI、PI、S/D呈负相关,MDA、8-OHdG的含量显着高于且正常妊娠组与RI、PI、S/D呈正相关。结论:胎儿宫内窘迫的脐血流超声特征表现为阻力增加、血流减少且与胎儿缺氧程度、氧化应激程度相关。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年16期）
王荣俊,丁波[5]（2017）在《人urotensin Ⅱ对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的保护作用机制》一文中研究指出目的:探讨人urotensinⅡ(h UⅡ)抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:在大鼠冠状动脉左前降支结扎再灌注模型上,观察心电图变化,测定心肌梗死体积及心肌组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthesis,i NOS)mRNA表达。结果:0.47、1.4和4.2μg/kg h UⅡ可明显抑制缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死体积;4.2μg/kg h UⅡ显着地改善冠状动脉结扎再灌注大鼠心肌细胞超微结构的变化,并增强大鼠心肌组织中i NOS mRNA表达;urotensinⅡ受体(UT)拮抗剂urantide 10 nmol/kg可明显地拮抗1.4和4.2μg/kg h UII对缺血再灌注大鼠心电图ST段抬高和心肌梗死的抑制作用。结论:HUII抗大鼠心肌缺血性损伤作用可能与激动UT及促进NO合成有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2017年06期）
刘冰冰,周代伟,梁亚统,聂瑞霞,舒海华[6]（2016）在《红花注射液对缺血缺氧性损伤的兔海马CA1神经元nNOS表达的影响》一文中研究指出目的研究红花注射液(SY)对控制性降压(CH)诱导的缺血缺氧性损伤兔海马CA1神经元nNOS表达的影响。方法构建缺血缺氧性脑损伤动物模型,SY组在降压前30min静脉注射红花注射液2mL/kg(1mL含SY1.6mg)。nNOS免疫组化染色观察CA1神经元形态学改变,Westernblotting检测nNOS蛋白的表达水平。结果SY组nNOS免疫组化染色的光密度值显着低于CH组(P<0.05),其nNOS蛋白表达水平也明显低于CH组,但高于Normal组(P<0.05)。结论红花注射液显着减轻CH诱导的兔海马缺血缺氧性损伤,可能是通过抑制nNOS蛋白表达起作用的。(本文来源于《现代医院》期刊2016年07期）
徐保锋[7]（2015）在《NA-1（PSD-95抑制剂）对新生小鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出中风发生后，谷氨酰盐与N-甲基-D-天冬氨酸受体相互作用引起神经细胞兴奋性细胞毒性，这种兴奋性细胞毒性导致细胞损伤甚至死亡，这点已经是被大家公认的。谷氨酰盐也是大脑中最普遍的神经传导介质，这样适量的N-甲基-D-天冬氨酸受体的激活也是维持生物正常生理的，行为的和意识功能的，同时也是细胞在抵抗中风的必要成分。为了治疗中风而完全阻断N-甲基-D-天冬氨酸受体会产生很多问题的。为了进一步将N-甲基-D-天冬氨酸受体作为治疗的靶点，我们必须进行高度选择，同时还不能影响它的正常功能。突触后密度蛋白95（postsynaptic density-95PSD-95）的成功取得是一个很重要的转折。PSD-95是一个连接骨架蛋白，它将N-甲基-D-天冬氨酸受体和一氧化氮激酶（NOS）连接起来，而一氧化氮激酶（NOS）是调解神经毒性信号。抑制基因水平的表达和在细胞实验中竞争性抑制PSD-95，这两者都通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体介导的兴奋性毒性和抑制一氧化氮的产生而表现得神经保护作用。它们没有影响到N-甲基-D-天冬氨酸受体的正常功能。这是一种进一步向下游靶向的病理生理途径的元件进行干预，从而了规避阻断受体本身的不利后果。NA-1是突触后密度蛋白95（postsynapticdensity-95PSD-95）的抑制剂，它可以阻断谷氨酸受体下游毒害神经的信号通路而不影响正常谷氨酸受体功能。NA-1已经在成年大鼠、猴子以及人类二期临床研究中证实了它可以减弱谷氨酸受体介导脑卒中后神经细胞死亡数量。然而,它所提供的神经保护作用尚未在新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型中测试。本研究中，通过使用改良Rice-Vannucci新生儿缺血脑损伤的方法将出生后7天小鼠幼崽制作成新生鼠缺血缺氧模型，这个模型被用于这项研究。新生鼠给予单剂量腹腔注射NA-1。本研究采用两个不同的时间线：1）右颈总动脉闭塞前20分钟腹腔注射药物；或2）缺血后70分钟，同时也是缺氧前20分钟腹腔注射药物。所有实验都是采用双盲模式进行。然后通过测量手术后1天和7天的脑组织梗死体积;进行了测试术后1、3、7天行为变化来评估NA-1对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤的脑保护作用。在缺血前或者缺氧前给予NA-1，均可以显着显着降低脑梗死体积和改善神经行为结果。延伸到术后3和7天结果表明NA-1是有效地降低新生儿卒中损伤。该研究表明NA-1将有望成为治疗新生儿缺血缺氧脑病的药物。该研究将为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤提供新的治疗方案及理论基础。(本文来源于《吉林大学》期刊2015-05-01）
胡慧媛,赵妍,孙德日,孙宇,封瑞[8]（2013）在《大鼠心肌缺血缺氧性损伤中L型钙通道及其调节蛋白calpastatin的表达变化》一文中研究指出背景:我们前期的研究发现,Calpasutin具有恢复L型钙通道活性的作用.然而,calpastatin对L型钙通道的调节在心肌缺血缺氧性损伤中的变化,目前尚未明确。本实验旨在阐明大鼠心肌缺血缺氧性损伤中L型钙通道(Cav1.2)亚单位、亚单位及calpastatin基因和蛋白(本文来源于《2013中国生理学会心血管生理学术会议论文集》期刊2013-09-23）
鄢卫华,柳君泽[9]（2013）在《解偶联蛋白在脑缺血缺氧性损伤中的作用》一文中研究指出线粒体解偶联蛋白(uncoupling proteins,UCPs)是线粒体载体蛋白家族的一个亚族,位于线粒体内膜,可以将线粒体内膜外的质子转运回基质,降低线粒体的跨膜质子电动势,形成质子漏,使氧化磷酸化解偶联,ATP生成减少。目前共发现有5个成员,UCP1仅存在于棕色脂肪组织,主要参与机体非震颤产热;UCP2,UCP4和UCP5(又名脑线粒体膜载体蛋白1)在脑组织中表达较多。近年来UCPs在脑缺血缺氧性损伤中的病理生理作用研究较多,但也颇多争议。有人认为UCPs通过解偶联作用加重能量衰竭,进一步促进脑缺血缺氧损伤;也有人认为UCPs通过调节线粒体膜电位,抑制活性氧簇生成,维持线粒体内钙稳态,从而起到对神经系统的保护作用。(本文来源于《国际病理科学与临床杂志》期刊2013年03期）
陈勃[10]（2013）在《H-IgG对新生大鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出背景：新生儿窒息，或称为缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）是指围生期由窒息引起的急性、亚急性脑损伤。该病具有较高的发病率。流行病学统计，每年由新生儿窒息所导致新生儿死亡大约有920,000例，此外还有110万例与该病相关的流产病例。同时，在存活的缺氧缺血性脑病的患儿中均存在不同程度的后遗症，并长期影响患儿的身心健康。据统计，在存活的新生儿窒息患儿中，大约有超过100万的儿童患有神经系统方面的功能障碍，如：脑瘫，癫痫，智力发育迟缓和学习障碍。在围产期长时间氧气的缺乏是导致新生儿缺氧缺血性脑损伤的直接原因。在缺氧缺血（hypoxic-ischemic, HI）诱导下，一个复杂的连锁反应被激活，最终导致神经细胞死亡和中枢神经系统的损害。在这个过程中，补体系统起到非常关键的负向作用。在缺氧缺血的条件下，补体系统被激活，从而介导炎症反应，并促进各种细胞因子的合成和释放。最终引起不同程度的缺氧缺血性脑损伤。高剂量人免疫球蛋白G （Humanimmunoglobulin G, H-IgG）可以通过清除有害的补体片段，阻断补体途径，抑制炎症反应，从而减轻缺氧缺血性脑损伤。在小鼠的短暂性大脑中动脉堵塞模型中，给予高剂量的H-IgG能够显着减少脑梗死区的大小以及随后的神经系统功能障碍。并且证实活性补体C3b片段在脑损伤区域大量沉积。目的：在本实验中，我们采用生后7天的新生大鼠做为研究对象，通过建立缺氧缺血性脑损伤模型来模拟新生儿缺氧缺血性脑损伤。本实验的目的在于评估H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用，并对其潜在机制进行初步探讨。为临床治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤提供新的治疗方案及理论基础。方法：本实验首先建立P7Wistar大鼠幼崽的局灶性缺氧缺血性脑损伤（Hypoxicischemic brain injury）。选择出生后7天的Wistar大鼠幼崽，于麻醉状态下双重结扎左侧颈总动脉，并与两条结扎线之间将颈总动脉剪断。恢复1小时后，将其放入持续通有8%氧气的密闭缺氧罐内1小时或2小时。然后取出放回母鼠处。整个模型建立过程，监测体温，使其保持在37.0±0.5℃。实验分组：（1）假手术组，1小时缺氧缺血组，2小时缺氧缺血组；（2）假手术组，单纯缺氧缺血组，溶剂组，或vehicle组，高剂量H-IgG组（2.0g/kg）；（3）假手术组，造模前预处理vehicle组，预处理H-IgG组，缺氧缺血后1小时给予vehicle组，缺氧缺血后1小时给予高剂量H-IgG组；（4）假手术组，vehicle组，高剂量H-IgG组（2.0g/kg），中等剂量H-IgG组（1.0g/kg），低剂量H-IgG组（0.5g/kg）。对不同恢复时间脑组织的组织学研究采用H&E染色。对于H-IgG对缺氧缺血性脑损伤的保护作用的评估通过TTC染色评估脑损伤程度。行为学研究：对于脑损伤急性期，亚急性期及长期的大脑功能评估通过nerological scale及以下几个测试实验来评估：（1）righting reflect实验；（2）wirehanging test；（3）foot fault test。通过western blot，检测幼鼠经历缺氧缺血性脑损伤之后血清及脑组织内补体C3水平的变化情况，以及评估给予IgG之后幼鼠血清及脑组织内补体C3的水平，并与对照组及假手术组进行比较。通过immunochemistry，直观地观察补体C3在新生大鼠幼崽缺氧缺血性脑损伤后在脑组织中分布的部位，以及在给予H-IgG治疗后脑组织内补体C3的清除情况，并与对照组进行比较分析。结果：生后7天的新生大鼠幼崽在永久性结扎一侧颈总动脉后给予1小时或2小时缺氧。通过TTC染色进行脑损伤程度的评估。结果显示2小时缺氧组可以建立比较稳定的新生大鼠幼崽缺氧缺血脑损伤模型，而1小时缺氧组变异度较大。两组之间有统计学差异（X2=20.417,p=0.000,图4.1B）。对缺氧缺血性脑损伤后的新生大鼠幼崽给予高剂量H-IgG治疗，结果显示给药组与对照组相比，可以显着减少脑梗死的体积及脑水肿。（P<0.01,Student T test）（如图4.3.1所示）。我们比较了不同时间点给予H-IgG治疗。结果显示，与对照组相比，损伤前、后1小时给予H-IgG治疗均能显着减少脑梗死的体积及减轻脑水肿（p<0.01,Student T Test）。两个给药组之间无统计学差异（p>0.05, Student T Test）（如图4.3.2所示）。此外，我们对不同给药剂量对出生后7天新生大鼠幼崽缺氧缺血性脑损伤的作用进行了比较。结果显示，与对照组相比，高剂量H-IgG（2.0g/kg）和中等剂量的H-IgG（1.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤均有脑保护作用（分别为p<0.01和p<0.05, Student T Test）。而低剂量H-IgG（0.5g/kg）与对照组之间无统计学差异（p>0.05, Student T Test）。通过行为学研究，与假手术组相比，新生大鼠对侧肢体感觉运动功能明显受限，给予高剂量H-IgG(2.0g/kg)，新生大鼠对侧肢体感觉运动功能明显改善。通过western blot检测新生大鼠幼崽脑组织中补体C3在缺氧缺血性脑损伤后及给予H-IgG治疗后的变化情况。结果显示，与假手术组相比，新生大鼠缺氧缺血性脑损伤24h后脑组织中补体C3明显增多，而给予H-IgG治疗组可以显着抑制这一情况的发生。高剂量H-IgG组（2.0g/kg）与对照组相比具有统计学差异（p<0.05, Student TTest）。通过Immunochemistry观察在缺氧缺血性脑损伤后补体C3在脑组织中靶向的具体位置。应用绿色荧光标记二抗，结果显示，与对侧大脑半球及假手术组同侧大脑半球相同区域相比，补体C3定向沉积于受损伤的神经细胞。而给予高剂量H-IgG治疗后，补体C3的活性被显着的抑制。结论：（1）在新生大鼠HI模型中，可以引起缺氧缺血性脑损伤的最低缺氧时间为1小时，损伤程度随缺氧时间的延长而逐渐加重。2h HI可以产生较稳定的脑损伤模型。（2）H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有保护作用：1．H-IgG的脑保护作用具有剂量依赖性：高剂量H-IgG（2.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有明显的脑保护作用；中等剂量H-IgG（1.0g/kg）对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤也具有一定的脑保护作用，但效果不如高剂量H-IgG组。2．H-IgG的脑保护作用具有时间依赖性：缺氧前1小时给药与缺氧后1小时给药均具有脑保护作用。（3）H-IgG不仅对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤急性期具有脑保护作用，而且对于缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠的生长发育障碍也具有明显的改善。（4）H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的脑保护作用可能是通过清除补体C3b，从而抑制炎症反应。总之，本实验通过建立出生后7天新生大鼠缺氧缺血模型，证实了高剂量的H-IgG对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤具有显着的脑保护作用，为治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤及相关疾病提供了新的思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-03-01）
缺血缺氧性损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑缺血又称为缺血性脑中风,是一种突发的脑血液循环障碍性疾病,临床上以猝然昏扑、不省人事或突然发生口眼歪斜、半身不遂、舌强言蹇、智力障碍为主要特征。脑缺血的主要病理生理改变包括兴奋性神经毒性、酸中毒、电解质失衡、炎症反应以及血脑屏障破坏等。1997年,人类首次在哺乳动物中发现Toll受体(Toll-like receptors,TLRs),在人类中
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺血缺氧性损伤论文参考文献
[1].石东海.依达拉奉对颅内手术患者脑缺血缺氧性损伤的影响[D].华北理工大学.2018
[2].何丽,杨俊娜,徐陶,徐瑞,许阿香.miRNA调控Toll样受体4参与神经系统缺血缺氧性损伤的研究进展[J].神经解剖学杂志.2018
[3].王良芳.H_2S-RhoA-ROCK通路在大鼠脑血管内皮细胞缺氧性损伤中的作用及映山红花总黄酮抗脑缺血作用的H_2S机制[D].安徽医科大学.2018
[4].顾海英,刘鹏云,李映雪.胎儿宫内窘迫的脐血流超声参数与胎儿缺血缺氧性损伤程度的相关性[J].海南医学院学报.2017
[5].王荣俊,丁波.人urotensinⅡ对大鼠心肌缺血缺氧性损伤的保护作用机制[J].中国临床药理学与治疗学.2017
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[7].徐保锋.NA-1（PSD-95抑制剂）对新生小鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究[D].吉林大学.2015
[8].胡慧媛,赵妍,孙德日,孙宇,封瑞.大鼠心肌缺血缺氧性损伤中L型钙通道及其调节蛋白calpastatin的表达变化[C].2013中国生理学会心血管生理学术会议论文集.2013
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[10].陈勃.H-IgG对新生大鼠脑缺血缺氧性损伤的保护作用及机制研究[D].吉林大学.2013
论文知识图
![大鼠缺氧时颅内侧枝循环的建立[8]](http://image.cnki.net/GetImage.ashx?id=1013193275.nh0003&suffix=.jpg)
